Диагностика, лечение профилактика как и при клещевом.

18. Возбудители желтой лихорадки. Желтая лихорадка — острое тяжелое инфекционное заболевание, для которого Характерны сильная интоксикация, двухволновая лихорадка, выраженный геморрагический синдром, поражение почек и печени.Возбудитель желтой лихорадки — вирус, относится к семейству Flaviviridae Во внешней среде малоустойчив; быстро погибает под влиянием обычных дезин-фектантов, в жидкой среде при температуре 60 °С погибает в течение 10 мин, но в высушенном состоянии сохраняется при 100—110 °С в течение 5 ч, в замороженном виде — в течение нескольких лет.

Переносчиками заболевания являются комары. Источником и резервуаром инфекции служат дикие животные, а также больной человек.

Желтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей и лихорадки населенных пунктов.

Лабораторная диагностика включает использование вирусологического, биологического и серологического методов. Вирус из крови может быть выделен путем заражения куриных эмбрионов или культур клеток. Для идентификации вируса используют реакцию нейтрализации. Биологическая проба заключается в заражении кровью больных внутримозговым путем мышей-сосунков, у которых вирус вызывает смертельный энцефалит. Для обнаружения вирусспецифических антител в парных сыворотках, которые берут через 7—8 дней, используют РСК, РТГА, РН и другое серологические реакции.

Основным методом борьбы с желтой лихорадкой является активная иммунизация в эпидемических очагах с помощью живой вакцины.Вакцинируют детей с первого года жизни и взрослых в дозе 0,5 мл подкожно. Поствакцинальный иммунитет развивается через 10 дней после прививки и сохраняется в течение 10 лет.

Омская геморрагическая лихорадка — эндемическое заболевание, передающееся через укусы клещей рода Dermacentor.

Лабораторная диагностика. Для диагностики альфа-вирусных и флавивирус-ных инфекций могут быть использованы вирусологический, биологический и серологический методы. Материал от больного человека - кровь (в период вирусемии), ликвор (при развитии признаков менингоэнцефалита), секционный материал (ткань головного мозга) — используется для заражения культур клеток почек и фи-бробластов куриных эмбрионов, заражения куриных эмбрионов в аллантоисную полость и внутримозгового заражения белых мышей. В культурах тканей вирус обнаруживают по цитопатическому эффекту, бляшкообразованию, реакциям гемад-сорбции и гемагглютинации. Типируют вирусы в РСК, РТГА, а также с помощью реакции нейтрализации на мышах или в культуре клеток. Для профилактики некоторых флавивирусных инфекций используют вакцины.

Крымская (Конго) геморрагическая лихорадка встречается на юге нашей страны и во многих других странах. Заражение наступает при укусах клещей родов Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor, а также контактным путем.

Лабораторная диагностика. Буньявирусы могут быть выделены из патологического материала (кровь, секционный материал) при внутримозговом заражении мышей-сосунков, у которых наступают параличи и смерть. Типируют вирусы в реакции нейтрализации, РСК, РПГА и РТГА.

19.Вирусные гепатиты человека, особенности их эпидемиологии. Основные свойства возбудителей. Принципы лабораторной диагностики.                                                                                                                                                                                               

Герпесвирусы (герпесвириде, Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц , рептилий, амфибий, рыб.

Семейство Herpesviridae (греч. herpes — ползучий) по современной классификации подразделяют на 3 подсемейства. Alphaherpesvirinae К ним относятся вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (соответственно ГВЧ-1* и ГВЧ-2 — род Simplexvirus), вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая, или вирус VZV.

Betaherpesvirinae включают вирусы цитомегалии человека и мышей

Gammaherpesvirinae: вирус Эпстайна-Барр, вирус саркомы Капоши, вирус болезни Марека и некоторые герпесвирусы обезьян.

Вирус простого герпеса

Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, может иметь несколько клинических форм, но чаще всего бессимптомна. Обычными клиническими проявлениями бывают везикулярные высыпания на коже и слизистых оболочках. Иногда может быть тяжелый кератит, менингоэнцефалит.

Вирус герпеса типа 1 может вызвать развитие следующих клинических форм заболевания:

1) острый герпетический (афтозный) стоматит развивается чаще у первично инфицированных детей, инкубационный период 3—5 дней, повреждения слизистой заживают через 2—3 нед.;

2) герпетическая экзема (сыпь Капоши, сходная с сыпью при ветряной оспе) сопровождается лихорадкой и пузырьковыми высыпаниями на большей части поверхности тела, иногда наблюдается летальный исход;

3) кератоконъюнктивит; при частых рецидивах может наблюдаться необратимое помутнение роговицы и слепота;

4) менингоэнцефалит; летальность довольно высокая, в случае выздоровления — стойкие остаточные неврологические изменения;

Герпес губной (лабиалис) — наиболее частая форма

Вирус ветряной оспы может вызывать высококонтагиозное легкое заболевание у детей — ветряную оспу, проявляющуюся в развитии везикулезной сыпи на коже и слизистых. У взрослых (и крайне редко у детей) этот же вирус вызывает опоясывающий лишай

Цитомегаловирус человека. Заболевание характеризуется возникновением крупных внутриядерных включений в слюнных железах, легких, печени, поджелудочной железе, почках, железах внутренней секреции и иногда в мозге.

Возбудитель ВИЧ-инфекции.

ВИЧ шаровидной формы, его диаметр 110 нм. Оболочка вируса имеет форму многогранника, составленного из 12 пятиугольников и 20 шестиугольников. В центре и углах каждого шестиугольника расположена молекула гликозилированного протеина gpl20

РНК-геном в клетке с помощью обратной транскриптазы превращается в ДНК-геном.Геном ВИЧ состоит из 9 генов, часть из которых перекрывается концами (имеет несколько рамок считывания) и имеет экзон-интронную структуру. Они контролируют синтез 9 структурных и 6 регуляторных белков.

Патогенез ВИЧ-инфекции. Вирус обладает очень высокой скоростью размножения, определяемой его регуляторными элементами. Благодаря наличию белка слияния (gp41) вирус индуцирует образование обширных синцитиальных структур за счет слияния инфицированных и неинфицированных Т-хелперов, следствием чего является их массовая гибель. Образующиеся в большом количестве молекулы белка gpl20 свободно циркулируют в крови и связываются с рецепторами неинфицированных Т-хелперов, в результате чего они также распознаются и уничтожаются Т-кил-лерами. Вирус может распространяться по межклеточным каналам из клетки в клетку, в этом случае он становится мало доступен антителам.

Лабораторная диагностика. Основным способом диагностики вирусоноси-тельства и ВИЧ-инфекции является иммуноферментный метод. Для этой цели существуют различные тест-системы, с помощью которых обнаруживаются антитела ВИЧ. Однако в связи с тем, что gpl20 имеет структурное и антигенное сходство с рецепторами некоторых клеток человека, в том числе с рецепторами, которые осуществляют транспорт иммуноглобулинов через эпителиальные клетки слизистых оболочек, в организме могут появляться антитела, родственные антителам против gpl20. В этом случае могут быть ложнопозитивные результаты ИФМ. Поэтому все положительно реагирующие сыворотки исследуемых подвергаются дополнительному анализу с помощью метода иммуноблотинга, или вестернблотинга. В основе этого метода лежит идентификация исследуемых антител после электрофоретического разделения их и последующего тестирования с помощью меченых антивидовых антител. Вирусологический метод мало применяется из-за сложности культивирования вируса. Клон лимфоцитов Н9 используется для получения вирусных антигенов — необходимых компонентов диагностических тест-систем. Метод ЦПР позволяет выявить вирус уже на раннем этапе вирусемии.

Лечение и профилактика. Современная стратегия лечения ВИЧ-инфицированных основана на принципе комбинированного применения препаратов, ингибирующих вирусную протеазу (один из препаратов) и ревергазу (2 разных препарата), — комбинированная (тройная) терапия. В России для лечения ВИЧ-инфицированных рекомендовано совместное применение 2 отечественных препаратов: фосфазида и криксивана, специфически подавляющих репродукцию ВИЧ на ранних и поздних стадиях размножения, особенно при пониженной активности азидотимидина. С помощью имеющихся препаратов пока удается лишь продлить жизнь больных СПИДом на несколько лет, однако у ВИЧ-1 и ВИЧ-2 вырабатывается резистентность к этим препаратам.