Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

1) Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.

Этиология: палочка дифтерии (семейство коринебактериум)

Источник заражения : 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени)

Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина:

а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики

г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек

д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии

2) Клинико-анатомические формы:

а) дифтерия зева и миндалин

б) дифтерия верхних дыхательных путей:

§ истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии

§ нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

3) Морфология местных изменений:

а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:

ü увеличеные миндалины

ü полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками

ü отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки

ü дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием)

ü увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи

б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:

ü крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле

ü обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

4) Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)

ü расширение полостей сердца в поперечнике

ü тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард

ü отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели)

2) кардиосклероз

б) нервная система:

ü поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву

ü паренхиматозный неврит с распадом миелина

ü дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС

в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновение липидов

г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов

5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит.

Причины смерти при:

а) дифтерии зева и миндалин:

§ ранний паралич сердца при миокардитах

§ поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном неврите

б) дифтерии верхних дыхательных путей:

§ асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками)

§ вторичная пневмония, гнойные осложнения

Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местных изменений, 4) морфология общих изменений, 5) осложнения и причины смерти, патоморфоз.

1) Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью

Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А

Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко)

Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса.

2) Клинико-анатомические формы:

а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения

б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия)

3) Морфология местных изменений:

1-ый период:

ü резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык")

ü катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин)

ü распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв

ü МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления

ü увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит)

2-ой период: умеренная катаральная ангина

4) Морфология общих изменений:

1-ый период:

а) кожа:

ü мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника

ü полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже

ü паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение

б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты

в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия

г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения

2-ой период:

ü присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз

ü уртикарная кожная сыпь, васкулиты

ü серозные артриты

ü бородовчатый эндокардит

ü фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз

5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы

Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.

Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких при осложненной кори, 4) общие изменения, 5) исходы, осложнения, причины смерти.

1) Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

Этиология: вирус кори (РНК-содержащий миксовирус).

Основной путь заражения: воздушно-капельный (через конъюнктиву и слизистые)

Патогенез: проникновение вируса кори в области входных ворот → дистрофические изменения эпителия → кратковременное вирусемия → расселение вируса в лимфоидную ткань и ее перестройка → длительная вирусемия, появление сыпи → анергия (снижение барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, падение титра антиинфекционных АТ) → возможность присоединения вторичной инфекции.

2) Изменения в легих при неосложненной кори:

Ø милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток в межальвеолярных перегородках легких

Ø гигинтоклеточная коревая пневмония - интерстициальная пневмония с причудливыми гигантскими клетками в стенках альвеол

3) Изменения в легких при осложненной кори:

Ø поражение бронхов и легких в связи с присоединением вторичной инфекции

Ø развитие не только эндобронхита, но и мезобронхита, перибронхита, гнойно-некротического или некротического панбронхита

Ø бронхи на разрезе в виде серовато-желтых очажков, похожи на туберкулезные бугорки

Ø перибронхиальная пневмония, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз

4) Общие изменения:

а) слизистая зева, бронхов, трахеи, конъюнктивы: катаральное воспаление:

МаСк:

ü набухшая полнокровная слизистая

ü резко повышенная секреция слизи

ü иногда некрозы, тусклая, серовато-желтая слизистая с мелкими комочками на поверхности

ü ложный круп (отек и некроз слизистой гортани + рефлекторный спазм с развитием асфиксии)

МиСк:

ü гиперемия, отек, вакуольная дистрофия, некроз и слущивание эпителия слизистых

ü усиленная продукция слизи слизистыми железами

ü лимфогистиоцитарная инфильтрация

ü метаплазия эпителия слизистых в многослойный плоский

б) энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам (диагностический признак)

в) экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей:

ü очаги отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое

ü вакуолизация и некроз эпителия, неполное ороговение (паракератоз), очаговое (отрубевидное) шелушение

г) пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и гигантские многоядерные макрофаги в л.у., селезенке, лимфатическом аппарате ЖКТ

д) коревой энцефалит: периваскулярные инфильтраты клеток глии и мезенхимальных элементов белого вещества головного мозга

5) Осложнения: 1) легочные 2) нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко)

Смерть: 1) от легочных осложнений 2) от асфиксии при ложном крупе