Бругиоз – хронический гельминтоз, вызываемый Brugiamalayi, относящийся к группе лимфатических филяриидозов.

Этиология. Возбудитель – Loaloa – белая полупрозрачная нематода, размеры самки 50-70×0,5 мм, самца – 30-34×0,35 мм. Половозрелые гельминты паразитируют у человека в подкожной жировой клетчатке, под конъюнктивой глаза, между серозными оболочками. Микрофилярии в периферической крови появляются днем.

Эпидемиология. Источник инвазии – зараженный лоаозом человек и некоторые обезьяны. Переносчики возбудителя – слепни рода Chrysops. Места выплода слепней – берега мелких заболоченных водоемов с илистым дном. Гельминтоз распространен во влажных лесах Западной и Центральной Африки (Нигерия, Камерун, Габон, Заир и др.). Пораженность населения в некоторых очагах достигает 70-90%.

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются сенсибилизация организма человека антигенами гельминтов, а также механическое повреждение тканей передвигающимися паразитами. Локальные отеки («калабарская опухоль») – проявление аллергической реакции на миграцию гельминтов. При локализации их в глазу возникают местные аллергические реакции: конъюнктивит, отек диска зрительного нерва, парез глазодвигательных нервов. Вторичная флора может быть причиной формирования абсцессов в местах гибели взрослых особей. Иногда наблюдается миграция возбудителя в уретру, возможно развитие гидроцеле.

Клиника. Инкубационный период длится от 4 мес. до года и более. После внедрения личинок в процессе их миграции по тканям и созревания появляются симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции: лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгии, гиперэозинофилия. В более позднем периоде, чаще через 1-3 года, появляются внезапно развивающиеся плотные безболезненные отеки кожи и подкожной жировой клетчатки, кожа над ними бледная или красноватая (калабарская опухоль). Отеки появляются на разных частях тела, но чаще на конечностях и сохраняются в течение нескольких дней, реже – недель, исчезают медленно, в течение 3–5 дней, реже – нескольких недель. Передвижение гельминта под кожей вызывает зуд и жжение. Наблюдаются случаи пенетрации кожи гельминтами и выхода их наружу.

При локализации гельминта под конъюнктивой наблюдаются отек, гиперемия век, слезотечение, зуд, резкое жжение и боль. Проникший в глаз паразит хорошо виден невооруженным глазом. Иногда визуально можно обнаружить паразитов и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке уретры сопровождается дизурией. Вокруг погибших взрослых гельминтов образуются абсцессы, которые нередко осложняются вторичной инфекцией. Возможно проникновение гельминтов в головной мозг и развитие аллергического менингита, энцефалита. Наблюдаются случаи более легкого течения болезни и субклинические формы. Течение болезни носит длительный, затяжной характер, с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика. Диагноз чаще всего устанавливается на основании клинических и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение микрофилярий в толстых мазках и каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, однако у 2/3 инвазированныхмикрофилярий обнаружить не удается.

Профилактика. Включает мероприятия по выявлению и лечению инвазированных лиц, борьбу с переносчиком, защиту от нападения переносчиков. Химиопрофилактикудиэтилкарбамазином целесообразно проводить среди приезжих в очагах с высокой эндемичностью. ДЭК назначают в дозе 0,2 г 2 раза в сутки в течение 3 дней подряд 1 раз в месяц.

Онхоцеркоз

Этиология. Возбудитель – Onchocercavolvulus – прозрачная нитевидная нематода. Размеры самки 34-50×0,27-0,4 мм, самца 19-42×0,13-0,21 мм, микрофилярий – 0,2-0,37×0,09 мм. Взрослые особи (макрофилярии) обитают в подкожной клетчатке свободно или внутри капсулы – узла. Самка отрождает массу личинок (микрофилярий), концентрирующихся в коже. Первые микрофилярииотрождаются самкой через 10 – 15 месяцев после попадания в организм. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 6-30 мес., взрослых особей – 10-15 лет. Одна самка производит до 1 млн личинок в год.

Эпидемиология. Единственный источник инвазии – больной онхоцеркозом человек (окончательный хозяин). Переносчики и промежуточные хозяева – мошки рода Simulium, личинки которых способны размножаться лишь в чистой проточной богатой кислородом воде рек и ручьев. Ареал обитания мошек – богатые водой плодородные районы тропических зон земного шара – определяет районы распространения онхоцеркоза. Онхоцеркоз распространен на большей части тропической Африки и в ряде стран Восточной Африки – Судане, Уганде и др., в Западном полушарии – в Мексике, Гватемале, Венесуэле, Колумбии, Бразилии, очаги онхоцеркоза имеются в Йемене.

При укусе больного человека мошка всасывает в желудок микрофилярии, которые в течение 6-12 дней развиваются в ее организме до инвазивного состояния. При нападении мошек на человека личинки проникают в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Восприимчивы к онхоцеркозу лица всех возрастов обоего пола. В районах с высокой эндемичностью заражение происходит уже в детском возрасте.

Патогенез. В патогенезе ведущее значение имеет сенсибилизация организма человека метаболитными антигенами личинок, продуктами их распада. Морфологически вокруг зрелых гельминтов образуются очаги хронического гранулематозного воспаления с формированием инфильтрата, содержащего лимфоидные элементы, эозинофилы, макрофаги, большое количество фибробластов. В результате фиброза зрелые онхоцерки с течением времени заключаются в типичные плотные соединительнотканные подкожные узлы (онхоцеркомы) с возможным нагноением или кальцификацией. Проникновение микрофилярий в роговицу и радужную оболочку глаза может привести к слепоты.

Клиника. Первые клинические симптомы могут появиться через несколько месяцев после заражения. Наиболее ранним симптомом болезни является кожный зуд различной интенсивности (иногда исключительно сильный), постоянный или периодический. Соответственно локализации зуда возникает полиморфная эритематозно-папулезная сыпь. Возможно повышение темпера­туры до 38–39ºС. При интенсивной и длительной инвазии кожа приобретает вид «лимонной корки», «слоновой кожи», «кожи ящерицы». С течением времени появляются участки пятнистой гипер- и депигментации кожи, особенно на передней поверхности голеней, иногда вокруг пояса. При длительном течении заболевания в поздние сроки развивается атрофия, кожа приобретает «старческий» вид, становится тонкой, сухой, складчатой.

Поражения лимфатической системы проявляются стазом и отеком. Чаще всего развивается лимфаденопатия в паховых и подмышечных областях.

Патогномоничным признаком хронического онхоцеркоза является образование плотных соединительнотканных узлов – онхоцерком – различной величины (от 0,4–0,5 до 3–5 см в диаметре). Иногда онхоцеркомы представляют собой полости с серозным или гнойным содержимым и гельминтами. Онхоцеркомы бывают множественными и единичными и локализуются у больных, проживающих в Африке, вокруг тазового пояса, на ногах, около бедер. В Америке – на голове, шее, в области плечевого пояса. При пальпации онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, чаще всего довольно плотны на ощупь.

Наиболее серьезным проявлением онхоцеркоза является поражение глаз. Спектр клинических симптомов при поражении глаз чрезвычайно широк, от конъюнктивального зуда и светобоязни до полной и стойкой потери зрения. Микрофилярии могут быть обнаружены в роговице, передней и задней камере глаза при помощи щелевой лампы. Выраженная стадия характеризуется жалобами на боли в глазах, понижение остроты зрения, наличием конъюнктивально-роговичного синдрома. В мире насчитывается 200-250 тысяч человек, ослепших вследствие онхоцеркоза.

Диагностика.С учетом эпидемиологических данных в пользу онхоцеркоза свидетельствуют:

§ онхоцеркозный дерматит со всеми его проявлениями;

§ наличие онхоцерком с типичной локализацией;

§ изменения лимфатической системы (лимфаденопатии, лимфатические отеки);

§ глазные поражения (пятнистый и склерозирующий кератит, грушевидная деформация зрачка, хориоретинит с депигментацией и склерозом, атрофия зрительного нерва).

Обнаружение макрофилярий в иссеченных узлах или же микрофилярий в срезах кожи, моче или в глазу подтверждает диагноз. Применяются и иммунологические методы: РСК, РПГА, ИФА.

Профилактика. Проводятся мероприятия по выявлению и лечению больных - источников инвазии, а также борьба с мошками-переносчиками.

ДИРОФИЛЯРИОЗ

Дирофиляриоз – единственный выявляемый на территории СНГ трансмиссивный гельминтоз из группы филяриидозов, вызываемый паразитированием неполовозрелой нематоды Dirofilariarepens и протекающий с поражением преимущественно кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, реже – внутренних органов и тканей.

Этиология и жизненный цикл возбудителя.Возбудителем дирофиляриоза является нематода Dirofilariarepens, развитие которой происходит со сменой хозяев. Самки являются живородящими и отрождают в кровь окончательного хозяина личинки – микрофилярии, которые можно обнаружить при окраске толстой капли крови по Романовскому.

Окончательными хозяевами D. repens являются животные семейства псовых и кошачьих (собаки, кошки, волки, лисы и др.), заражение которых, как и человека, происходит только трансмиссивным путем через укусы инфицированных комаров рода Aedes, Culex или Anopheles. В организме человека самки гельминта способны достигать половой зрелости, но не могут отрождатьмикрофилярии, поэтому человек является случайным хозяином дирофилярий и не может участвовать в распространении дирофиляриоза. Комары являются промежуточным хозяином и переносчиком возбудителя. Их инфицирование происходит при укусах и кровососании у животных, в крови которых циркулируют микрофилярииD.repens.

Через 1–2 дня после попадания вместе с кровью в желудок комара микрофилярии мигрируют в мальпигиевы сосуды и там продолжают свое развитие. При температуре 26°С личинки развиваются до инвазионной стадии примерно за 2 нед (проходя 2 линьки). Инвазионные личинки концентрируются в слюнных железах комара. В организме окончательного хозяина (например, собаки) через 10–12 дней происходит 3-я линька, а через 60–70 дней – 4-я. Спустя 120 дней обнаруживаются оплодотворенные самки, а через 190–200 дней после заражения в крови собаки могут быть обнаружены микрофилярии. Пик численности микрофилярий в крови животных приходится на вечернее и ночное время. Миграция личинки к месту локализации взрослой особи наблюдается только после 4-й линьки. Дальнейшее развитие паразита происходит в организме основного хозяина. Первоначально личинка гельминта паразитирует в подкожной ткани с последующей трансформацией в половозрелую особь. Длина взрослой самки гельминта составляет приблизительно 17–20 см, а ширина 0,3–0,7 см. Самцы несколько меньше – их длина до 7 см и ширина 0,45 см.

Патогенез.С момента инвазирования до образования узелка, в котором локализуется гельминт, обычно проходит примерно 1 месяц, однако описаны случаи, когда инкубационный период пролонгировался до 12 месяцев и даже нескольких лет. Первичная инокуляция инвазионной личинки D.repens может происходить в различные ткани человека: слизистые оболочки, подкожно-жировую клетчатку – и иметь различную локализацию, что определяется местом укуса комара. Необходимо особо подчеркнуть, что для дирофиляриоза характерна выраженная подвижность паразита и возможность его миграции, скорость которой составляет до 10–15 см/сутки. Развитие общей реакции макроорганизма при дирофиляриозе нетипично. Токсико-аллергические реакции не развиваются даже при условии длительно сохраняющейся инвазии (в течение нескольких месяцев), и только в случае гибели гельминта или развития нагноения у больных могут развиваться явления интоксикации. Одной из ключевых причин, объясняющих отсутствие общих проявлений заболевания при дирофиляриозе, является то, что у человека в отличие от животных не развивается микрофиляриемия. Из-за отсутствия сенсибилизации организма крайне редко выявляется и эозинофилия. Хотя число клинических наблюдений ограничено, полагают, что длительность паразитирования личинок D.repens в тканях человека может составлять всего несколько месяцев, тогда как у животных – несколько лет.

Клиническая картина.Клинические проявления инвазии D.repens могут быть весьма разнообразными, что обусловлено первичной локализацией паразита и последующей его миграцией. Наиболее часто личинки дирофилярий локализуются в области глаз (конъюнктива, веки и т. д.), на туловище, в области молочных желез, конечностях, мужчин в области половых органов (мошонка), а более редких случаях в области рта, корня языка, глотки, в сальнике и брыжейке. Сложность раннего выявления дирофиляриоза связана со своеобразием дебюта заболевания. Как правило, первым его признаком является появление воспалительного инфильтрата кожи диаметром 3–5 см в месте инокуляции паразита. Некоторые авторы обращают внимание на болезненность формирующегося инфильтрата, однако нередко она может и отсутствовать. Иногда больные отмечают зуд и жжение разной интенсивности. Мигрирующий кожный инфильтрат может сохраняться в течение 2–3 месяцев и периодически исчезать. Поскольку общие проявления заболевания в виде интоксикации имеют место крайне редко, больные не придают особого внимания первичному появлению кожного инфильтрата. И только по истечении 1–3 месяцев, когда отмечается шевеление в области инфильтрата или он локализуется в области лица, больные обращаются за медицинской помощью. В более поздние сроки заболевания могут появляться слабость, недомогание, головная боль. Важным признаком заболевания является способность гельминта к миграции, что клинически проявляется ощущением шевеления и ползания в области воспалительного инфильтрата, особенно при его пальпации, и изменение локализации инфильтрата. Эти ощущения могут наблюдаться у больных до тех пор, пока вокруг гельминта не сформируется капсула. При локализации паразита в области глаз у больных могут иметь место гиперемия и отек век, слезотечение, блефароспазм, птоз, болезненность в покое и при пальпации. Наиболее тяжело протекают случаи заболевания с поражением глазного яблока. У больных в таких случаях нередко выявляется снижение остроты зрения, и они видят «движущихся червей».

Диагностика.Первичная диагностика дирофиляриоза затруднена. Практически у всех больных изначально устанавливают ошибочные диагнозы фибромы, липомы, атеромы, кисты, опухоли, лимфаденита и т.д.

Окончательный диагноз в большинстве случаев устанавливают только спустя несколько недель и даже месяцев с момента появления первых признаков заболевания и это бывает связано со случайной находкой при хирургическом вмешательстве. Исключительное значение в диагностике имеет полное хирургическое извлечение гельминта с последующим его паразитологическим морфологическим исследованием. В литературе имеются указания на разработку иммунологических и молекулярно-генетических методов диагностики дирофиляриоза.

Профилактика заключается в защите от укусов комаров, проведении сезонной дезинсекционной обработки водоемов и обследовании собак в ветеринарных учреждениях на дирофиляриоз. В некоторых странах рекомендуется профилактическое лечение собак антигельминтными препаратами (пирантел, ивермектин).

Домашнее задание:

Ø Д.Е.Генис «Медицинская паразитология» стр. 98-102, 116-119.

Ø С.А. Павлович «Медицинская паразитология с энтомологией» стр. 200-205, 212-213.