Филяриидозы – группа гельминтозов с трансмиссивным механизмом передачи, вызываемые нематодами семейства Filariidae, характеризующиеся хроническим течением.

Лекция №8

Тема: «Биогельминты – возбудители гельминтозов»

Вопросы излагаемого материала:

1. Трихинелла.

2. Нематоды семейства филярии.

ТРИХИНЕЛЛА

Трихинеллез – зоонозный биогельминтоз, вызываемый личинками Trichinellaspiralis, и характеризующийся острым течением, лихорадкой, выраженными аллергическими проявлениями и поражением поперечно-полосатой мускулатуры. При тяжелом течении болезнь осложняется миокардитом, очаговым или диффузным поражением легких, центральной нервной системы, системными сосудистыми поражениями.

Этиология, жизненный цикл.Возбудитель трихинеллеза – круглый червь Trichinellaspiralis. Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 2-4 мм, самцы – 1-2 мм) располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки живородящие, находятся в тонкой кишке в течение 3-4 недель, при массивных инвазиях – до 5-6 недель, за это время одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок, размером около 0,1 мм. Миграция личинок начинается на 6 день после заражения. Личинки через лимфо- и кровоток разносятся по всему организму и оседают в поперечнополосатых мышцах. Там они увеличиваются в размерах до 0,8 – 1 мм, начинают свертываться спиралью. К 3–4-й неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула, которая постепенно пропитывается солями кальция. Однако и в кальцинированных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет. Если мясо с инвазионными личинками будет съедено одним из многочисленных хозяев трихинелл (человек, свинья, крыса и др.), личинки трихинелл освобождаются от капсулы и затем проникают в наружный слой слизистой оболочки тонкой кишки. В течение двух суток происходит их созревание и оплодотворение.

Таким образом, один и тот же организм теплокровного животного служит для трихинелл сначала окончательным (дефинитивным), а затем промежуточным хозяином.

Эпидемиология.Трихинеллез – природно-очаговый биогельминтоз, зооноз. Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллами домашние и дикие животные. Путь заражения пероральный. Заражение трихинеллезом происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Источником заражения человека в синантропных очагах трихинеллеза являются свиньи. Круговорот инвазии происходит между свиньями, собаками, кошками и домовыми грызунами, могут включаться и дикие грызуны. Источниками заражения трихинеллезом человека в природных очагах чаще всего являются дикие кабаны, бурые медведи, барсуки, морские млекопитающие – моржи, тюлени. В круговорот инвазии в дикой природе также включаются более мелкие хищники и грызуны. Четких границ между природными и синантропными очагами трихинеллеза не существует, так как часто происходит обмен возбудителями между домашними и дикими животными, в результате чего формируются очаги смешанного типа.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, очень устойчивы к действию неблагоприятных факторов среды. Они сохраняют жизнеспособность при температуре -12°С в течение 57 дней, а при температуре -15°С погибают лишь через 15 дней. При солении и копчении мяса личинки гибнут только в поверхностных его слоях. Гибель личинок наступает при температуре 70°С, но следует учитывать, что при варке и жарении мяса в глубине больших кусков температура поднимается недостаточно высоко и личинки могут остаться живыми. При варке куска мяса толщиной 8 см и более все личинки трихинелл погибают лишь через 2 – 2,5 часа. Таким образом, заразиться трихинеллезом можно при употреблении не только сырого, но и недостаточно проваренного или прожаренного, а также соленого и копченого мяса.

Стойкие синантропные очаги трихинеллеза отмечаются в районах с развитым свиноводством, где свинина составляет основу мясной части рациона населения и традиционно в пищу употребляется значительное количество сала (шпиг). В свином сале часто содержатся прожилки мышечных волокон, в которых могут находиться живые личинки трихинелл, так как концентрация соли в шпиге бывает недостаточной для их гибели.

Стойкие очаги трихинеллеза известны в Беларуси, Литве, Молдове, в правобережных областях Украины, на северном Кавказе, в некоторых центральных областях европейской части России. В этих очагах ежегодно отмечаются спорадические случаи трихинеллеза, а иногда и локальные, в основном семейные вспышки.

Патогенез.Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже – с количеством съеденного мяса. В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается до 3 – 6 недель. После образования фиброзной капсулы поступление метаболитов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы, межреберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы, мышцы гортани и языка. При интенсивной инвазии в 1 г этих мышц может находиться от 50 до 100 и более личинок трихинелл. Вследствие продуктивного воспалительного процесса вокруг личинки образуется интенсивная клеточная инфильтрация, а затем формируется капсула.

Клиника. Длительность инкубационного периода при трихинеллезе обычно обратно пропорциональна тяжести болезни: стертые и легкие формы проявляют­ся через 4–5 нед после заражения, формы средней тяжести – через 2–3 нед, тяжелого течения – через 7–10 дней.

Первыми признаками болезни являются внезапный подъем температуры, сопровождающийся отеком ли­ца и мышечными болями, повышением уровня эозинофилов в крови. Нередко наблюдается легочный синдром – сухой кашель, иногда с астма­тическим компонентом и летучими инфильтратами в легких. При интенсивной инвазии могут возникать боли в животе, диарея. Тошнота, рвота появляются только при тяжелом течении болезни.

Осложнения.Уже в первые дни болезни возможно развитие миокардита, который сопровождает все случаи трихинеллеза тяжелого течения и является главной причиной смерти.

Поражение легких при трихинеллезе тяжелого течения стоит на втором месте (после миокардита) среди причин летальных исходов.

На третьем месте по частоте среди причин смерти от трихинеллеза находятся поражения ЦНС в виде менингоэнцефалита или энцефаломиелита.

При интенсивной инвазии могут развиваться абдоминальный синдром, а также поражения печени, почек, флебиты, тромбозы крупных сосудов. Эти осложнения развиваются на 3 – 4-й, реже 5-й неделях заболевания.

Диагностика.Заподозрить трихинеллез можно при наличии у больного типичной симптоматики: острое начало болезни с внезапного подъема температуры, выраженные аллергические явления (одутловатость или отек лица), нередко зудящие кожные высыпания, интенсивные мышечные боли, эозинофилия и лейкоцитоз; при тяжелых формах трихинеллеза – поражения сердца, легких, ЦНС, иногда кишечника. При сборе эпидемиологического анамнеза часто удается установить факт употребления в пищу не прошедшего ветеринарный контроль мяса. Если это возможно, остатки такого мяса исследуются на наличие в нем личинок трихинелл методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания.

При диагностике спорадических случаев, если не установлен источник заражения, изредка прибегают к биопсии дельтовидной или икроножной мышц больного (не ранее 9 – 10-го дня болезни). Биоптат массой 1 г исследуется под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

С третьей недели заболевания диагноз можно подтвердить серологически (чаще всего используется метод ИФА). Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 2–3 недели. Серологическая диагностика осо­бенно важна при невозможности исследования мяса, послужившего источником заражения.

Для ретроспективной диагностики трихинеллеза (с третьего года после начала заболевания) применяется также рентгенографический метод. На рентгенограммах обызвествленные инкапсулированные личинки трихинелл выявляются в виде мелких светлых образований.

Прогноз при легких и среднетяжелых формах благоприятный. При тяжелых формах с осложнениями прогноз серьезный, нередки летальные исходы.

Профилактика. Основные меры профилактики трихинеллеза состоят в выполнении ветеринарных мероприятий: предотвращение поедания свиньями трупов грызунов и других животных; обязательное исследование на трихинеллез туш всех забиваемых свиней и недопущение в пищу свинины, не прошедшей ветеринарно-санитарный контроль. Исследование мяса на зараженность личинками трихин проводятся методом микроскопии на трихинеллоскопе с использованием компрессориума. По каждому случаю заболевания проводится экстренное эпидемиологическое обследование с целью выявления источника инвазии и предотвращения ее распространения. За лицами, употреблявшими обсемененное мясо, устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 6 недель. В некоторых случаях целесообразным является проведение им превентивного лечения албендазолом внутрь 400 мг однократно. Актуальна санитарно-просветительная работа для ознакомления населения с путями передачи трихинеллеза и методами личной и общественной профилактики. При соблюдении этих мер профилактики заболевания людей отмечаются очень редко, даже на территориях с высоким риском заражения.

Филярии

Филяриидозы – группа гельминтозов с трансмиссивным механизмом передачи, вызываемые нематодами семейства Filariidae, характеризующиеся хроническим течением.

Важнейшие филяриидозы тропических стран – онхоцеркоз, вухерериоз, бругиоз, лоаоз. В умеренном климате встречается дирофиляриоз, имеющий биологические отличия от тропических филяриидозов.

Филярии – биогельминты, развитие их происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин – человек, промежуточные – членистоногие (комары, слепни, мошки, мокрецы). В организме окончательного хозяина взрослые гельминты (макрофилярии) паразитируют в лимфатической системе, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела. Самки этих гельминтов живородящие, они производят большое число личинок (микрофилярий), которые проникают в кровяное русло или в поверхностные слои кожи человека. При кровососании переносчика на зараженном человеке микрофилярии вместе с кровью проникают в желудок кровососущего насекомого, оттуда они мигрируют в грудные мышцы, где претерпевают две линьки и превращаются в инвазионных личинок. Последние током гемолимфы заносятся в колющий аппарат насекомого и при очередном кровососании через ранку, образующуюся при укусе, личинки проникают в организм человека. Далее личинки длительное время мигрируют, достигают места обитания, где превращаются во взрослых особей. Филяриидозы характеризуются продолжительным инкубационным периодом, медленным развитием болезни и длительным течением. Дирофилярии, в отличие от тропических филяриидозов, не достигают половой зрелости в организме человека и не производят микрофилярий.

Вухерериоз

Вухерериоз – гельминтоз, вызываемый филярией Wuchereriabancrofti, характеризующийся хроническим течением и преимущественным поражением лимфатической системы (лимфатический филяриидоз).

Этиология. Возбудитель – Wuchereriabancrofti – нитевидная нематода. Размеры самки 80-100×0,24-0,3 мм, самца - 40×0,1 мм, личинок (микрофилярий) – 0,13-0,32×0,007-0,01 мм. Самки живородящие. Промежуточные хозяева вухерерий – комары рода Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia. У человека половозрелые формы гельминта паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, личинки – в крови. Микрофилярии в течение суток мигрируют из глубоких сосудов в поверхностные: днем находятся в сосудах легких, сердца, мышц, а ночью перемещаются в периферические сосуды. В организме переносчиков личинки проходят развитие до инвазивной стадии в течение 8-35 дней в зависимости от температуры и влажности воздуха, затем передвигаются в хоботок комара. При нападении на человека комары вводят в кровь личинки, которые затем мигрируют в лимфатическую систему и через 3-18 мес. достигают половой зрелости. Взрослые особи живут в организме человека 3-4 года, но иногда до 20 лет. Каждая генерация микрофилярий живет около 70 дней.

Эпидемиология. Источником инвазии является только человек. Механизм передачи трансмиссивный с помощью переносчика-комара. Вухерериоз эндемично распространен в странах тропической и субтропической зон. Наибольшая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае, в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии. По данным ВОЗ (2000), лимфатическими филяриидозами в 80 странах с жарким и влажным климатом поражено около 120 млн. человек, из них 90% - вухерериозом.

Патогенез. В раннем периоде болезни ведущую патогенетическую роль играет сенсибилизирующее действие метаболитных антигенов гельминта, что проявляется комплексом аллергических реакций и морфологических изменений. В поздней стадии инвазии присоединяется механический фактор: развиваются деструктивные изменения лимфатической системы с варикозным расширением сосудов или их сужением и облитерацией, что приводит к нарушению тока лимфы. Этому способствует переплетение взрослых филярий и скопление их клубочков в лимфатических сосудах.

У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается иммунитет, который проявляется уменьшением интенсивности инвазии, сокращением срока жизни гельминтов, угнетением их репродуктивной функции, определенной резистентностью к повторным заражениям, а также более легким клиническим течением.

Клиника. Инкубационный период у коренных жителей очагов продолжается 12-18 месяцев. У неиммунных лиц (приезжие группы населения) он сокращается до 3-6 мес., но может удлиняться до года и более.

В клиническом течении вухерериоза выделяют 2 стадии болезни: острую и хроническую. По характеру течения болезни различают 4 клинических типа: 1) бессимптомное течение – без клинических проявлений, но в периферической крови обнаруживаются микрофилярии; 2) острые проявления; 3) хронические проявления – с обструкцией лимфатических сосудов (элефантиаз, гидроцеле, хилурия и др.); 4) тропическая легочная эозинофилия.

Острые проявления включают в себя симптомы общей сенсибилизации организма: лихорадка, уртикарная сыпь, конъюнктивит, локальные отеки, лимфаденопатия, иногда спленомегалия, легочный синдром (пневмония, обструктивный бронхит), гиперэозинофилия крови. В этой стадии наблюдаются лимфадениты, лимфангиты, орхит, эпидидимит.

Хронические проявления болезни выявляются через 7-15 лет после заражения, преобладают симптомы, обусловленные поражением лимфатической системы. Поражаются преимущественно лимфатические узлы и сосуды нижних конечностей и мочеполовых органов, возникают лимфангиты, лимфадениты, варикоз сосудов. При глубоких деструктивных изменениях лимфатической системы развивается элефантиаз (слоновость) различных органов, чаще нижних конечностей, половых органов. Пораженные конечности имеют бесформенный вид, напоминая конечности слона. Мошонка может достигать массы 20-30 кг, молочные железы у женщин свисают до колен и ниже. Присоединение вторичной микробной флоры сопровождается «элефантоидной лихорадкой» с ознобами и ухудшением общего состояния. Гидроцеле – водянка оболочек яичка, в некоторых эндемических регионах регистрируется у 40-60% взрослых мужчин, пораженных W.bancrofti. Водянке оболочек яичка предшествуют эпизоды фуникулита и орхита, в водяночной жидкости нередко обнаруживаются микрофилярии. Хилурия – выделение молочно-белой мочи, обусловлена разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Подобные изменения в лимфатических сосудах брюшной полости могут стать причиной хилезной диареи, хилезного асцита и перитонита.

В хронической стадии вухерериоза вокруг гельминтов (чаще всего погибших) в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Вскрытие их и присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов с исходом в гнойный перитонит, эмпиему, гнойные артриты. Иногда развиваются гломерулонефрит, тромбофлебит, поражение глаз- конъюнктивит, ирит, иридоциклит.

Диагностика. Клиническая картина заболевания и эпидемиологические данные позволяют предположить наличие вухерериоза. Лабораторная диагностика основана на обнаружении микрофилярий в периферической крови, иногда в моче (при хилурии) и в жидкости, полученной при пункции из пораженного сустава. Кровь для приготовления тонких мазков и толстых капель берут ночью. Забор крови из пальца или мочки уха производят по общепринятой методике. На предметном стекле при помощи деревянной или стеклянной палочки обводят вазелином границы квадрата соответственно размерами покровного стекла. В центр квадрата помещают небольшую каплю крови и накрывают ее покровным стеклом. Края его герметично прижимают к предметному стеклу, благодаря чему кровь долго не высыхает. Препарат просматривают при малом увеличении микроскопа (×80). В положительных случаях видны движения живых микрофилярий между кровяными клетками. Видовую принадлежность их можно определить только в препаратах толстой капли крови, окрашенных краской Романовского, по той же методике, как и при выявлении малярийных плазмодиев.

При слабой инвазии и низкой микрофиляриемии более эффективными являются методы концентрации. Из вены берут 2 мл крови; ее смешивают с 10 мл 1% уксусной кислоты и центрифугируют при 1500 об/мин в течение 2 мин. Поверхностный слой сливают, а осадок исследуют под микроскопом в препаратах, окрашенных по Романовскому. Применяется также метод концентрации на мембранных фильтрах.

В диагностических целях можно также применить дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином (ДЭК) – тест Mazotti, который является вспомогательным при диагностике всех филяриидозов. Обследуемому дают ДЭК в дозе 2–8 мг/кг (обычно 50 мг) и через 30–60 мин. исследуют 0,1 мл крови из пальца или 1 мл из вены. При низкой микрофиляриемии личинки иногда не обнаруживаются, но тест оценивается положительно, если у больного в течение 2–24 часов после приема препарата появляются аллергические реакции. Провокация ДЭК с использованием методов обогащения позволяет выявить микрофилярии при обследовании больных в дневное время.

Имеются также иммунологические методы (ИФА и др.) для выявления циркулирующих антигенов и антител.

Профилактика. Выявление и лечение больных, уничтожение переносчиков, повышение медицинской грамотности населения. В эндемических очагах ежегодно проводятся однодневные циклы лечения ДЭК или комбинацией ДЭК + ивермектин.

Бругиоз