Анализ диагностированного случая болезни

Инфекционная анемия лошадей (ИНАН, болотная лихорадка) вирусная болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов и в целом мезенхимы, преимущественно хроническим течением, рецидивирующей лихорадкой (в периоды обострения) и анемий.

Патогенез изучен недостаточно. Вирус, проникая в организм восприимчивого животного парентерально с кровью, широко распространяется по органам и тканям. Чаще всего он выявляется в селезенке, лимфоузлах и печени. Возбудитель размножается в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, сильно наводняя органы и ткани больного животного. В это время он легко выявляется различными методами. В то же время в период ремиссии вирус можно обнаружить лишь путем заражения здоровой лошади. Наиболее характерный признак болезни анемия сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением её свертываемости. Согласно современным представлениям, анемия может быть обусловлена двумя механизмами. Первый механизм связан с непосредственным действием вируса на кроветворный орган костный мозг, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение (или прекращение) усвоения железа. Второй механизм, который считают главным в формировании анемии, связан с образованием противовирусных антител. Показано, что 3-я фракция комплемента (СЗ) и антител, синтезирующиеся в организме в ответ на проникновение вируса, покрывают зараженные эритроциты лошади, из-за чего последние становятся хрупкими, быстро и в большом количестве разрушаются и фагоцитируются макрофагами. Вирус вызывает раздражение клеток ретикулоэндотелия, вследствие чего происходит интенсивная пролиферация и накопление клеток мононуклеарномакрофагальной системы в селезенке, печени, почках и других органах. Селезенка утрачивает способность перерабатывать погибшие эритроциты, и эту функцию берут на себя другие органы, в клетках которых откладывается большое количество гемосидерина. Исследование пунктатов костного мозга показывает, что основной симптом болезни анемия возникает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воздействию вируса и фагоцитированных клетками РЭС. При остром течении болезни эритробластическая группа клеток уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, обладая фагоцитарной функцией, пожирают эритроциты, увеличивается с 31 до 40%. Считают, что в развитии анемии играет роль снижение деятельности костного мозга.

Раздражение вирусом нервных рецепторов, а также влияние гуморальных факторов, вызывают включение механизмов защиты организма, сильное раздражение всей РЭС, в макрофагах (гистиоцитах) которой образуется большое количество гемосидерина. Последний обнаруживается не только в селезенке, но и в печени, почках и реже в других органах. По мере развития болезни количество гистиоцитов снижается, что свидетельствует об истощении этой функции РЭС, в то время как в пролиферативной реакции начинает преобладать размножение лимфоидных клеток, особенно в селезенке, лимфоузлах, которые, не проявляя свойств микрофагоцитоза и не образуя, следовательно, гемосидерина, обладают, вероятно, антисептической функцией. При хроническом течении болезни РЭС печени, не будучи в состоянии заменить выпавшую функцию селезенки по переработке отмирающих эритроцитов, также истощается. В ней размножаются лимфоидные клетки, развиваются сосудистые и дистрофические изменения с омертвением паренхимы в центре долек, а гемоглобин, освободившийся при распаде эритроцитов, выводится из организма. Для инфекционной анемии характерен также негнойный менингоэнцефалит. При хронической анемии описаны эндокардиты, гломерулонефриты, и клеточно-узелковая реакция со стороны интимы сосудов, которая рассматривается в настоящее время как проявление аллергии.

Анемия характерный симптом ИНАН, обусловленный гемолизом вне и внутри сосудов, вызванным иммунологическим механизмом. Эритроциты зараженных лошадей покрыты противовирусными антителами. После заражения животного происходит быстрое повышение титра вируса практически во всех тканях. Затем он снижается, однако с рецидивами болезни вновь синхронно повышается. Такая периодическая репродукция вируса ведет к высвобождению пирогенов, антигенов и других субстанций, способствующих развитию симптомов болезни. Все описанные при ИНАН поражения, по-видимому, являются иммунологически опосредованными, и тяжесть их проявления находится в прямой связи с периодическими приступами репродукции вируса. Наблюдаемые при ИНАН воспаления клубочков почек обусловлены отложением комплекса вирус-антитело.У лошадей с частыми обострениями почти всегда развиваются тяжелые некро-дистрофические и воспалительные изменения. Иммунологически опосредованный механизм патогенеза болезни убедительно показан в опытах с использованием иммунодепрессантов. Обработка экспериментально зараженных лошадей циклофосфамидом предотвращает развитие характерных поражений.

Клиническая картина.Инкубационный период — 15 дней - несколько недель в природных условиях; 10 до 20 дней в эксперименте.

Течение: сверхострое (септицемическое), острое, подострое, хроническое, латентное. При сверхостром течении отмечают: быстрый подъем температуры тела,геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей, гибель животных через несколько часов или 1-2 дня. Острое течение болезни характеризуется: лихорадкой (41-42°С), угнетением или легким возбуждением, гиперемией и отеком конъюнктивы и слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, нарушением сердечной деятельности, иногда кровавым поносом, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью с наличием кровоизлияний оболочек третьего века, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии.

Кровь становится водянистой (разжижение), количество эритроцитов падает до 1 млн в 1 см3. В крови появляются комплексы "инфекционный вирус антитело" и отложение их в клубочках почек. Количество гемоглобина снижается до 20-30%, СОЭ ускорена (70-80 делений в первые 15 минут), отмечается гипергаммаглобулинемия и тромбоцитопения. В церебральной жидкости регистрируют увеличение количества белка и белых клеток крови. Продолжительность болезни 1-3 недели, иногда месяц, и животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2-3 месяца, сопровождается ремиссирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, что и при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают, и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого течения. Оно отличается чередованием лихорадочных периодов (через 1-3 дня) и продолжительными периодами покоя (ремиссии) до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдаются те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышка, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание. В период ремиссий они постепенно исчезают.

Латентное течение ИНАН наблюдается обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрым утомлением и учащенным сердцебиением на работе и при быстрой езде. Персистенция вируса в организме таких внешне здоровых животных может наблюдаться на протяжении 18 лет.

Патологические изменения варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. Отмечают выраженный геморрагический диатез в виде многочисленных кровоизлияний на слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов, увеличение селезенки и лимфоузлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Картина вскрытия после острого течения болезни характеризуется септическими явлениями. Наблюдают (непостоянно) исхудание животного, желтушные оттенки слизистых оболочек глаз, носа, рта, с точечными кровоизлияниями, наиболее часто на третьем веке и слизистых губ. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушна, пронизана кровоизлияниями, местами имеет студневидные серозно-геморрагические инфильтраты.Лимфоузлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочны, покрасневшие; окружающая их ткань отечна.Скелетные мышцы крестца и крупа кое-где серого или глинистого цвета, на разрезе рисунок сглажен.Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая.Печень увеличена, дрябловата, мозаичного цвета. Почки увеличены, бледны, усеяны кровоизлияниями, граница слоев стушевана.Сердце увеличено, миокард серого или серо-глинистого цвета. ЖКТ геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечением в полость. В легких кровоизлияния под плерву и в паренхиму. Кровь водянистая, светло-красного (алого) цвета. В головном и спинном мозге иногда находят полнокровие, кровоизлияния, отек и дряблость мозгового вещества.

Патологоанатомические изменения после хронического течения болезни характеризуются отсутствием выраженных септических явлений, истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца и в подкожной клетчатке, студневидных отеков клетчатки конечностей, подгрудка и брюшных стенок, увеличением селезенки и лимфоузлов, их плотной консистенцией.Печень увеличена, плотная, имеет мускатный рисунок на разрезе. Почки увеличены, плотны, серо-желтоватого цвета. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами склероза (серо-белые участки).

После латентного течения болезни в трупах не обнаруживают характерных изменений. Иногда отмечают изменение цвета селезенки (пульпа её приобретает светло-красное окрашивание), следы старых кровоизлияний (пигментные пятна) на эндокарде, под серозными оболочками и очаговые некрозы миокарда.

Патологоанатомический диагноз.

1.Геморрагический диатез.

2.Септическая селезенка.

3.Серозно – геморрагический лимфаденит.

4.Зернистая или жировая дистрофия почек и сердца.

5.Нерезко выражена мускатность печени.

6.Гидремия.

7.Анемия.

8.Серозно – геморрагические отеки.

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности болезни, результаты клинического, гематологического и лабораторного исследований, патологоанатомические и гистологические изменения. Эпизоотологические данные собирают непосредственно в хозяйстве, учитывая давность и характер болезни, пути заноса инфекции, динамику заболеваемости и падежа лошадей за несколько предшествующих лет. Принимают во внимание, что массовые вспышки ИНАН наблюдаются исключительно летом и осенью, а спорадические случаи в любое время года. Кроме традиционного подсчета эритроцитов, убедительным диагностическим методом является подсчет числа звездчатых лейкоцитов.

При клиническом обследовании учитывают различия в течении болезни, рецидивирующий тип лихорадки при подострой и хронической анемиях, кровоизлияния на слизистых оболочках, исхудание при нормальном аппетите, шаткость зада, отеки, повышенную возбудимость сердца (аритмия, учащение пульса). Повышенную возбудимость сердца устанавливают функциональной пробой: пробег 50 м, подсчет пульса каждые 5 сек в течение 0,5 мин. Результат от деления первой цифры подсчета на последнюю цифру у больных анемией лошадей должен составлять 2,5-3. Гематологическим исследованием обнаруживают лимфоцитоз, анемию (уменьшение числа эритроцитов в 4-8 раз по сравнению с нормой), увеличенную СОЭ. Убедительным диагностическим тестом является подсчет звездчатых лейкоцитов. Из патоморфологических изменений для острого течения болезни наиболее характерными являются бледность и желтушность слизистых и серозных покровов и подкожной клетчатки, точечные геморрагии в конъюнктиву, слизистую оболочку носа, увеличение селезенки, печени, почек, усиление пролиферации лимфоидных клеток и гистиоцитов в этих органах и отложение гемосидерина в печени при одновременном уменьшении количества его в селезенке. Указанные изменения наблюдают в период рецидива болезни. В хронических случаях характерными признаками являются почти полное отсутствие гемосидерина в селезенке и накопление его в других органах, гломерулонефрит, эндо- и миокардит, интенсивная лимфоидно-гистиоцитарная реакция в селезенке, лимфоузлах, печени, почках в сочетании с некродистрофическими изменениями паренхиматозных клеток. Из серологических реакций для диагностики ИНАН вначале была предложена РСК, в которой первоначально использовали антитела, полученный из селезенки больной лошади, а затем культуральный. Последний получен на культуре лейкоцитов лошади японскими исследователями Копо и др.

Дифференциальная диагностика. При постановке диагноза на ИНАН следует исключить бабезиоз, нутталиоз, трипаносомоз, лептоспироз, грипп, ринопневмонию.

Для бабезиоза характерна сезонность: апрель-май или август-сентябрь. Болезнь протекает остро, при исследовании крови обнаруживают бабезии.

При нутталиозе максимум больных выявляют в июне. Болезнь протекает остро и подостро. В крови находят нутталпии.

У лошадей, больных гемоспоридиозами, наблюдается резкая желтушность слизистых оболочек, имеющая стойкий характер, при ИНАН она отсутствует. При гемоспоридиозах с первых же дней наблюдается резкое учащение дыхания, отек легких; у больных ИНАН со стороны органов дыхания, как правило, особых отклонений от нормы нет. Наконец, при гемоспоридиозах у жеребят болезнь протекает латентно, а при ИНАН тяжело, сопровождаясь высокой смертностью.

Лептоспироз исключается на основании исследования сывороток крови больных по реакции микроагглютинации и лизиса, отсутствия лейкоцитоза и наличию лептоспир в моче. Болезни вирусной этиологии (грипп, ринопневмония) отличаются от ИНАН высокой контагиозностью, быстрым распространением, коротким течением. При диагностике этих болезней применяют лабораторные методы: выделение вируса на культурах эмбрионов и культурах клеток и дальнейшая их идентификация в серологических реакциях.

Характерным симптомом гриппа лошадей является сухой резкий кашель.

Вирус ринопневмонии вызывает у жеребых кобыл аборты во второй половине жеребости. Однако отличием абортов, вызванных вирусом ринопневмонии, является отсутствие повышения температуры тела в день аборта и после него. Аборты, причиной которых служит ИНАН, происходят во время лихорадки или выраженной анемии и истощения.

подпись_________________________________

Список использованной литературы

1. Авылов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д. и др., Справочник ветеринарного врача. - М., «Колос», 2006.

2. Акаевский А.И. Анатомия домашних животных. – М., «Колос», 1974.

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача. – М., «Агропромиздат», 1990.

4.  Белкин Б.Л. Патологоанатомическая диагностика болезней животных (с основами вскрытия и судебно – ветеринарной экспертизы). – Орел., изд – во ОрелГАУ, 2007.

5.       Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003.

6. Емельянова Т.М. Патологическая анатомия, секционный курс и судебно – ветеринарная экспертиза (электронный курс), курс лекций. – Курск: Изд – во Курской ГСХА. 2008.

7. Жаров А. В., Иванов И. В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных. - М: Колос, 2000.

8. Жаров А. В. Судебная ветеринарная медицина. - М.: Колос, 2001.

9. Жаров А. В., Шишков В. П., Жаков М. С. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 2003.

10. Жуков А.И. Болезни животных (с основами патологоанатомической диагностики и судебно – ветеринарной экспертизы). – М.: Техноперспектива, 2010.

11. Кадыров У. Г., Сковородин Е.Н., Мальцев А. В. Патологическая анатомия, секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза. Методические указания к выполнению курсовой работы. - Уфа.: БГАУ,2005.

12. Кадыров У. Г., Сковородин Е. Н. Руководство к лабораторным занятиям по патологической анатомии животных. - Уфа.: БГАУ,2003.

13. Кузнецов А.Ф. Справочник ветеринарного врача, С-Пб, 2000.

15. Салимов В.А. Практикум по патологической анатомии животных: учебное пособие. – М.: Лань,2013.

Приложения

Рис.1 Кровоизлияния на 3^м веке лошади.

Рис.2 Кровоизлияния на нижней поверхности языка лошади, при венозном застое.

Рис.3 Кровоизлияния в голосовых связках.

Рис.4 Пятнистые кровоизлияния в легких.

Рис.5 Кровоизлияния под эпикардом.

Рис.6 Кровоизлияния и рубцы под эпикардом.

Рис.7 Соединительнотканный рубец в миокарде при хроническом течении болезни.

Рис.8 Клеточная инфильтрация миокарда при остром течении болезни.

Рис.9 Отложения гемоседерина в клетках ретикулярной системы печени.

Рис.10 Гнездные скопления клеток ретикулогистоцитарной системы в печени.

Рис.11 Дистрофия и мускатность печени.

Рис.12 Мускатная печень (венозный застой).

Рис.13 Гиперплазия и бугристость селезенки.

Рис.14 Гиперплазия фолликулов селезенки.

Рис.15 Гиперплазия лимфоузлов селезенки.

Рис.16 Кровоизлияния в корковом слое почки (с поверхности и снаружи)

Рис.17 Кровоизлияния под серозной оболочкой ободочной кишки.