Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит представляет собой диффузный вос­палительный процесс в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки с развитием язвенно-некротических изменений. Болезнь характеризуется кровавым поносом, который обостряется и прекращается без видимой при­чины. Язвенный колит и болезнь Крона с эпидемиологической и этиологи­ческой точек зрения имеют много общего. В отличие от болезни Крона, од­нако, при язвенном колите поражается преимущественно слизистая оболоч­ка. Частота язвенного колита почти в два раза выше, чем болезни Крона (около 80 больных на 100 000 населения). У большинства больных болезнь начинается в возрасте 15—30 лет. Язвенный проктит, особенно у пожилых пациентов, встречается значительно чаще, чем тотальный колит. Семейные заболевания регистрируют в 2—5% наблюдений. Существуют как генетиче­ски детерминированные, так и приобретенные формы, связанные с дейст­вием отрицательных факторов внешней среды. Чаще заболевают лица евро­пеоидной популяции и жители Востока, нежели негроидной.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания изучена недостаточно. Полагают, что инфекция является непрямым триггерным фактором, имею­щим связь с изменением и значительным увеличением кишечной микро­флоры в кишечнике. Известна роль аллергии в развитии процесса: исклю­чение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучше­нию клинического течения заболевания.

Исследования последних лет убедительно показали, что цитокины явля­ются наиболее важным звеном в регуляции иммунной системы кишечника. Так, при язвенном колите цитокины оказывают иммунорегулирующее и провоспалительное действие, наблюдается повышение уровня провоспали-тельных (IL-1, TNF, IL-12, IL-6, IL-8) и антивоспалительных (IL-4, IL-10, IL-lra, IL-11) интерлейкинов. Увеличение концентрации их в крови имеет прямую коррелятивную связь с тяжестью язвенного колита. Одной из важ­нейших причин возникновения язвенного колита является нарушение ба­ланса между про- и антивоспалительными интерлейки нами в сторону повы­шения концентрации провоспалительных. На основе данных о нарушении баланса между про- и антивоспалительными интерлейкинами разрабатыва­ется антицитокиновая терапия. У пациентов с язвенным колитом, рефрактерным к стероидной терапии, наблюдается значительное улучшение при лечении клизмами, содержащими антивоспалительный IL-10, отмечены уг­нетение активности моноцитов (уменьшение секреции провоспалительных цитокинов), тенденция к восстановлению баланса между про- и антивоспа­лительными цитокинами.

В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Такие же антитела обнаруживаются и у здоровых людей. Прямых доказа­тельств роли антител в патогенезе язвенного колита нет, как нет и убеди­тельных доказательств аутоиммунной природы заболевания.

Патологоанатомическая картина. Воспаление первично начинается в слизистой оболочке толстой кишки. Макроскопические изменения в сли­зистой оболочке зависят от тяжести болезни. При легкой форме отмеча­ются диффузная гиперемия, эрозии и единичные неглубокие язвы. Про­цесс локализуется преимущественно в слизистой оболочке прямой кишки. Язвенный колит средней тяжести характеризуется "зернистой" слизистой оболочкой (в виде "булыжной мостовой"), множеством несливающихся эрозий и язв неправильной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения, на слизистой оболоч­ке — налеты фибрина, гной, слизь. Процесс локализуется преимуществен­но в левой половине толстой кишки. В слизистой оболочке и подслизистом слое заметны нейтрофильные инфильтраты. При тяжелой форме бо­лезни интенсивное некротизирующее воспаление распространяется на все отделы кишки. Инфильтрация крипт нейтрофилами сопровождается об­разованием микроскопических абсцессов и изъязвлением слизистой оболочки. При хроническом язвенном колите в поверхностном эпителии могут появляться признаки дисплазии эпителия слизистой оболочки. В связи с этим риск развития рака на протяжении 15—20 лет болезни воз­растает. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки, массивное кровотечение, которое может потребовать экстренного оперативного вмешательства. Иногда процесс протекает настолько тяже­ло, что отторгается вся слизистая оболочка.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистой основы с образова­нием микроабсцессов в криптах. При их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза.

Неспецифический язвенный колит может поражать изолированно от­дельные участки толстой кишки (сегментарное поражение) или локализо­ваться только в восходящем отделе.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина зависит от распространенности поражения, клинической формы неспецифического язвенного колита, наличия или отсутствия осложнений. Различают ост­рую скоротечную, хроническую постоянную и хрониче­скую рецидивирующую формы. По тяжести клинических прояв­лений болезни выделяют тяжелую форму, характерную для обширного поражения толстой кишки, средней тяжести и легкую, проявляю­щуюся преимущественно поражением только прямой кишки. Ведущие сим­птомы — диарея и выделение крови (кровавая диарея).

Наиболее тяжело протекает острая форма неспецифического язвенного колита, при которой толстая кишка поражается почти тотально. Она разви­вается бурно, сопровождается синдромом "токсической мегаколон" (резкое расширение пораженной кишки, нарушение перистальтики). Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена повреждением нервного сплетения в стенке кишки, дистрофией мышечных волокон, электролитными наруше­ниями, сопровождается нарушением защитного барьера слизистой оболоч­ки, повышением проницаемости стенки кишки по отношению к токсинам и микроорганизмам, что может привести к сепсису и перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки. Смерть может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Летальность достигает 20%.

У пациентов отмечаются сильные боли по всему животу, тенезмы, рвота, высокая температура тела. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. У 10% больных наблюдается понос до 40 раз в сутки с вы­делением крови, слизи, гноя. Состояние характеризуется синдромом сис­темной реакции на воспаление: тахикардией, тахипноэ, высоким лейкоци­тозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокой СОЭ, снижени­ем уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Нарушается водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние, развивается авитаминоз. Быстро наступает значительная потеря массы тела.

Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровожда­ется тяжелыми осложнениями: массивным кровотечением (5—6%), токси­ческой дилатацией (2—6%), реже перфорацией толстой кишки. Кровотече­ние может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции.

У подавляющего большинства больных поражение ограничивается пря­мой и сигмовидной кишкой. Обычно развивается хроническая рецидиви­рующая форма неспецифического язвенного колита, характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут продолжаться несколько лет.

Обострение заболевания провоцируют эмоциональный стресс, переутом­ление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных средств и др. В периоды обострения клиническая картина напоминает та­ковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, патологические выделения постепенно прекращаются. Исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях. Наступает ремиссия заболевания, во время которой больные, как правило, никаких жалоб не предъявляют, однако стул обычно остается неоформленным.

При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный ко­лит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, но неуклон­но прогрессирует.

Для любой формы неспецифического язвенного колита характерны кро­вавый понос, анемия, боли в животе, повышение температуры в период обострения. Среди других внекишечных проявлений заболевания отмечают артриты и артралгии, остеопороз, узловатую эритему, увеит, афтозный сто­матит, склерозирующий холангит, замедление роста и полового созревания. Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышени­ем уровня µ- и γ- глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса, обезвоживанию и гипокалиемии.

Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ирригографии, колоноскопии, биопсии. Характерны­ми рентгенологическими признаками считают неровность и зернистость слизистой оболочки, псевдополипоз, изъязвления, отсутствие гаустрации, укорочение кишки, сужение ее просвета и отсутствие контрастного вещест­ва в пораженном участке кишечника. Эндоскопическая картина определяется стадией процесса — от гиперемии, отечности и зернистости слизистой оболочки (в виде "булыжной мостовой") до обширных зон изъязвлений, псевдополипоза, наличия гноя и крови в просвете кишки.

Неспецифический язвенный колит относят к предраковым заболеваниям.

Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит диф­ференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические иссле­дования), проктита, болезни Крона.

Лечение. Консервативное лечение неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углево­дов, исключением молока; назначают десенсибилизирующие средства и ан-тигистаминные препараты; витамины (А, Е, С, К, группы В). Хорошие ре­зультаты дает лечение сульфасалазином и его аналогами, обладающими ан­тибактериальными и иммуносупрессивными свойствами. Одновременно назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон, дек-саметазон): преднизолон внутрь по 20—40 мг в день и в виде микроклизм (по 20 мг два раза в день), при тяжелой форме — внутривенно. Назначают парентеральное питание, инфузионную терапию для корригирования по­терь воды, электролитов, восстановления кислотно-основного состояния. При снижении гемоглобина до 100 г/л показано переливание компонентов жрови. Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин и др.) применяют в случаях гормональной резистентности для уменьшения доз кортикостерои-дов, а также для снижения вероятности рецидива заболевания.

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). При тяжелой форме болезни операция показана, если интенсив­ное лечение в течение 5 дней не принесло успеха. Показания к хирургическо­му лечению возникают также при непрерывном или часто обостряющемся те­чении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями.

Основная цель оперативного лечения — удаление пораженной части тол­стой кишки. При тотальном поражении наиболее радикальной операцией яв­ляется колопроктэктомия. Раньше операцию завершали илеостомой по Brooke. В этом случае из илеостомы непрерывно выделяется кишечное содер­жимое, больной должен постоянно носить калоприемник, испытывать огра­ничения в семейной и социальной жизни. Многие отказываются от этого ти­па операции, да и у хирургов она не вызывает энтузиазма. Для устранения этого недостатка Коек (1969, 1973) предложил удерживающую илеостомию с формированием резервуара из соединенных анастомозами нескольких петель подвздошной кишки. В этом случае тонкокишечное содержимое удерживает­ся некоторое время в созданном резервуаре, что позволяет обходиться без ка-лоприемника. Недостатком операции является большое число осложнений.

Ravitch и Sabiston (1947) предложили производить сфинктерсохраняю-щую операцию. Для этого производят резекцию пораженной кишки с со­хранением небольшой культи прямой кишки и анального сфинктера. Пора­женную слизистую оболочку культи прямой кишки иссекают до анального сфинктера, т. е. удаляют всю воспаленную слизистую оболочку. Подвздош­ную кишку низводят через демукозированную культю и накладывают эндоректальный илеоанальный анастомоз. Преимуществом операции является радикальность иссечения пораженной кишки, сохранение парасимпатиче­ской иннервации мочевого пузыря и гениталий, сохранение сфинктера, функции мочевого пузыря и половой функции, избавление от илеостомы. Для того чтобы избежать частого жидкого стула (недостаток операции), формируют резервуар из петель тонкой кишки, а затем накладывают илеоанальный анастомоз.

Если позволяет общее состояние пациента, то применяют одномомент­ную резекцию пораженной толстой кишки с сохранением части прямой кишки и формированием илеоректоанастомоза. Однако операция является недостаточно радикальной — сохраняется пораженная слизистая оболочка в культе прямой кишки, где изъязвления наблюдаются наиболее часто. По­сле операции для ликвидации воспаления необходимо продолжать лечение медикаментозными средствами.

Операцию проктоколэктомии выполняют одномоментно, если позволяет состояние пациента, или в 2—3 этапа. В этом случае сначала накладывают илеостому и проводят интенсивное медикаментозное лечение. После улуч­шения состояния пациента, спустя 3 — 6 мес, производят проктоколэктомию с применением одного из вариантов формирования илеостомы (по Brooke или с резервуаром по Коек).

В последние годы применяют субтотальную резекцию пораженной кишки с выведением илеостомы и сигмостомы [Федоров В.Д., 1982], что позволяет резко уменьшить интоксикацию. Сохраненную часть сигмовид­ной и прямой кишки подвергают интенсивному системному и местному лечению. После стихания воспаления в слизистой оболочке сохраненной части сигмовидной и прямой кишки производят восстановительную опе­рацию с наложением илеосигмоанастомоза или илеоректоанастомоза. Этот тип операции сохраняет резервуарную функцию и анальный сфинк­тер. Однако при операции недостаточно радикально иссекаются воспа­ленные отделы кишечника, в которых часто наблюдаются наиболее выра­женные изменения слизистой оболочки (прямая и сигмовидная кишка), опасность рецидива болезни.

При сегментарном язвенном колите иссекают только пораженный сег­мент кишки с наложением анастомоза конец в конец. Проктэктомию про­изводят преимущественно при массивных кровотечениях из прямой кишки.

Международный опыт лечения язвенного колита показал преимущество колопроктэктомии с формированием одного из вариантов илеоанального анастомоза. Более 90% оперированных довольны результатами этой опера­ции. Качество жизни удовлетворяет пациентов, так как они испытывают лишь незначительные ограничения в повседневной жизни.

Несомненно, наиболее радикальной операцией является колопроктэктомия, но при этом возникает вопрос, почему в одних клиниках этим спосо­бом лечат почти половину поступивших больных, в других — не более 10%. Разница в частоте радикальных операций объясняется недостаточной ква­лификацией, неполной осведомленностью и энтузиазмом хирургов в лече­нии этого тяжелейшего заболевания. Больных с тяжелым язвенным колитом необходимо концентрировать в специализированных отделениях, где име­ются искусный персонал и условия для интенсивной терапии.

Болезнь Крона поражает преимущественно подвздошную кишку, имеет много общего с язвенным колитом в патогенезе и течении болезни (см. "Тонкая кишка").

Дивертикулы и дивертикулез

Дивертикулы ободочной кишки могут быть истинными и ложными. Ис­тинный дивертикул представляет собой грыжеподобное выпячивание всех слоев стенки кишки размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Истинные дивертикулы встречаются редко; они являются вро­жденными. При ложных дивертикулах через дефект в мышечной оболочке кишки выпячивается только слизистый и подслизистый слои, покрытые снаружи серозной оболочкой. Дивертикулы бывают оди­ночными (дивертикул) и множественными (дивертикулез).

Обычно дивертикулезом называют множественные ложные дивертикулы. Дивертикулез встречается более чем у 50% лиц старше 40 лет. С возрастом заболеваемость возрастает. У женщин дивертикулез встречается с такой же частотой, как у мужчин. Заболеваемость дивертикулезом в XX столетии зна­чительно возросла. По данным аутопсии, в 1910 г. дивертикулез был обна­ружен у 5%, а в 1970 — уже у 40%. Это объясняется, с одной стороны, луч­шим распознаванием дивертикулеза, с другой — изменением условий жизни и питания. У жителей Европы и США дивертикулез локализуется в левой половине толстой кишки, а у жителей Азии — в правой. Следовательно, воз­никновение дивертикулеза связано не только с характером питания, но и с другими факторами.

Этиология и патогенез. Врожденные дивертикулы развиваются вследст­вие нарушений, возникающих в период эмбрионального развития. Ложные дивертикулы (дивертикулез) являются приобретенными. Причиной их по­явления могут быть многие факторы: бедная клетчаткой и шлаками пища, вызывающая запоры и повышение давления в толстой кишке, особенно в сигме и нисходящем отделе; наличие отверстий в местах, где сосуды проникают в стенки кишки; воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку; возраст, гиподинамия, механический фактор. Недостаток расти­тельной, богатой клетчаткой пищи является наиболее важным фактором, оказывающим влияние на перистальтическую активность толстой кишки, находящуюся под контролем миогенных, нервных и гормональных воздей­ствий. Моторная функция толстой кишки — сложный процесс, предназна­ченный для продвижения фекалий в дистальном направлении, всасывания воды, электролитов и ряда других компонентов пищи.

У пациентов с дивертикулезом наблюдается избыточная сократительная способность мышечной оболочки на пищевые и гормональные воздействия, способствующая повышению давления в просвете кишки, особенно в нис­ходящем отделе и сигме. Усиленные сокращения приводят к гипертрофии мышечной оболочки кишки. Продвижение фекалий осуществляется коор­динированными сегментарными сокращениями, которые разделяют про­свет толстой кишки на камеры. Сокращение камеры вызывает повышение давления в ней, способствующее проталкиванию содержимого в следующую открытую, свободную камеру. После опорожнения давление в камере сни­жается. Аналогичный процесс происходит в следующей камере данного сег­мента кишки. Таким образом, один конец камеры остается открытым, по­этому фекалии продвигаются в дистальном направлении. Если дистальный конец камеры оказывается временно закрытым в связи с нарушением мото­рики кишки, то давление в камере понижается за счет перемещения содер­жимого в проксимальном направлении. Если некоторые камеры в данном сегменте оказываются закрытыми с обоих концов, то сокращения сегмента кишки становятся смешивающими, а не пропульсивными, давление в каме­ре резко возрастает, достигает 90 мм рт.ст. и более. Высокое давление в про­свете предрасполагает к выпячиванию слизистой оболочки и подслизистого слоя через слабые участки стенки кишки, подобно выпячиванию грыжи. Та­кими участками обычно являются места, через которые сосуды проникают в стенку кишки. В результате продолжительного функционирования этого механизма возникает дивертикулез (рис. 23.1).

Патологоанатомическая картина. Дивертикул представляет собой выпя­чивание стенки кишки, имеющее шейку длиной 3 — 5 мм и тело диаметром0,5—1,5 см. Наиболее часто дивертикулы распо­лагаются в сигмовидной ободочной кишке и ле­вой половине ободочной кишки (70—85%). По мере увеличения дивертикула его стенки истон­чаются, слизистая оболочка атрофируется, созда­ются условия для перфорации и других осложне­ний. В дивертикуле из-за застоя кала образуются эрозии, язвы, развивается воспалительный про­ цесс (дивертикулит).

Рис. 23.1. Формирование дивертикула. А. Нормальная обо­дочная кишка в поперечном сечении. В. Положение диверти­кулов по отношению к продольным мышечным лентам (те­ниям) и пенетрирующим кишечную стенку кровеносным со­судам.

1 — брыжейка и сосуды, питающие кишку; 2 — жировые подвески с сосудами; 3 — тениа; 4 — дивертикулы.

Клиническая картина и диагностика. Принято выделять 3 основные клинические формы дивер-тикулеза: 1) дивертикулез без клинических про­явлений, случайно выявляемый при исследовании кишечника при диспан­серном осмотре; 2) дивертикулез с клиническими проявлениями; 3) дивер-тикулез, сопровождающийся осложнениями (дивертикулит, параколиче-ские абсцессы, внутренние и наружные свищи, перфорация, кровотечение) (рис. 23.2).

С развитием дивертикулита (у 10—20% больных) появляются боли в ле­вом нижнем квадранте живота, усиливающиеся при пальпации. Обычно прощупывается спастически сокращенная болезненная кишка. При более выраженном дивертикулите наблюдается неустойчивый стул (смена запоров поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота. При этом воспаление сопровождается довольно интенсивными болями в животе, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль, уме­ренное напряжение мышц.

Клиническая картина дивертикулита поперечной ободочной кишки может на­поминать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, а дивертику-лита восходящей ободочной кишки — острый аппендицит. При перфорации ди­вертикула в свободную брюшную полость развивается перитонит, при перфорации в забрюшинную клетчатку — флегмона, при перфорации в клетчатку, располо­женную между листками брыжейки тол­стой кишки, — параколический абсцесс. Гнойные осложнения проявляются свой­ственными им симптомами.

Рис. 23.2. Осложнения дивертикула.

1 — кровотечение; 2 — перфорация; 3 — стриктура, непро­ходимость; 4 — абсцесс; 5 — коловезикальнам фистула (по Цоллингеру).

Другим осложнением дивертикулита являются формирующиеся в замк­нутой полости дивертикула абсцессы. Прорыв абсцесса в кишку ведет к вы­здоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается пери­тонит, при прорыве в подпаявшийся полый орган — внутренний свищ. Ча­ще всего свищи возникают между петлями кишки, мочевым пузырем и вла­галищем. Возможно возникновение наружных свищей. Пузырно-кишечные свищи, проявляющиеся пиурией, выделением газа или частиц кала при мо­чеиспускании, обычно образуются у мужчин.

Кровотечение наблюдается у 3—5% больных дивертикулезом толстой кишки, возникает внезапно, нередко бывает профузным и проявляется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью малоизмененной крови в кале (в зависи­мости от локализации дивертикула). Механизм этого осложнения заключа­ется в аррозии артериального сосуда, расположенного у шейки дивертикула. Длительно существующий дивертикулит ведет к спаечному процессу, след­ствием которого нередко является непроходимость кишечника.

Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, резуль­татах рентгенологического и колоноскопического исследований. На рент­генограммах, полученных во время ирригоскопии, бывают отчетливо вид­ны выпячивания небольших размеров, выходящие за пределы наружного контура кишки. Они хорошо заметны после опорожнения кишки и разду­вания ее воздухом. При колоноскопии ощущается некоторое препятствие при продвижении инструмента через пораженный дивертикулезом сег­мент кишки, обусловленное спазмом и гипертрофией стенки. Можно уви­деть устья дивертикулов, воспалительные изменения слизистой оболочки в зоне их расположения. Следует помнить, что грубое колоноскопическое и рентгенологическое исследования опасны в связи с возможностью пер­форации дивертикула.

Лечение. Консервативное лечение включает диету, богатую растительной клетчаткой, спазмолитики, прокинетики (цизаприд, метеоспазмил и др.). Следует воздерживаться от назначения слабительных средств, так как мож­но вызвать повышение давления в кишке. Больные с острым дивертикули-том, сопровождающимся высокой температурой тела и другими признаками синдрома системной реакции на воспаление, подлежат госпитализации. В этих случаях назначают антибиотики (сочетание цефалоспорина последнего поколения, метронидазола и гентамицина или другого препарата из группы аминогликозидов), инфузионную терапию для коррекции водно-электро­литных нарушений и дезинтоксикации. В качестве послабляющего при за­порах рекомендуется использовать лактулозу (нормазе) по 30 мл ежедневно.

Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, непрохо­димости кишечника, внутренних свищах, массивном кровотечении, тяже­лом дивертикулезе с частыми эпизодами дивертикулита при безуспешности консервативного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют по­раженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободоч­ной кишки). Для снижения внутрикишечного давления целесообразно со­четать эти операции с миотомией ободочной кишки.

Хирургическому лечению подлежат до 30% больных с кровотечением (промывается кровоточащий сосуд, инвагинируется дивертикул в просвет кишки, если это удается технически). Смертность при экстренных операци­ях достигает 20%.

Доброкачественные опухоли

Полипы и пол и поз

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, они склонны к малигнизации. Полипы обнаруживают у 10—12% проктологических больных, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют колоноскопию, — у 2—4%. Мужчины заболевают в 2—3       раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночным и множественными. Обычно их диаметр равен 0,5—2 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. По­липы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на ши­роком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматоз-ные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их глад­кая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизменен­ной слизистой оболочкой. Они являются характерными железисто-кистозными образованиями, в которых строма преобладает над железистыми эле­ментами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические (метапластические) полипы — мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормаль­ное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ори­ентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и соз­дается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наибо­лее часто (90%). Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой по­верхностью, округлой формы, располагается на ножке на широком основа­нии, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, постро­ен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно-расширенных, вы­стланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы часто малигнизируются при размерах более 2 см — в 50% случаев (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию).

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) имеет дольчатое строение, бархатистую поверхность, покрыт тонкими нежными ворсинками.

Ворсинчатая опухоль выступает в просвет кишки, расположена на широ­ком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опу­холей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой обо­лочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности киш­ки, и проявляется ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями. Раз­меры ворсинчатых опухолей — 1,5—5 см. Склонность к малигнизации вор­синчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опу­холи локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделе­нием слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значи­тельным и достигать 1—1,5 л в сутки, что приводит к водно-электролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

При одиночных полипах симптоматика иногда отсутствует или они являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из пря­мой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти сим­птомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявле­ния их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия необходима для определе­ния гистологической структуры образования, выявления атипичных клеток и малигнизации.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожден­ным, семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70—100%, т. е. он является облигатным предраком. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Забо­левание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы мо­гут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Час­тота малигнизации приближается к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачествен­ными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера [Gardner E. J., 1951]. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пиг­ментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладо­ней называют синдромом Пейтца—Егерса—Турена [Peutz L. А., 1921; Tou-raine A., 1941; Eghers H., 1949]. В детском возрасте он протекает бессим­птомно.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похуда­ние, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Наиболее информативно инстру­ментальное исследование: колоноскопия с биопсией, ирригография.

Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы уда­ляют электрокоагуляцией через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную опе­рацию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или ле­восторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссече­ние стенки кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субто­тальную колэктомию с наложением илеоректального или илеосигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.

Злокачественные опухоли

Рак ободочной кишки

Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структуре онко­логических заболеваний. Заболевание поражает одинаково часто мужчин и женщин, обычно в возрасте 50—75 лет. Частота заболевания наиболее вы­сока в развитых странах Северной Америки, Австралии, Новой Зеландии, занимает промежуточное место в странах Европы и низка — в регионах Азии, Южной Америки и тропической Африки. В России заболевание встречается с частотой 17 наблюдений на 100 000 населения. Ежегодно вы­являют около 25 000 новых случаев заболевания (в США — более 130 000).

К факторам повышенного риска развития рака толстой кишки относят диету с высоким содержанием жира и низким содержанием растительных волокон (целлюлозы), возраст старше 40 лет, аденомы и рак толстой кишки в анамнезе, наличие прямых родственников с колоректальным раком, по­липы и полипозные синдромы (Гарднера, Пейтца—Егерса—Турена, семей­ный ювенильный полипоз), болезнь Крона, неспецифический язвенный ко­лит и др.

Патологоанатомическая картина. Наиболее часто рак развивается в сиг­мовидной ободочной (50%) и слепой (15%) кишке, реже — в остальных от­делах (восходящая ободочная кишка — 12%, правый изгиб — 8%, попереч­ная ободочная кишка — 5%, левый изгиб — 5%, нисходящая ободочная кишка — 5%).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем прорастает все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, инфильтрирует окру­жающие органы и ткани. Опухоль распространяется вдоль кишечной стенки незначительно. За пределами видимых граней, даже при эндофитном раке, она выявляется на расстоянии не более чем 4—5 см, чаще 1—2 см.

Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободоч­ной кишки, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папилляр-ными; опухоль растет в просвет кишки. Эндофитные опухоли встречаются чаще в левой половине ободочной кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет.

Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строе­ние аденокарциномы (примерно у 90% больных), реже — слизистой аденокарциномы (слизистого рака), перстневидно-клеточного рака (мукоцеллюлярного рака), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговеваюшего) и недифференцированного рака.

Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в ок­ружающие органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионар­ные лимфатические узлы, которое может появиться довольно поздно.

Метастазирование происходит лимфогенным (30%), гематогенным (50%) и имплантационным (20%) путем. Метастазы чаще всего возникают в печени, реже — в легких, костях, поджелудочной железе.