Верно ли, что воспаление является типовым патологическим процессом?

1) да;

2) нет.

2. Укажите причины неинфекционного воспаления:

1) желчь;

2) сапрофиты;

3) камфора;

4) сильное охлаждение;

5) простейшие;

6) ожог;

7) бактерии;

8) грибки.

Какие физико-химические изменения наблюдаются в очаге воспаления?

1) снижение осмотического давления в тканях;

2) повышение осмотического давления в тканях;

3) снижение онкотического давления в тканях;

4) повышение онкотического давления в тканях;

5) алкалоз;

6) ацидоз;   

7)гипогидратация;

8)гипергидратация.

4. Укажите медиаторы воспаления, способствующие повышению проницаемости сосудистой стенки:

1) гистамин;

2) брадикинин;

3) тромбоксан А2;

4) простагландин Е2;

5) плазмин;

6) адреналин;

7) оксид азота;

8)интерлейкин-4;

9)С3-а-компоненткомплемента.

5. Назовите факторы, способствующие развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления:

1) активация системы комалемента;

2) высвобождение гепарина из тучных клеток;

3) повышение уровня внеклеточного водорода и калия;

4) действие лимфокинов;

5) паралич вазоконстрикторов;

6) повышение парасимпатических влияний;

7) действие гистамина;

8) действие брадикинина.

6. Укажите, какие клетки являются основными в формировании соединительной ткани в очаге воспаления:

1) тучные клетки;

2) лимфоциты;

3) нейтрофилы;

4) фибробласты;

5) макрофаги;

6) эпителиоидные клетки.

Укажите причины артериальной гиперемии в очаге воспаления?

1) накопление норадреналина;

2) накопление моноаминооксидазы;

3) аксон-рефлекс;

4) накопление кислых продуктов.

8. Укажите механизмы перехода лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления?

1) перемещение жидкости через сосудистую стенку в очаг воспаления;

2) хемотаксис;

3) гиперонкия в очаге воспаления;

4) местное повышение гидростатического давления;

5) гиперосмия в очаге воспаления;

6) сгущение крови.

9. Укажите заболевания, в основе которых лежит специфическое воспаление?

1) гломерулонефрит;

2) туберкулез;

3) склерома;

4) сап;

5) лепра;

6) токсоплазмоз.

10. Отметьте признаки воспаления у человека?

1) нарушение функций;

2) местное повышение температуры;

3) лихорадка;

4) боль;

5) изменения клеточного состава крови;

6) уменьшение объема ткани или органа.

11. Как изменяется обмен веществ в очаге воспаления?

1) в начале воспаления обмен веществ повышается, затем понижается;

2) сразу снижается и в дальнейшем не изменяется;

3) сначала снижается, затем увеличивается;

4) сразу повышается и в дальнейшем не изменяется.

12. Укажите патогенетические факторы образования воспалительного отека?

1) увеличение проницаемости сосудистой стенки;

2) снижение осмотического давления в крови;

3) повышение онкотического давления в тканях;

4) генерализованное снижение гидростатического давления в крови;

5) локальное повышение гидростатического давления в крови.

13. Какие факторы при воспалении способствуют уничтожению микрофлоры?

1) изменение обмена веществ;

2) усиление фагоцитарной активности;

3) клеточная иммунная реакция.

14. Укажите правильную последовательность стадий воспаления?

1) экссудация – альтерация – пролиферация;

2) альтерация – экссудация – пролиферация;

3) пролиферация-экссудация-альтерация;

4) пролиферация-альтерация-экссудация.

15. Отметьте механизмы сосудистого спазма в очаге воспаления?

1) накопление норадреналина;

2) накопление кислых метаболитов;

3) возбуждение симпатического отдела ВНС;

4) аксон-рефлекс;

5) стимуляция синтеза и освобождения брадикинина;

6) повышенное разрушение моноаминооксидазы.

16. Какие факторы способствуют краевому стоянию лейкоцитов?

1) изменение поверхностного слоя эндотелия;

2) увеличение заряда эндотелия;

3) изменение заряда;

4) ионы Ca++;

5) изменение пленки фибрин-мономера;

6) увеличение скорости кровотока.

17. Отметьте особенности течения хронического воспаления?

1) первично-хроническое;

2) хронизация процесса после первоначального периода острого воспаления;

3) протекает в форме альтеративного воспаления;

4) протекает в форме экссудативного воспаления;

5) протекает в форме пролиферативного воспаления.

18. Почему воспаление относят к типовым патологическим процессам?

1) воспаление возможно в любом органе и ткани;

2) воспаление в основном протекает однотипно независимо от причин;

3) воспаление - наиболее распространенная патология;

4) воспаление сочетает и патологические, и защитно-приспособительные реакции.

19. Какие из перечисленных факторов влияют на скорость и количество экссудата?

1) фильтрационное давление в венулах и капиллярах;

2) пиноцитоз;

3) градиент коллоидно-осмотического давления внутри сосудов и тканях очага воспаления;

4) проницаемость сосудов.

20. Чем различаются экссудат и транссудат?

1) скоростью образования;

2) количеством;

 3) составом;

4) механизмом образования.

21. Укажите микроорганизмы, которые могут стать причиной острого воспаления?

1) стафилококк;

2) пневмококк;

3) микобактерия туберкулеза;

4) E. coli;

5) менингококк.

Какие механизмы обеспечивают локализацию патогенных факторов в очаге воспаления?

1)артериальная гиперемия;

2) венозная гиперемия;

3) стаз;

4) отек;

5) эмиграция лейкоцитов;

6) повышение температуры.

23. Какие эффекты вызывает гистамин?

1) повышает проницаемость сосудов;

2)  понижает проницаемость сосудов;

3) суживает артериолы;

4) расширяет венулы.

24. Какие факторы способствуют переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления?

1) увеличение объемной скорости кровотока;

2) снижение объемной скорости кровотока;

3) увеличение линейной скорости кровотока;

4) снижение линейной скорости кровотока;

5) набухание форменных элементов крови и сосудистой стенки;

6) понижение свертываемости крови.

25. Чем объясняется более поздний выход моноцитов в очаг воспаления?

 1) высокой чувствительностью к химическим раздражителям;

2) низкой чувствительностью к химическим раздражителям;

3) другим способом эмиграции по сравнению с нейтрофилами;

4) более крупными размерами по сравнению с нейтрофилами.

В чем заключается защитно-приспособительное значение воспаления?

 1) уменьшает объем поражения органа;

2) отграничивает патогенные агенты в очаге воспаления;

3) сопровождается нарушением функций пораженного органа.

27. Какие из перечисленных факторов имеют значение при образовании транссудатов?

1) проницаемость сосудов;

2) осмотическое давление крови;

3) онкотическое давление крови;

4) гидростатическое давление крови.

28. Какие лейкоциты первыми эмигрируют в очаг воспаления?

1) нейтрофилы;

2) моноциты;

3) эозинофилы;

4) лимфоциты.

29. Верно ли, что фагоцитоз является единственным способом уничтожения возбудителя в очаге воспаления?

1) да;

2) нет.

30. Отметьте тканевые изменения в очаге воспаления в стадию альтерации?

1) гипоосмия;

2) гиперонкия;

3) алкалоз;

4) гипериония;

5) дизиония;

6) снижение интенсивности окислительно-восстановительных реакций.

31. Выберите механизмы гиперосмии в стадию альтерации?

1) поступление ионов из крови;

2) нарушение работы ионных насосов;

3) усиленное поступление воды из тканей в кровь;

4) накопление органических кислот;

5) повреждение лизосомальных мембран;

6) снижение линейной скорости кровотока.

32. Какие изменения крови возникают в очаге воспаления?

1) внутриклеточный отек лейкоцитов;

2) сгущение крови;

3) снижение свертывающей активности;

4) гипоосмия крови;

5) алкало