РАЗДЕЛ XXVI. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ.

709. Причинами протозойного поражения печени являются:

· Вирусы гепатита

· Микобактерии туберкулеза

ü Малярийные плазмодии

· Описторхии

ü Лямблии

710. Проявлениями нарушения желчевыводящей функции печени являются:

ü Появление в крови желчных кислот

ü Увеличение в крови прямого билирубина

· Появление в крови уробилина

ü Появление кожного зуда

· Повышение в крови уровня глюкозы

711. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области:

ü Пищевода

· Двенадцатиперстной кишки

· Легких

ü Прямой кишки

ü Передней брюшной стенки

712. Кровоточивость при циррозе печени обусловлена:

· Снижением синтеза плазминогена

· Увеличением синтеза гепарина

· Снижением синтеза гепарина

ü Снижением синтеза фибриногена

ü Снижением синтеза протромбина

713. Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в крови уровня:

ü Желчных кислот

· Мочевины

· Прямого билирубина

· Непрямого билирубина

· Гемоглобина

714. Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложением в коже и слизистых преимущественно:

· Уробилина

· Непрямого билирубина

ü Прямого билирубина

· Стеркобилина

· Гемоглобина

715. Нарушение обмена гормонов при циррозе печени проявляется в виде:

ü Альдостеронизма

ü Гинекомастии

ü Гирсутизма

· Евнухоидизма

· Альбинизма

716. Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследствие:

· Снижения секреции липазы плазмы

ü Снижения секреции желчных кислот

· Снижения секреции желчных пигментов

· Снижения секреции прямого билирубина

ü Снижения активности пакреатической липазы

717. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приводит к:

ü Гиповитаминозу К

ü Дисбактериозу

· Гипервитаминозу А

· Гипервитаминозу С

ü Гиповитаминозу Д

718. Следствием появления в крови желчных кислот при печеночной недостаточности является:

ü Кожный зуд

· Желтуха

ü Аритмия

ü Повышенный гемолиз

· Гинекомастия

719. Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

ü Гипогликемия

· Увеличение активности инсулиназы

· Увеличение запасов гликогена

ü Уменьшение запасов гликогена

ü Уменьшение активности инсулиназы

720. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

ü Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента

· Увеличение альбумин-глобулинового коэффициента

ü Гипопротеинемия

· Гиперпротеинемия

· Увеличение биосинтеза фибриногена

721. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности связана с:

· Появлением С-реактивного белка в крови

ü Накоплением ароматических аминов в крови

ü Ацидозом

ü Нарушением орнитинового цикла

· Гиперхолестеринемией

722. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:

· Понижение гидростатического давления в воротной вене

ü Гипопротеинемия

· Гиперпротеинемия

ü Альдостеронизм

ü Повышение гидростатического давления в воротной вене

723. Развитию коматозного состояния при циррозе печени способствуют:

ü Гипоксия

· Гипергликемия

ü Ароматические амины

ü Аммиак

ü Билирубин непрямой

724. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за:

ü Увеличение шунтового сброса аммиака из кишечника

ü Нарушения орнитинового цикла

· Усиление дезаминирования аминокислот в тканях

· Гипоальбуминемии

ü Уменьшения образования глютамина

725. Для собственно печеночно-клеточной недостаточности характерно:

ü Повышение в крови трансаминаз

· Понижение в крови трансаминаз

· Гиперпротеинемия

· Гиперфибриногенемия

ü Гипербилирубинемия

726. Маркерами холестаза является:

ü Повышение в крови щелочной фосфатазы

· Понижение в крови щелочной фосфатазы

ü Повышение в крови преимущественно прямого билирубина

· Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина

ü Повышение в крови желчных кислот

727. Для массивного гемолиза характерно:

ü Повышение в крови непрямого билирубина

· Повышение в крови трансаминаз

· Повышение в крови щелочной фосфатазы

ü Повышение в моче стеркобилиногена

· Повышение в крови холестерина

728. При хронической печеночной недостаточности анемия развивается вследствие:

ü Повышения свободного аммиака в крови

ü Нарушения синтеза ферритина в печени

· Нарушения синтеза холестерина в печени

ü Нарушения всасывания в кишечнике железа

· Нарушения синтеза липопротеидов в печени

729. Прямая гипербилирубинемия характерна для желтухи:

· Гемолитической

· Надпеченочной

ü Печеночно-клеточной

ü Подпеченочной

· Связанной с дефицитом глюкуронилтрансферазы

730. Клиническими признаками портальной гипертензии являются:

ü Гиперспленизм

ü Асцит

ü Пищеводное и геморроидальное кровотечение

· Запоры

ü "Голова медузы" на передней брюшной стенке

731. Для холемии характерны:

· Повышение АД

ü Кожный зуд

ü Желтушность кожных покровов

ü Понижение артериального давления

· Гиперпротеинемия

732.Выделение желчи усилят лекарственные препараты:

ü Стимулирующие функцию гепатоцита

ü Раздражающие осморецепторы слизистой 12-перстной кишки

· Расслабляющие тонус кишечника

ü Расслабляющие тонус желчевыводящих путей

ü Усиливающие моторику желчного пузыря

733.Для усиления детоксицирующей функции печени используют препараты:

ü Активирующие цитохромные ферменты

· Антагонисты альдостерона

· Мочегонные

· Кишечные ферменты

· Любые антибиотики