Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Фибринолитическая система крови, ее значение. Ретракция кровяного сгустка.




Препятствует свертыванию крови и фибринолитическая система крови. По современным представлениям она состоит изпрофибринолизина (плазминогена), проактиватора и системы плазменных и тканевых активаторов плазминогена. Под влиянием активаторов плазминоген переходит в плазмин, который растворяет сгусток фибрина.

В естественных условиях фибринолитическая активность крови находится в зависимости от депо плазминогена, плазменного активатора, от условий, обеспечивающих процессы активации, и от поступления этих веществ в кровь. Спонтанная активность плазминогена в здоровом организме наблюдается при состоянии возбуждения, после инъекции адреналина, при физических напряжениях и при состояниях, связанных с шоком. Среди искусственных блокаторов фибринолитической активности крови особое место занимает гамма аминокапроновая кислота (ГАМК). В норме в плазме содержится количество ингибиторов плазмина, превышающее в 10 раз уровень запасов плазминогена в крови.

Состояние процессов гемокоагуляции и относительное постоянство или динамическое равновесие факторов свертывания и антисвертывания связано с функциональным состоянием органов системы гемокоагуляции (костного мозга, печени, селезенки, легких, сосудистой стенки). Деятельность последних, а следовательно, и состояние процесса гемокоагуляции, регулируется нервно-гуморальными механизмами. В кровеносных сосудах имеются специальные рецепторы, воспринимающих концентрацию тромбина и плазмина. Эти два вещества и программируют деятельность указанных систем.

 

Антикоагулянты прямого и непрямого действия, первичные и вторичные.

 

Несмотря на то что в циркулирующей крови имеются все фак­торы, необходимые для образования тромба, в естественных условиях при наличии целостности сосудов кровь остается жидкой. Это обус­ловлено наличием в кровотоке противосвертывающих веществ, полу­чивших название естественных антикоагулянтов, или фибринолитического звена системы гемостаза.

Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.

Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы: 1) антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием; 2) антитромбины — связывающие тромбин; 3) ингибиторы самосборки фибрина — да­ющие переход фибриногена в фибрин.

Следует заметить, что при снижении концентрации первичных естественных антикоагулянтов создаются благоприятные условия для развития тромбозов и ДВС-синдрома.

ОСНОВНЫЕ ЕСТЕСТВЕННЫЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (по Баркагану 3. С. и Бишевскому К. М.)

 

Первичные

Антитромбин III γ2-Глобулин. Синтезируется в печени. Прогрессивно действующий ингибитор тромбине, факторов Ха, IXa, XIa, ХIIa, калликреина и в меньшей степени — плазмина и трипсина. Плазменный кофактор гепарина
Гепарин Сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его ак­тивность. Образует с тромбогенными белками и гор­монами комплексы, обладающие антикоагулянтным и неферментным фибринолитическим действием
α2-Антиплазмнн Белок. Ингибирует действие плазмина, трипсина, химотрипсина, калликреина, фактора Ха, урокиназы
α2-Макроглобулин Прогрессивный ингибитор тромбина, калликреина, плазмина и трипсина
α2-Антитрипсин Ингибитор тромбина, трипсина и плазмина
C1-эстеразный ингибитор α2-Нейроаминогликопротеид. Инактивирует калликреин, предотвращая его действие на кининоген, факторы ХIIа,IXa, XIa и плазмин
Липопротеин-ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ) Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII, инактивирует фактор Ха
Аполипопротеин А-11 Ингибирует комплекс тромбопластин—фактор VII
Плацентарный антикоагулянтный протеин Образуется в плаценте. Ингибирует комплекс тром­бопластин—фактор VII
Протеин С Витамин К-зависимый белок. Образуется в печени и в эндотелии. Обладает свойствами сериновой протеазы. Вместе с протеином S связывает факторы Va и VIIIa и активирует фибринолиз
Протеин S Витамин К-зависимый белок, образуется эндотелиальными клетками. Усиливает действие протеина С
Тромбомодулин Кофактор протеина С, связывается с фактором IIaОбразуется эндотелиальными клетками
Ингибитор самосборки фибрина Полипептид, образуется в различных тканях. Действует на фибрин-мономер и полимер
«Плавающие» рецепторы Гликопротеиды, связывают факторы IIа и Ха, а возможно, и другие сериновые протеазы
Аутоантитела к активным факторам свертывание Находятся в плазме, ингибируют факторы IIа, Ха и др.

Вторичные

(образуются в процессе протеолиза — при свертывании крови, фибринолизе и т. д.)

Антитромбин I Фибрин. Адсорбирует и инактивирует тромбин
Дериваты (продукты дегра­дации) протромбина Р, R, Q и др. Ингибируют факторы Ха, Va
Метафактор Va Ингибитор фактора Ха
Метафактор ХIa Ингибитор комплекса ХIIа+Х1а
Фибринопептиды Продукты протеолиза фибриногена тромбином; ин­гибируют фактор IIа
Продукты деградации фибриногена и фибрина (ча­ще последнего) (ПДФ) Нарушают полимеризацию фибрин-мономера, бло­кируют фибриноген и фибрин-мономер (образуют с ними комплексы), ингибируют факторы ХIа, IIа, фибринолиз и агрегацию тромбоцитов

 

К вторичным антикоагулянтам относят «отработанные» фак­торы свертывания крови (принявшие участие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулян­тов сводится к ограничению внутрисосудистого свертывания крови и распространения тромба по сосудам.

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 449.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...