Связь возбуждения и сокращения (электромеханического сопряжения) в мышечных волокнах. Роль ионов кальция. Функция саркоплазматического ретикулума.

В скелетной мышце в естественных условиях инициатором мышечного сокращения является потенциал действия, распространяющийся при возбуждении вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна.

Если кончик микроэлектрода приложить к поверхности мышечного волокна в области мембраны Z, то при нанесении очень слабого электрического стимула, вызывающего деполяризацию, диски I по обе стороны от места раздражения начнут укорачиваться. при этом возбуждение распространяется вглубь волокна, вдоль мембраны Z. Раздражение других участков мембраны такого эффекта не вызывает. Из этого следует, что деполяризация поверхностной мембраны в области диска I при распространении ПД является пусковым механизмом сократительного процесса.

Дальнейшие исследования показали, что важным промежуточным звеном между деполяризацией мембраны и началом мышечного сокращения является проникновение в межфибриллярное пространство свободных ионов СА++. В состоянии покоя основная часть Са++ в мышечном волокне хранится в саркоплазматическом ретикулюме.

В механизме мышечного сокращения особую роль играет та часть ретикулюма, которая локализована в области мембраны Z. Электронно-микроскопически здесь обнаруживается т.н.триада ( Т-система), каждая из которых состоит из центрально расположенной в области мембраны Z тонкой поперечной трубочки, идущей поперек волокна, и двух боковых цистерн саркоплазматического ретикулюма, в которых заключен связанный Са++. ПД, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны, проводится вглубь волокна по поперечным трубочкам триад. Затем возбуждение передается на цистерны, деполяризует их мембрану и она становится проницаема для СА++.

Экспериментально установлено, что существует некоторая критическая концентрация свободных ионов Са++, при которой начинается сокращение миофибрилл. Она равна 0,2-1,5*10⁶ ионов на волокно. Увеличение концентрации Са++ до 5*10⁶вызывает уже максимальное сокращение.

Начало мышечного сокращения приурочено к первой трети восходящего колена ПД, когда его величина достигает примерно 50 мв. Полагают, что именно при этой величине деполяризации концентрация Са++ становится пороговой для начала взаимодействия актина и миозина.

Процесс освобождения Са++ прекращается после окончания пика ПД. Тем не менее сокращение продолжает еще нарастать до тех пор, пока не вступает в действие механизм, обеспечивающий возвращение Са++ в цистерны ретикулюма. Такой механизм назван "кальциевым насосом". Для осуществления его работы используется энергия, получаемая при расщеплении АТФ.

В межфибриллярном пространстве Са++ взаимодействует с белками, закрывающими активные центры актиновых нитей - тропонином и тропомиозином, обеспечивая возможность для осуществления реакции поперечных мостиков миозина и нитей актина.

Таким образом, последовательность событий, ведущих к сокращению, а затем к расслаблению мышечного волокна, рисуется в настоящее время так: