Мембранный потенциал, величина и происхождение.

Предложено много теорий, объясняющих происхождение биопотенциалов. Наиболее полно экспериментально обоснована мембранная теория, предложенная немецким исследователем Бернштейном (1902, 1912). В современный период эта теория модифицирована и экспериментально разработана Ходжкиным, Хаксли, Катцем (1949-1952).

Установлено, что в основе биоэлектрических явлений лежит неравномерное распределение (асимметрия) ионов в цитоплазме клетки и окружающей ее среде. Так, протоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Кроме того, в состав цитоплазмы клетки входят органические анионы (крупномолекулярные соединения, несущие отрицательный заряд), которые отсутствуют во внеклеточной среде.

Сторонники мембранной теории основной причиной ионной асимметрии считают наличие клеточной мембраны со специфическими свойствами.

Мембрана клетки - это уплотненный слой цитоплазмы, толщина которого около 10 нм (100 А). Использование электронно-микроскопических методов исследования позволило определить тонкую структуру мембраны (рис. 55). Клеточная мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, который покрыт изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем молекул сложных углеводов - мукополисахаридов. В мембране имеются специальные каналы - "поры", через которые вода и ионы проникают внутрь клетки. Предполагают, что для каждого иона имеются специальные каналы. В связи с этим проницаемость мембраны для тех или иных ионов будет зависеть от размеров пор и диаметров самих ионов.

В состоянии относительного физиологического покоя мембрана обладает повышенной проницаемостью для ионов калия, проницаемость же ее для ионов натрия резко снижена.

Таким образом, особенности проницаемости клеточной мембраны, а также размеры самих ионов являются одной из причин, обеспечивающих асимметрию распределения ионов по обе стороны клеточной мембраны. Ионная же асимметрия - одна из основных причин возникновения потенциала покоя, при этом ведущая роль принадлежит неравномерному распределению ионов калия.

Ходжкиным выполнены классические опыты на гигантском нервном волокне кальмара. Выравнивали концентрацию ионов калия внутри волокна и в окружающей жидкости - потенциал покоя исчезал. Если же волокно заполнялось искусственным солевым раствором, близким по составу к внутриклеточной жидкости, между внутренней и наружной сторонами мембраны устанавливалась разность потенциалов, примерно равная потенциалу покоя нормального волокна (50-80 мВ).

Механизм возникновения потенциала действия значительно сложнее. Основная роль в возникновении токов действия принадлежит ионам натрия. При действии раздражителя пороговой силы проницаемость мембраны клетки для ионов натрия возрастает в 500 раз и превышает проницаемость для ионов калия в 10-20 раз. В связи с этим натрий лавинообразно устремляется в клетку, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность заряжается отрицательно по отношению к внутренней. Происходит деполяризация клеточной мембраны, сопровождающаяся реверсией мембранного потенциала. Под реверсией мембранного потенциала понимают то количество милливольт (мВ), на которое потенциал действия превышает потенциал покоя. Восстановление исходного уровня мембранного потенциала (реполяризация) осуществляется за счет резкого снижения натриевой проницаемости (инактивация) и активного переноса ионов натрия из цитоплазмы клетки в окружающую среду.

Доказательства натриевой гипотезы потенциала действия также были получены Ходжкиным. Действительно, если потенциал действия имеет натриевую природу, то, варьируя концентрацию ионов натрия, можно изменить величину потенциала действия. Оказалось, что при замене 2/3 морской воды, которая является нормальной окружающей средой для гигантского аксона кальмара, на изотонический раствор декстрозы, т. е. при изменении концентрации натрия в окружающей среде на 2/3, потенциал действия уменьшается наполовину.

Таким образом, возникновение биопотенциалов является функцией биологической мембраны, обладающей избирательной проницаемостью. Величина потенциала покоя и потенциала действия обусловливается ионной асимметрией в системе клетка - среда.

Электрические явления в нервной и мышечной тканях при возбуждении. Потенциал действия, его величина, фазы и продолжительность. Соотношение фаз потенциала действия с фазами возбудимости.

Выше мы уже показывали, что проведение возбуждения в нервных и мышечных волокнах осуществляется с помощью электрических импульсов, распространяющихся по поверхностной мембране. Передача же возбуждения с нерва на мышцу основана на другом механизме. Она осуществляется в результате выделения нервными окончаниями высокоактивных химических соединений - медиаторов нервного импульса. В синапсах скелетных мышц таким медиатором является ацетилхолин (АХ).

В нервно-мышечном синапсе выделяют три основных структурных элемента - пресинаптическая мембрана на нерве,постсинаптическая мембрана на мышце, между ними - синаптическая щель. Форма синапса может быть разнообразной. В состоянии покоя АХ содержится в так называемых синаптических пузырьках внутри концевой пластинки нервного волокна. От синаптической щели цитоплазма волокна с плавающими в ней синаптическими пузырьками отделена пресинаптической мембраной. При деполяризации пресинаптической мембраны меняется ее заряд и проницаемость, пузырьки подходят близко к мембране и изливаются в синаптическую щель, ширина которой достигает 200-1000 ангстрем. Медиатор начинает диффундировать через щель к постсинаптической мембране.

Постсинаптическая мембрана не электрогенна, но обладает высокой чувствительностью к медиатору за счет наличия в ней так называемых холинорецепторов - биохимических групп, способных избирательно реагировать с АХ. Последний достигает постсинаптической мембраны через 0,2-0,5 мсек. (так называемая "синаптическая задержка") и, взаимодействуя с холинорецепторами, вызывает изменение проницаемости мембраны для Na, что приводит к деполяризации постсинаптической мембраны и генерации на ней волну деполяризации, которая носит название возбуждающего постсинаптического потенциала, (ВПСП), величина которого превышает Ек соседних, электрогенных участков мембраны мышечного волокна. В результате в них возникает ПД (потенциал действия), который распространяется по всей поверхности мышечного волокна, вызывая затем его сокращение, инициируя процесс т.н. электромеханического сопряжения (Каплинг). Медиатор в синаптической щели и на постсинаптической мембране работает очень короткое время, так как разрушается ферментом холинэстеразой, которая готовит синапс к восприятию новой порции медиатора. Показано также, что часть не прореагировавшего АХ может возвращаться в нервное волокно.

При очень частых ритмах раздражения постсинаптические потенциалы могут суммироваться, так как холинэстераза не успевает полностью расщепить выделяющийся в нервных окончаниях АХ. В результате такой суммации постсинаптическая мембрана все более и более деполяризуется. При этом соседние электрогенные участки мышечного волокна приходят в состояние угнетения, сходное с тем, которое развивается при продолжительном действии катода постоянного тока(катодическая депрессия Вериго).