НБС (ишемическая болезнь сердца)

Болезни сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вызванное нарушением жирового и белковою обмена веществ. Характеризуется очаговыми отложениями в интиме сосудов белков и липидов с последующим разрастанием вокруг них соединительной ткани. Эпидемиология: болеет большинство населения мира, однако, особенно широко заболевание распространено в странах Европы и Северной Америки. Оно поражает людей, начиная с 25-30 лет, в этой возрастной группе мужчины болеют в 5 раз чаще, чем женщины, хотя после 45-50 лет эти различия менее яркие, а после 70 лег атеросклероз выражен одинаково у представителей обоего пола. Осложнения атеросклероза - это основная причина смертности населения Земли. Россия по этим показателям занимает одно из первых мест в Европе.

Стадии и патогенез атеросклероза см. «Мезенхимальные дистрофии».

Клинико-морфологические формы атеросклероза

I. Атеросклероз аорты - наиболее частая форма заболевания. Возможны:

1) Синдром дуги аорты - из-за стенозирования устьев ветвей аорты у пациентов отсутствует пульс на лучевой артерии, выражены ишемия головного мозга, нарушение зрения вплоть до слепоты, затрудненное глотание вследствие сдавления пищевода и охриплость голоса из-за сдавления возвратного нерва.

2) Синдром Лериша бывает при тяжёлом поражении брюшного отдела и бифуркации аорты. Возникает значительное сужение просвета аорты, подвздошных и бедренных артерий. В результате прогрессирующей ишемии нижних конечностей больных беспокоят перемежающаяся хромота, нарушение чувствительности и побледнение кожи ног, возможно развитие гангрены.

II. Атеросклероз коронарных артерий - причина ИБС.

III. Атеросклероз церебральных артерий - причина ЦВБ.

IV. Атеросклероз почечных артерий обычно наиболее резко выражен в одной почечнойартерии, стенозированной на 50-75% и более. При тромбозе развиваются инфаркты с последующим образованием клиновидных, втянутых рубцов-> крупнобугристая атеросклеротически сморщенная почка, артерионефросклероз. В клинике при этом развивается симптоматическая реноваскулярная гипертензия.

V. Атеросклероз артерий кишечника встречается у людей пожилого и старческого возраста. При образовании обтурирующего тромба развивается инфаркт и гангрена кишки (см. «Некроз»). Хроническим проявлением поражения брыжеечных артерий является атрофия слизистой оболочки кишки с диареей и кахексией.

VI. Атеросклероз артерий нижних конечностей чаще поражает бедренные артерии. При сужении их просвета происходит атрофия кожи и мягких тканей ног от не достаточного - кровоснабжения, перемежающаяся хромота. При тромбозе - гангрена, чаще сухая (см. «Некроз»).

Артериальная гипертензия

Различают гипертоническую болезнь (ГБ) - это стойкое повышение АД без видимой причины - эссенциальная (идиопатическая) гипертония. И симптоматические артериальные гипертензии (АГ) - это симптом повышения АД при различных заболеваниях, исчезающий после их излечения (вторичные АГ). Нормальным АД по рекомендации ВОЗ принято считать АД ниже 140/90 мм рт.ст.

Гипертоническая болезнь

Хроническое заболевание. Его сущность - повышение АД. Длительный и постепенный рост АД характерен для доброкачественной формы заболевания. Быстрый и высокий подъём АД называется

гипертоническим кризом. Если кризы повторяются часто, а ДАД выше 120 мм рт.ст., то больной может погибнуть через 2-5 лет после начала заболевания. Такую форму болезни называют злокачественной.

Эпидемиология: страдает 20-30% взрослого населения мира. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Сельские жители в 4-5 раз реже, чем жители больших городов. Заболевание обычно развивается после 35-45 лет. Встречается у молодых.

Этиология: ГБ многофакторное заболевание, вызванное сочетанием генетических факторов и воздействия окружающей среды. Основные факторы риска:

1) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

2) генетический дефект почечно-объемного механизма регуляции АД;

3) генетический дефект клеточных мембран, приводящий к дисфункции ионных насосов, нарушению обмена ионов кальция и натрия;

4) избыточное употребление поваренной соли;

5) избыточная масса тела;

6) курение и злоупотребление алкоголем;

7) профессиональные факторы;

8) малоподвижный образ жизни.

Патогенез: Условно выделяют нейрогуморальные и гемодинамические механизмы, ведущие к повышению АД. Нейрогуморальные факторы повышают тонус периферических артериол и запускают механизмы второй группы. Для возникновения АГ необходимо повышение сердечного выброса и увеличение общего периферического сопротивления или сочетание этих факторов.

Доброкачественная ГБ

В ее течении выделяют стадии:

1)Траизиторная (доклиническая, функциональная) протекает с эпизодами повышения АД. Характеризуется плазморрагией, гиперплазией глалкомышечных клеток. Периодическое повышение периферического сопротивления способствует развитию компенсаторной гипертрофии стенок ЛЖ сердца.

2) Сосудистая (стадия распространенных изменений в сосудах). Характерно стойкое повышение АД. В мелких артериях и артериолах – плазморрагия-> гиалиноз, артериолосклероз (развивается во всех органах, однако, больше выражен в сосудах почек, сетчатки глаз, головного мозга, поджелудочной железы). В крупных артериях –гиперэластоз->эластофиброз->артериосклероз. ГБспособствует прогрессированию атеросклеротических поражений, причём бляшки имеют тенденцию к циркулярному расположению (выраженный стеноз) и «спускаются» в более мелкие артерии. Нарастает гипертрофия миокарда, масса сердца может достигать 900-1000г - «бычье сердце». Гипертрофия кардиомиоцитов в условиях нарастающей гипоксии, вызванной поражением коронарных артерий ->дистрофия и гибель мышечных клеток, интрамуральной нервной системы-> диффузный мелкоочаговый кардиосклероз-> миогенная дилятация полостей.

3) Органная стадия (стадия вторичных изменений в органах). Если изменения органов наступают медленно, то характеризуются атрофией и склерозом. Если быстро, в результате спазма или тромбоза, а также фибриноидного некроза стенки артерии при кризе ->инфаркт, кровоизлияние.

Клинико-морфологические формы ГБ

I. Мозговая форма - относится к ЦВБ

II. Кардиальная форма - относится к ИБС. В последнее время стали употреблять термин «гипертоническая болезнь сердца».

III. Ренальная форма - артериолонефросклероз (см. «Мезенхимальные дистрофии»).

Для ГБ характерна также ретинопатия - гиалиноз сосудов сетчатки. Постоянный признак - отёк соска зрительного нерва и окружающих его отделов сетчатки, иногда очаговая отслойка и кровоизлияния в сетчатку глаза.

Злокачественная ГБ

Отличается от доброкачественной более высоким АД, быстрым прогрессированием, частыми кризами. Чаще страдают мужчины 30-50 лет. Эта форма может возникать изначально или в результате трансформации доброкачественной ГБ.

Морфологические изменения в виде гиалиноза и сегментарного фибриноидного некроза возникают в артериолах всех органов, однако основной орган-мишень - почки. Фибриноидный некроз стенок приносящих артериол и капиллярных петель клубочков вызывает мелкие кровоизлияния, клеточную реакцию и склероз клубочков и стромы. Возникает злокачественный нефросклероз Фара, он быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности. Клинически может проявляться гематурией. Кроме гого. м.б. кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки сердечной недостаточности, изредка встречается гипертензивная энцефалопатия в виде отека мозга с потерей сознания.

Среди симптоматическихгипертензий выделяют несколько основных групп:

1) Ренальные. Включают ренопаренхиматозные гипертензии (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, туберкулёз и пр.); аномалии развития почек (апластичсская и гипопластическая почка, мегауретер и др.).

2) Эндокринные гипертензии: надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга, синдром Кона); гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга); гипертиреоз и гиперпаратиреоз; климактерическая АГ; карциноидный синдром.

3) Кардиоваскулярные гипертензии: реноваскулярные гипертензии (стеноз и сдавление почечных артерий); патология аорты (коарктация, атеросклероз дуги, недостаточность клапанов аорты); гиперволемия: эритремия: гестоз беременных.

4) Заболевания ЦНС: опухоли и травмы мозга, энцефалит.

НБС (ишемическая болезнь сердца)

Это группа заболеваний, вызванная абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Чаще всего ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий, но может быть связана с ГБ. тромбоэмболией при эндокардитах, врождёнными аномалиями коронарных артерий, сифилитическим поражением, ревматическими болезнями, лучевой терапией и пр. ИБС - основная причина смертности населения. В связи с высокой социальной значимостью выделена в качестве самостоятельного заболевания по решению ВОЗ в 1965г. хотя по своей сути не является самостоятельной нозологической единицей.

Формы ИБС

- внезапная коронарная смерть (ВКС) - смерть вследствие остановки сердца у человека, за 6ч до этого не предъявлявшего жалоб сердечно-сосудистого характера. Морфологический субстрат - ишемическая дистрофия миокарда.

- стенокардия. Характерны типичные болевые приступы, изменения ЭКГ при отсутствии ферментемии. Морфологические проявления - ишемическая дистрофия, приводящая к диффузному мелкоочаговому кардиосклерозу.

- инфаркт миокарда - очаговый ишемический некроз сердечной мышцы, остро возникший из-за недостаточности коронарного кровотока

- кардиосклероз - исход стенокардии или инфаркта миокарда.

Течение ИБС хроническое волнообразное, эпизоды острой коронарной недостаточности возникают на фоне хронической ишемии миокарда.Выделяют острую ИБС (нестабильная стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) н хроническую ИБС (стабильная стенокардия и кардиосклероз во всех его проявлениях). В настоящее время широкое применение получил термин «острый коронарный синдром», который включает все виды дестабилизации стенокардии (впервые возникшая, прогрессирующая н нестабильная) и инфаркт миокарда и внезапную коронарную смерть.

ЭтиологияИБСсовпадает с этиологией атеросклероза и ГБ. Более 90% больных ИБСстрадают атеросклерозом коронарных артерий со стенозом более 75% хотя бы одной из них.

Внезапная коронарная смерть развивается чаще всего у мужчин. Причина обычно коронароспазм на фоне стенозирующегокоронаросклероза. Тромбоз коронарных артерий выявляется редко. Патогенез: при острой ишемии миокарда в его ткани происходит образование аритмогенных веществ, они вызывают электрическую нестабильность сердца и способствуют развитию фибрилляции желудочков. Однако основной механизм фибрилляции - реперфузия, т.е. восстановление циркуляции крови в ишемизированном участке, особенно через 40-60 мин. после начала ишемии, эффект реперфузии связан с вымыванием кровью из зоны ишемии аритмогенных веществ. Они повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нём электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков. Тем же эффектом обладает остаточный кровоток в зоне ишемии. Если кровоток в зоне ишемии не восстановлен, например, при инфаркте миокарда, аритмогенные вещества «замурованы» в зоне коагуляционного некроза и не поступают в кровь. Поэтому при инфаркте миокарда фибрилляция желудочков встречается относительно редко и связана не с участком некроза, а с периинфарктной зоной.

Стенокардия (грудная жаба, anginapectoris) - клиническая форма всех видов ишемии миокарда, В её основе лежит обратимая ишемия. Приступ длится обычно 3-15 мин. И лишь при её особой форме - вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла - 15-30 мин. При этом развивается характерный болевой синдром. Приступы наступают на фоне эмоционального напряжения, при физической нагрузке, на холоде и проходят при приёме сосудорасширяющих препаратов. Клинически выделяют несколько форм стенокардии.

Если больной умирает во время приступа стенокардии, то изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью гистохимических методов или при исследовании в ЭМ.

Инфаркт миокарда см. «Общая смерть. Некроз».

ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС

1) Диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз - результат повторных ишемических повреждений мелких групп кардиомиоцитов (многократных приступов стенокардии).

2) Крупноочаговый посгинфарктный кардиосклероз. Размеры рубца зависят от величины и глубины участка некроза. Вокруг характерна регенерационная гипертрофия миокарда.

3) Хроническая аневризма сердца - мешковидная полость, часто заполненная тромботическими массами. Её формирование происходит под давлением крови при трансмуральном инфаркте миокарда. Иногда может быть исходом острой аневризмы. Осложнения – разрыв ->тампонадаперикарда: тромбоз->тромбоэмболическийсиндром.

На фоне ХИБС возможно развитие повторного инфаркта миокарда

Исход ХИБС - хроническая сердечная недостаточность (общее венозное полнокровие).