Зародышевое (эмбриональное) развитие

Включает в себя стадии дробления, гаструляции, органогенеза.

Дробление – это серия делений зиготы путем митоза на 2,4, 8, и т.д. клеток. Промежуток между делениями очень короткий, в нем происходит только удвоение ДНК, а рост клеток не происходит (яйцеклетка и так была очень большая). В процессе дробления клетки постепенно уменьшаются, пока не достигают нормальных размеров. После дробления образуется бластула – многоклеточный полый шарик из одного слоя мелких клеток - бластомеров.Внутри бластулы есть первичная полость- бластоцель.

Затем одна стенка бластулы начинает активно делиться и стенка впячивается во внутрь бластулы. Так бластула превращается вгаструлу – двухслойный мешок. Наружный слой клеток бластулы называется эктодерма, внутренний – энтодерма, отверстие в гаструле называется первичный рот, он ведет в кишечную полость. (Такое же, как у бластулы, строение имеют кишечнополостные, например, гидра.Это считается доказательством эволюции.). В конце гаструляции образуется третий зародышевый листок- мезодерма и прорывается вторичный рот на конце, противоположном первичному рту.

Органогенез (образование органов) начинается с формирования нервной пластинки в эктодерме на спинной стороне зародыша. нейрула- это стадия, на которой начинается образоваться нервная пластинка. В дальнейшем из трех зародышевых листков формируются:

· из эктодермы образуется кожа и нервная система(головной и спинной мозг), органы чувств.

· из энтодермы – пищеварительная (печень, поджелудочная железа и др.) и дыхательная система (трахеи, бронхи, легкие);

· из мезодермы – всё остальное (скелет, мышцы, кровеносная, выделительная, половая системы).

·

Постэмбриональное развитие

Бывает двух видов:

· Прямое – когда личинка похож на родителя, только меньше по размерам и у него недоразвиты некоторые органы (млекопитающие, птицы, рептили, из насекомых: тараканы, прямокрылые).

· Непрямое (с превращением, с метаморфозом) – когда личинка сильно отличается от родителя по внешнему строению, питанию и образу жизни.например, головастик не похож на лягушку, а гусеница на бабочку. Преимущество непрямого развития состоит в том, что родители и дети не конкурируют друг с другом за пищу и территорию. Так развиваются: земноводные, чешуекрылые, жесткокрылые, блохи, двукрылые, перепончатокрылые). Стадии непрямого развития насекомых: яйцо, личинка, куколка, взрослая особь. Особенности жизни животных на стадии яйца и куколки — они неподвижны.Значение непрямого развития — ослабление конкуренции между родителями и потомством, так как они поедают разную пищу, у них разные места обитания. Непрямое развитие — важное приспособление, возникшее в процессе эволюции. Оно способствует ослаблению борьбы за существование между родителями и потомством, выживанию животных на ранних стадиях послезародышевого развития.

РАЗВИТИЕ ГОЛОВАСТИКА- ЭТО НЕПРЯМОЕ РАЗВИТИЕ С ПРЕВРАЩЕНИЕМ РАЗВИТИЕ ПРЯМОКРЫЛЫХ- ЭТО ПРИМЕР ПРЯМОГО РАЗВИТИЯ

·

Регуляция у прокариот

Регуляция биосинтеза белка упрокариот осуществляется на уровне изменения скорости синтеза мРНК. В настоящее время принята теория оперона, сформулированная Франсуа Жакобом и Жаком Моно. В основе теории лежат следующие понятия:

· оперон– группа тесно связанных между собой генов, которые программируют образование структурных белков и ферментовв клетке,

· конституитивные ферменты – те, которые присутствуют в клетках всегда, независимо от ее активности и условий,

· индуцибельные ферменты – те, которые программируются опероном и синтезируются при необходимости,

· ген-регулятор – ген, регулирующий работу оперона, но не входящий в его состав. Он синтезирует белок-регулятор (чаще называемый белок-репрессор), который может быть в активной или неактивной форме,

· ген-оператор – участок ДНК, способный связываться с белком-регулятором, и "решающий" нужно работать РНК-полимеразе или нет.

Схема строения и работы оперона

Предложены две схемы регуляции скорости транскрипции: по механизму индукции(лактозный оперон) и по механизму репресии (триптофановый оперон).

Лактозный оперон

Лактозный оперон в целом отвечает за катаболизм лактозы.

При изучении E.coli было замечено, что в клетке может быть две взаимоисключающие ситуации:

· активность одного из ферментов катаболизма лактозы низка, если в среде имеетсяглюкоза.

· активность этого фермента резко повышаетсяв обратной ситуации, т.е. при отсутствии глюкозыи при наличии лактозы.

На основании наблюдений была предложена схема регуляции оперона по механизму индукции:

1. В отсутствие лактозы активный белок-репрессор связывается с оператором и блокирует синтез мРНК, кодирующей ферменты катаболизма лактозы. В результате эти ферменты не образуются.

2. Если глюкозы нет, алактоза есть, то последняя связывается с белком-репрессором и ингибирует его, не давая связаться с геном-оператором. Это позволяет РНК-полимеразе считывать информацию, отвечающую за синтез ферментов катаболизма лактозы, и синтезировать мРНК.

Таким образом, лактоза является индукторомтранскрипции.

Схема работы лактозного оперона при наличии и отсутствии лактозы

Триптофановый оперон

Триптофановый оперон в целом отвечает за синтез триптофана.

Функционирование триптофанового оперона в некотором смысле противоположно лактозному. Регуляция осуществляется по механизму репрессии.

1. В отличие от лактозного оперона, белок-репрессор синтезируется в неактивномсостоянии и не может заблокировать транскрипцию генов, кодирующих ферменты синтеза триптофана. Синтез этой аминокислоты будет в клетке продолжаться до тех пор, пока в питательной среде не появится триптофан.

2. Триптофансоединяется с белком-репрессором и активируетего. Далее такой активный комплекс присоединяется к гену-оператору и блокирует транскрипцию. Таким образом, при наличии триптофана в среде прекращается его внутриклеточный синтез, экономятся ресурсы и энергия бактериальной клетки.

В этом случае триптофан является репрессоромтранскрипции.

Схема работы триптофанового оперона при наличии и отсутствии триптофана

70) Мутационная изменчивость. Мутационная теория Г. Де Фриза. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости Н.Н. Вавилова. Спонтанные и индуцированные мутации. Классификация мутаций.

Мутационнойназывается изменчивость самого генотипа. Мутации — это внезапные наследуемые изменения генетического материала, приводящие к изменению тех или иных признаков организма.

Основные положения мутационной теории разработаны Г. Де Фризом в 1901—1903 гг. и сводятся к следующему:

1. Мутации возникают внезапно, скачкообразно, как дискретные изменения признаков.

2. В отличие от ненаследственных изменений мутации представляют собой качественные изменения, которые передаются из поколения в поколение.

3. Мутации проявляются по-разному и могут быть как полезными, так и вредными, как доминантными, так и рецессивными.

4. Вероятность обнаружения мутаций зависит от числа исследованных особей.

5. Сходные мутации могут возникать повторно.

6. Мутации ненаправленны (спонтанны), т. е. мутировать может любой участок хромосомы, вызывая изменения как незначительных, так и жизненно важных признаков.

Закон гомологичных рядов: Генетически близкие виды и роды характеризуются сходными рядами наследственной изменчивости с такой правильностью, что, зная ряд форм в пределах одного вида, можно предвидеть нахождение параллельных форм у других видов и родов.

Мутации делятся на спонтанные и индуцированные. Спонтанные мутации возникают самопроизвольно на протяжении всей жизни организма в нормальных для него условиях окружающей среды

Индуцированными мутациями называют наследуемые изменения генома, возникающие в результате тех или иных мутагенных воздействий в искусственных (экспериментальных) условиях или при неблагоприятных воздействиях окружающей среды.

Мутации появляются постоянно в ходе процессов, происходящих в живой клетке. Основные процессы, приводящие к возникновению мутаций — репликация ДНК, нарушения репарации ДНК, транскрипции.

КЛАССИФИКАЦИЯ МУТАЦИЙ

1. По происхождению:

1. спонтанные

2. индуцированные

2. По месту возникновения в организме:

3. генеративные

4. соматические

3. По месту возникновения в генетическом материале:

- ядерные

- цитоплазматические

4. По действию мутантной аллели, т.е. по характеру изменения фенотипа:

- видимые (морфологические, физиологические)

- биохимические

5. В зависимости от влияния на жизнеспособность и плодовитость:

- летальные

- полулетальные

- условно летальные

- стерильные

- нейтральные

- усиливающие

6. По характеру изменения генетического материала:

а) Геномные:

- полиплоидия (аутополиплоидия, аллополиплоидия)

- анеуплоидия (моносомия, полисомия, нуллисомия)

б) Хромосомные:

- изменение числа хромосом

- изменение структуры хромосом

в) Генные:

         1) По действию мутантной аллели:

- гипоморфные,

- гиперморфные

- неоморфные

- аморфные

- антиморфные

2) По механизму:

- замена оснований (транзиции – замена пурина на пурин или пиримидина на пиримидин; трансверсии – замена пурина на пиримидин или пиримидина на пурин)

- мутации со сдвигом рамки считывания

7. По направлению:

- прямые

- обратные (истинные, супрессорные)