Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хориокарцинома).

Трофобластическая болезнь включает пузырный занос (простой, пролиферирующий, деструирующий, инвазивный) и хорионкарциному (хорионэпителиому). Частота трофобластической болезни 0,1-0,25% от всех беременных, а отношение пузырного заноса к хориоэпителиоме - 100:1.

Более часто (в 3 раза) заболевание встречается у первобеременных женщин, в основном в возрасте до 30 лет. В странах Азии трофобластичес­кая болезнь отмечается в 4-5 раз чаще.

Патогенез болезни рассматривается с двух позиций:

1) трофобластическая болезнь обусловлена па­тологией хориального эпителия плодного яйца

2) развитие заболевания связывается с патологией материнского ор­ганизма (снижение защитных сил, иммунитета, гормональные на­рушения).

Риск возникновения трофобластической болезни повы­шается у женщин, у которых при прошлых беременностях имела место гибель плода, а хорионкарциномы - в 10 раз выше у жен­щин с пузырным заносом в прошлом.

1. Пузырный занос- заболевание хориона, характеризую­щееся резким увеличением ворсинок, которые превращаются в гроздевидные образования комплекса пузырьков, размерами от чечевицы до винограда, заполненных светлой прозрачной жидко­стью и соединенных между собой стебельками разной длины и толщины:

а) полный пузырный занос - развивается обычно в первые три месяца беременности, характеризуется перерождением всех пер­вичных ворсин хориона с отчетливой гиперплазией обоих слоев трофобласта. При нем плод фактически не определяется, а в строме ворсин хориона уменьшено количество кровеносных сосудов, или они вообще не определяются. Утрата васкуляризации обус­ловлена сдавлением материнской соединительной ткани, сформи­рованной за счет отечных ворсин центральной цистерны.

б) неполный (частичный) пузырный занос - развивается в бо­лее поздние сроки беременности (после 3 месяцев). Патологичес­кий процес охватывает только часть плаценты, ворсины ее отека­ют, развивается гиперплазия части трофобласта с вовлечением в процесс только синцитиотрофобласта. Неповрежденные ворсины выглядят нормально, сохранена их васкуляризация. Плод погиба­ет, если затронуто более трети плаценты. С гибелью плода полно­стью нарушается васкуляризация ворсин.

Инвазивный (деструирующий) пузырный занос - раз­вивается на фоне полного, реже неполного. Характеризуется про­никновением пузырьков в глубь отпадающей оболочки с инвази­ей миометрия, гиперплазией трофобласта, но с сохранением пла­центарной структуры ворсин. Последние могут прорастать толщу мышечной стенки матки, разрушать ее серозную оболочку и рас­пространяться по кровеносным и лимфатическим путям, попадая в брюшную полость и поражая ее органы. Фактически развивает­ся метастазирование без истинного роста.

Клиническая картина пузырного заноса:

- нали­чие признаков беременности (отсутствие менструаций, увеличе­ние в размерах матки и молочных желез), однако матка увеличе­на в размерах намного больше предполагаемого срока беременно­сти

- на фоне аменореи появляются кровянистые выделения из по­ловых путей

- в ранние сроки беременности развиваются симптомы позднего токсикоза (гипертензия, отеки, альбуминурия)

- анемизация вследствие кровотечений

Характерным для пузырного заноса является образование текалютеиновых кист в яичниках обычно с обеих сторон. Однако увеличение яичников за счет кист наблюдается не у всех больных. После удаления пузырного заноса кисты подвергают­ся обратному развитию в течение 2-3 месяцев.

- в случаях инвазивного пузырного заноса при повреждении хо­рионом маточных сосудов развиваются профузные кровотечения, требующие экстренных мероприятий

Кровянистые выделения из матки нередко продолжаются и после удаления пузырного заноса, что является неблагоприятным прогностическим признаком по развитию хорионкарциномы.

При прогнозировании исхода болезни следует учитывать ряд факторов: большая величина матки, даже после удаления пузыр­ного заноса, наличие текалютеиновых кист, эндокринная патоло­гия в анамнезе (позднее начало менструаций, ДМК и др.), возраст старше 40 лет. Чем больше этих признаков сочетается, тем выше риск малигнизации и развития хорионкарциномы.

Диагноз пузырного заноса: анамнез, клиника, гинекологическое исследование, исследование уровня ХГ в моче и крови (резкое повышение), УЗИ (увеличенная в размерах матка, выполненная гомогенной мелкозернистой тканью при отсутствии плода, уве­личенные с кистозными образованиями яичники), исследование соскоба полости матки, оп­ределение в сыворотке трофобластического Р-глобулина.

Лечение:

1. Хирургичес­кое удаление содержимого матки с помощью кюретки или вакуум-аспирации, при больших размерах матки и развившемся кровотечении - опорожнение матки с по­мощью малого кесарева сечения, при инвазивном пузырном заносе - экстирпация матки без придатков.

2. При всех морфологических формах пузырного заноса после его удаления в течение 1-2 месяцев производится определение уровней ХГ в моче и крови, если они сохраняются высокими (в крови более 20 000 ЕД/л, в моче — бо­лее 30 000 ЕД/л в сутки), показана химиотерапия (дактиномицин, метотрексат). Показаниями для химиотерапии являются также: большие размеры матки, пролиферирующий пузырный занос, наличие тека-лютеиновых кист размерами бо­лее 6 см, выраженный токсикоз, возраст больных старше 40 лет, а также повторный пузырный занос.

2. Хориокарцинома - злокачественная опухоль, развивается из элементов трофобласта, синцития ворсин хориона и редко - из зародышевых клеток женских и мужских гонад (из смешанных опухолей эмбрионального происхождения — тератогенная хорион­карцинома). Может образоваться в отдаленных местах из ворсин трофобласта, диссеминированных по кровеносным сосудам. В связи с этим выделяется:

а) первичная опухоль яичников у девочек до поло­вой зрелости, а также у небеременных женщин из тератобластомы

б) вторичная опухоль из трофобласта плодного яйца, который, потеряв связь с последним, превратился в автономное образование с повышенными инвазивными свойствами.

Классификация хорионкарциономы:

I. Ортотропная хорионкарцинома:

1-я ста­дия - без метастазов с локализацией опухоли в том органе, где имела место имплантация плодного яйца (в различных отделах матки, трубах, яичнике и брюшной полости)

2-я стадия - с метастазами из первичного очага - матки по кровеносной системе в другие органы (влагалище, легкие, другие органы)

3-я стадия - с метастазами и прорастанием опухоли в соседние органы (большой сальник, параметрий, мочевой пузырь, прямую и сиг­мовидную кишку)

II. Гетеротопная хорионкарцинома - пер­вичные очаги расположены в различных органах, но вне области имплантации плодного яйца, чаще в легких, стенке влагалища и головном мозге.

III. Тератогенная хорионкарцинома - об­разуется из смешанных опухолей эмбрионального происхожде­ния, редко встречается у небеременных женщин.

По классификации ВОЗ:

I стадия - поражение ограничено маткой, метастазов не име­ется

II стадия - поражение распространяется за пределы матки, но ограничено половыми органами

III стадия - метастазирование в легкие

IV стадия - метастатическое поражение других органов.

Хорионкарцинома в большинстве случаев развивается на фоне пузырного заноса на задержавшихся в матке его элементах, ре­же - после выкидыша, преждевременных и даже срочных родов. Хори­онкарцинома чаще встречается у многорожавших. Обычно первичный очаг раз­вивается в матке и лишь иногда - в трубах или яичниках.

При хорионкарциноме происходит разрастание обоих слоев трофобласта. В клетках цитотрофобласта отчетливо видны ваку­олизация, метастатические процессы. Протоплазма синцития со­держит много вакуолей, канальцев и полостей, в ядрах - мно­гочисленные фигуры митозов. Рядом с очагом хорионкарциномы определяются больших размеров клетки с одним большим или несколькими ядрами. Элементы хорионкарциномы проникают в миометрий, разрушая его и сосуды, питающие матку, в миометрии обнаруживаются некротизированные участки.

Клиника:

- как правило, заболеванию предшествует перенесенная осложненная беременность (пузырный занос, спонтанный выкидыш, вне­маточная беременность)

- мажущие кровянистые выделения, не поддающиеся терапии, включая выскабливание стенок матки, и приводящие к анемии

- боли внизу живота

- недомогание, голо­вокружение, сердцебиение.

- при метастазах в легкие - кашель, крово­харканье, боли в груди

- при некрозе и инфицировании уз­лов хорионкарциномы - лихорадочное состояние

- бели, возни­кающие в начале болезни и имеющие серозный характер, а по ме­ре распада опухоли - гнойный с гнилостным запахом.

По частоте возникновения метастазов можно назвать следую­щие органы: легкие (60%), влагалище (40%), мозг (17%), печень (16%), почки (12%) и др.

При гинекологическом исследовании: местно в области первичного очага или метастазов определяют­ся уплотнения; узлы во влагалище имеют округлую форму, сине-багровый цвет; матка увеличена; яичники большие за счет тека-лютеиновых кист. Молочные железы также могут увеличиваться с явлениями галактореи.

Диагноз: анамнез, клиника, ультразвуковое исследование, рентгенологический метод (гистерография, ангиография, рентгенография органов грудной клетки, биологический и иммунологичес­кий (определение Р-глобулина, ХГ в крови и моче), гистологическое исследование соскоба из матки (ворсины хориона), определение маркеров (онкофетальных АГ, бета-хориогонина в крови) с помощью иммуноклональных АТ и радиоиммунологически.

Лечение:

1. Хирургическое лечение (экстирпация матки с придатками, ампутация матки при перевязке внутренних подвздошных артерий) рекомендуется только по жизненным показаниям (угрожающие кровотечения, септические состояния), при резистентности опухоли к химиоте­рапии, больших размерах матки и яичников.

2. Моно- или полихимиотерапия - наиболее эффективный метод (метотрексат, актиномицин D, циспластин, циклофосфан, винкристин), проводится курсами по 8-15 дней с интервалами между ними 10-15 дней.

3. Лучевое лечение - показано при наличии изолированных метастатических очагов (в легких, влага­лище, головном мозге) и при резистентности к химиотерапии применяется лучевое лечение.

Диспансеризация больных с хорионкарциномой проводится в течение всей жизни. Критериями эффективности ле­чения служат, наряду с клиническими данными, показатели уровней хорионического гонадотропина - нормализация его уров­ня в крови и моче в течение двух недель и более считается нача­лом ремиссии. Наступление новой беременности допускается через 1-2 года после пузырного заноса и через 2—3 года после хорионкарциномы.

Рак шейки матки.

Рак шейки матки - самое частое злокачественное заболевание женских половых органов.

Группа риска рака шейки матки - все женщины в возрасте от 20 лет и старше, за ис­ключением не живших половой жизнью и перенесших тотальную гистерэктомию.

Совершенствование профилактической работы женских консультаций и смотровых кабинетов позволили умень­шить частоту этой патологии у женщин и повысить ее выявляемость на ранних стадиях.

Преинвазивный рак (интраэпителиальный, карцинома in situ) шейки матки - это патология покровного эпителия шейки матки с признаками рака, утратой способности к дифференцировке и полярности при отсутствии инвазии в подлежащую строму. Преинвазивному раку, как и дисплазии, может предшествовать атипия. Карцинома in situ может быть в нескольких вариантах:

а) зрелый (дифференцирован­ный)

б) незрелый (недифференцированный)

в) переходный

г) смешан­ный - может переходить в плоскоклеточный ороговевающий, недифференцированный и низкодифференцированный инвазивный рак.

Микроинвазивный рак шейкиматки (ранняя форма инвазивного) - это поражение раковой опухолью слизистой до 1 см в диа­метре. Однако и при таких размерах опухоли могут выявляться лимфогенные метастазы. Микроинвазивный рак шейки матки мо­жет быть обнаружен на фоне дисплазии, преинвазивного рака и их сочетаний. Клиническая характеристика и исходы при микроинвазивном раке шейки матки позволяют считать его формой более близкой к пре­инвазивному раку, чем к инвазивному.

Клинико-анатомическая классификация инвазивного рака шейки матки:

1-я стадия - опухоль ограничена только шейкой матки

2-я стадия: а- опухоль распространяет­ся на параметрий одной или обеих сторон (параметральный вариант); б - опухоль переходит на влагалище, не захватывая нижнюю его треть (влагалищный вариант); в - опухоль захватывает и тело матки (маточный вариант);

3-я стадия: а - опухоль паражает параметрий, переходя на стенки таза (параметральный вариант); б - опухоль доходит до нижней трети влагалища (влагалищный вари­ант); в - опухоль распространяется в виде изолированных очагов в малом тазу при отсутствии отдаленных метастазов (тазовый мета­статический вариант);

4-я стадия: а - опухоль поражает мочевой пузырь (мочепузырный вариант); б - опухоль поражает прямую кишку (ректальный вариант); в - опухоль пере­ходит за пределы органов малого таза (отдаленный метастатичес­кий вариант).

Клиника характери­зуется вариабельностью от почти бессимптомного течения до мно­гочисленной симптоматики:

- появление кровянистых выделений из половых путей, "контактных кровотечений" (чаще появляются при экзофитных формах, когда опухоль растет наружу, что повышает вероятность механического ее повреждения)

- боли

- бели (в связи с повышением секреторной активности шейки матки и влагалища)

- симптомы нарушения функ­ции смежных органов (мочевого пузыря, прямой кишка и т.д.)

Распространение опухоли происходит путем прорастания при­лежащих тканей, лимфогенным, гематогенным путями. Чаще и раньше опухоль распространяется на параметральную клетчатку и регионарные лимфатические узлы. Из соседних органов чаще пора­жаются мочевой пузырь и прямая кишка. Метастазы в отдаленные органы по частоте их возникновения происходят в следующем по­рядке: печень, легкие, брюшина, кости, желудочно-кишечный тракт, почки, селезенка. В отдельных случаях метастазирование сопровождается клинической картиной общей инфекции (с повы­шением температуры, выраженными изменениями в крови, харак­терными для инфекции, анемией). Непосредственной причиной смерти при РШМ являются местная инфекция, переходящая в сепсис, перитонит, уремия, тромбоз сосудов, анемия вследствие обиль­ных кровотечений.

Диагностика: анамнез, клиника, результаты гинекологического исследования, цитология, кольпоскопия во всех ее вариантах, УЗИ, гистология. Распространенность опухолевого процесса оценивается с помощью рентгенографии цервикального канала и полости матки, лимфографии, УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ.

Профилактика рака шейки матки основана на выявлении и своевременном эффективном лечении фоновых и предраковых процессов шейки матки. С этой целью создаются специальные программы, предусматривающие организацию прове­дения профилактических осмотров всех женщин, систему их опо­вещения в процессе обследования, обследование с помощью специ­альных методов, повышение квалификации акушеров и гинеколо­гов, повышение санитарной культуры с онкологической насторо­женностью населения. Эффективность санитарно-просветительной работы можно оценить, если женщина обследуется у гинеколога не реже 1-2 раз в течение года.

Принципы лечения рака шейки матки:

а) преинвазивный и микроинвазивный рак у женщин детородного возраста - конусовидная электроэксцизия шейки матки с тщательным гистологическим исследованием серийных срезов и последующим оптимальным диспансерным наблюдением, в перименопаузальный период - тотальная гистерэкто­мия с придатками.

б) инвазивный рак - в ранних стадиях показаны хирургические и комбинированные методы лечения, при запущенных стадиях - только лучевая терапия.

Хирургическое лечение включает ножевую или электроконизацию шейки матки, простую экстирпацию матки или опе­рацию Вертгейма (расширенная экстирпация матки с придатками и удалением регионарных лимфатических узлов). Лучевая терапия проводится по принципу дистанцион­ного облучения и/или внутриполостной гамма-терапии. Комбинированное лечение - сочетание хирурги­ческого вмешательства с лучевой терапией до или/и после опера­ции.

При рецидивах рака используются хирургические вмешательства, повторная лучевая и химиотерапия.

Рак тела матки.

Рак тела матки - встречается в 10-15 раз реже, чем рак шейки матки.

Факторы риска рака тела матки:

а) женщины старше 50 лет

б) нерожавшие, небеременевшие и нежившие половой жизнью женщины

Первостепенная роль в развитии рака тела матки принадлежит гормональным на­рушениям, особенно в период перименопаузы.

Классификация рака тела матки FIGO:

0 стадия - cancer in situ (атипическая гиперплазия эндометрия)

I стадия - рак ограничен телом матки: а - длина полости мат­ки до 8 см, b - более 8 см

II стадия - рак поражает тело и шейку матки (обычно шееч­ный канал), но не распространяется за пределы матки

III стадия - рак распространяется за пределы матки, но не за пределы малого таза

IV стадия - рак распространяется за пределы малого таза и/или прорастает слизистую оболочку мочевого пузыря и прямой кишки: а - прорастание в мочевой пузырь и/или в прямую киш­ку, b - отдаленные метастазы.

Клиническая картина характеризуется тремя основ­ными симптомами:

1) кровотечениями

2) белями - имеют характерные особенности, вначале они скудные, серозно-слизистые, затем с примесью крови, в запущенных случаях имеют вид "мясных помоев"

3) болями - скопление в матке белей сопровождается болевыми ощущениями, обусловленными растяже­нием стенки матки, особенно при выраженных ее изгибах между шейкой и телом; в запущенных случаях боли "ноющего", "грызущего" характера

Диагностика рака тела матки затруднительна, поэтому данная патология часто диагностируется в запущенных стадиях. Основная роль в диагностике принадлежит вспомогательным методам обследования: цитологическому исследованию мазков из шейки матки и аспирата из полости матки; гистероскопии с при­цельной биопсией эндометрия и гистологическим исследованием; определением маркеров рака, степени распространения опухоле­вого процесса (наряду с клиническими методами они устанавли­ваются с помощью УЗИ, лимфографии). Для выявления метаста­зов применяются рентгенологические методы исследования, УЗИ смежных органов и тканей (параметрия, прямой кишки, мочевыводящих путей), а также отдаленных органов (легких, костной системы).

Лечение рака тела матки включает хирургические, луче­вые и гормональные методы.

1. Наиболее эффективно хирургическое или комбини­рованное лечение, чем сочетанная лучевая терапия, которая является методом выбора при невозможности выполнения радикальной операции или наличии противопоказаний (сопутству­ющих заболеваний).

2. Оперативное лечение в объеме экстирпации матки с придатками проводится при I стадии высокодифференцированного рака. При всех других видах, независимо от стадии распространен­ности процесса, показана расширенная экстирпация матки с при­датками (операция Вертгейма).

3. Лучевая терапия осуществляется с помощью аппликато­ров, введенных в полость матки, которые заполняются последова­тельно радиоактивными препаратами.

4. Комбинированное лечение проводится по различным модификациям: предоперационное внутриматочное облучение с по­следующей радикальной операцией, дистанционное и эндовагинальное облучение в послеоперационном периоде.

5. Гормональная терапия считается патогенетически обоснованной и перспективной, используется сочетанное примене­ние прогестагенов (17-ОПК) и антиэстрогенов (тамоксифен, зитазониум).

6. Лечение рецидивов РТМ осуществляется с помощью комбини­рованных приемов (хирургическое вмешательство в сочетании с лу­чевым, гормональным лечением и химиотерапией). Химиотерапия проводится по различным схемам в виде полихимиотерапии (фторурацил, винкристин, циклофосфан, адриамицин).

Саркома матки - сравнительно редкое заболевание, встреча­ется у женщин всех возрастов (20—80 лет). Это неэпителиальная злокачественная опухоль матки, которая чаще всего развивается в быстрорастущей миоме. Развитие саркомы связывается с вирусной инфекцией, а миома матки рассматривается как фактор риска сар­комы.

Гистогенетическая классификация саркомы матки:

- лейомиосаркома (выделяется лейомиосаркома в миоме).

- эндометриальная стромальная саркома.

- карциносаркома (смешанная гомологическая мезодермальная опухоль).

- смешанная (гетерологическая) мезодермальная опухоль.

- другие виды сарком (включая неклассифицированные)

Клиническая картина саркомы напоминает таковую при миоме; наиболее частый симптом - маточное крово­течение. В более поздние (запущенные) сроки могут отмечаться по­вышение температуры тела, слабость, похудание, прогрессирующая анемия, не соответствующая кровотечениям. Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путями (в легкие, пе­чень, кости и т.д.).

Диагностика: эндометриальные и смешанные формы опухоли диагностируются те­ми же методами, что и рак тела матки. Нередко данные гистеро­скопии, цитологическое и гистологическое исследования эндомет­рия не выявляют саркомы матки, и обнаруживается она лишь по­сле удаления матки. Макроскопически можно заподозрить злокаче­ственную опухоль при удалении миомы - некрозы, кровоизлияния на разрезе узла являются основанием для срочного гис­тологического исследования во время операции и позволяют выпол­нить операцию в должном объеме.

Лечение саркомы матки: хирургическое вмешательство при саркоме матки I—III стадий является основным, лу­чевая терапия мало эффективна. При лейомиосаркоме выполняет­ся операция в объеме тотальной гистерэктомии с придатками и верхней третью влагалища. В последующем проводится химиотера­пия (карминомицин, адриамицин) и дистанционное облучение. При всех других гистогенетических видах саркомы лечение выполняется в объеме расширенной экстирпации матки с придатками, проводится дистанционное и внутриполостное облучение, химиоте­рапия.

Профилактика: а) первичная: устранение факторов риска развития рака - устранение гиперэстрогении: снижение массы тела, компенсацию сахарного диабета, восстановление репродук­тивной функции, нормализация менструальной функции, устране­ние причин ановуляции, своевременное оперативное лечение при феминизирующих опухолях; б) вторичная: своевременная диагностика и лечение фоновых и предраковых пролиферативных процессов эндометрия - адекват­ное обследование и лечение, скрининговое обследование женщин 1 раз в год с использованием трансвагинальной эхографии, форми­рование групп риска по раку эндометрия (на основе известных факторов риска) с регулярным наблюдением (трансвагинальная эхография и аспирационная биопсия 1 раз в 6 мес).

39.  Рак яичников.

Характерными особенностями злокачественных опухолей яичников являются раннее обширное метастазирование, большое разнообразие гистологических вариантов и вариабельность клинического течения.

Факторы риска рака яичников:

1) длительный репродуктивный период жизни (раннее менархе и поздняя менопауза)

2) позднее начало половой жизни или полное ее отсутствием

3) небольшим числом родов

4) преморбидный фон в виде гиперпластических процессов в половых органах, обменных нарушений, отягощенного семейного анамнеза

Классификация рака яичников, предложенная Международной федерацией гинекологов и акушеров:

Стадия I — опухоль ограничена яичниками.

Стадия Ia — опухоль ограничена одним яичником, асцита нет, капсула интактна

Стадия Ib — опухоль ограничена обоими яичниками, капсула интактна

Стадия Ic — опухоль ограничена одним или обоими яичниками, имеется прорастание капсулы и (или) ее разрыв и (или) определяется асцит либо обнаруживаются раковые клетки в смыве из брюшной полости.

Стадия II — опухоль поражает один или оба яичника с распространением на область таза.

Стадия IIa — распространение и (или) метастазы в матке и (или) маточных трубах.

Стадия IIb — распространение на другие ткани таза.

Стадия IIc — распространение такое же, как при стадии IIa или IIb, но имеется асцит или определяются раковые клетки в смыве из брюшной полости.

Стадия III — распространение на один или оба яичника с метастазами по брюшине за пределами таза и (или) метастазы в забрюшинных или паховых лимфатических узлах, большом сальнике.

Стадия IV — распространение на один или оба яичника с отдаленными метастазами, в т.ч. в паренхиме печени; наличие выпота в плевральной полости, в котором при цитологическом исследовании определяются раковые клетки.

Клиническая картина:  в течение длительного времени рак может протекать малосимптомно, возможны слабость, боли в гипогастральной области. По мере прогрессирования опухолевого процесса появляются признаки асцита (увеличение живота), гидроторакса (одышка), нарушается функция кишечника, снижается диурез, ухудшается общее состояние.

При гинекологическом исследовании в ранних стадиях развития опухоли может быть выявлено небольшое увеличение одного или обоих яичников. В поздних стадиях в области придатков матки (в 70% случаев поражение билатеральное) определяются опухолевые массы неоднородной консистенции, плотные, безболезненные; подвижность придатков матки ограничена за счет фиксации и спаек, в прямокишечно-маточном углублении пальпируется опухоль.

Диагностика на ранних стадиях затруднительна (70—75% впервые выявленных больных составляют лица с III и IV стадиями болезни), т.к. процесс протекает малосимптомно, отсутствуют патогномичные признаки, недооцениваются имеющиеся симптомы. Верификации диагноза помогает: ультразвуковое исследование, кульдоцентез с последующим цитологическим исследованием пунктата, лапароскопия с биопсией, КТ, ЯМР, иммунологические.

Лечение комплексное:  

а) хирургическое лечение - удаление матки с придатками, большого сальника и отдельных метастатических лимфоузлов с последующей химиотерапией (производные платины и таксонов) при стадии I-II, удаление матки с придатками и большим сальником, химиотерапия, дистанционное облучение малого таза и брюшной полости при стадии III-IV.

б) полихимиотерапия не менее 1 года (сочетание циклофосфана, метотрексата и фторурацила или циклофосфана, адриамицина и цисплатина) - при невозможности хирургического лечения, при рецидиве, а также вместе с хирургическим лечением при запущенном процессе.

в) в последние годы началась применяться гормональная терапия - сочетание синтетических прогестинов (оксипрогестерона капронат) с антиэстрогенами (тамоксифен), которая наиболее эффективна при высокодифференцированном раке.

Профилактика: своевременная диагностика и лечение доброкачественных опухолей яичника, снижение воздействия факторов риска.

Апоплексия яичника.

Апоплексия яичника - кровоизлияние в паренхиму яичника.

Практически разрыв яичника наблюдается во все дни менструального цикла, но наиболее часто в середине цикла (в периовуляторный период), а также во вторую фазу цикла, в период со­зревания и функционирования желтого тела. В 2-5 раз чаще разрывается правый яичник, что обусловлено его более обильным кровоснабжением (пра­вая яичниковая артерия отходит непосредственно от аорты, а левая — от почечной артерии).

Частота встречаемости: 3% и более от всех случаев внутренних кровотечений у женщин, чаще в возрасте 20-35 лет, реже — в предменопаузальном периоде и у девочек до начала менструаций.

Этиология: достаточно не изучена, апоплексии способствует ряд факторов:

а) эндогенные: различные гормональные наруше­ния, воспалительные процессы, аномалии положения половых орга­нов, опухоли, изменения свертывающей системы крови и др.

б) экзогенные: травмы живота, подъем тяжести, влагалищ­ные исследования, бурные половые сношения

В основе патогенеза 2 механизма:

1) система регуляции менструального цикла определяет цикличе­ские изменения кровенаполнения органов малого таза, в том числе и яичников, а также проницаемости сосудистой стенки

2) благодаря циклическим морфологичес­ким изменениям в эпителиальной ткани, строме и сосудистой систе­ме яичников происходят "физиологические повреждения" - кровоизлияния в фолликулы и желтое тело; при определенных экзо- или эндогенных воздействиях они из физиологических превра­щаются в патологические - разрывы яичника

Клиника апоплексии яичника напо­минает таковую при внематочной беременности:

- на фоне полного здоровья нередко среди ночи отмечается внезапный приступ болей в животе, справа или слева; иногда этому предшествуют покалывающие боли в одной из паховых областей, что можно связать с образованием ге­матомы в яичнике.

- боли, начавшиеся с одной стороны в низу жи­вота, иррадируют в поясницу, половые органы или носят размытый характер

- далее возникают симптомы раздражения брюшины (не более, чем у 35% больных; могут быть не выражены даже при массивном внутрибрюшном кровотечении); зона бо­лезненности при пальпации живота определяется с обеих сторон, и более интенсивна с одной - области разрыва яичника; степень напряжения брюшной стенки может быть слабо или совсем не выражена, даже при сильных бо­лях.

- явления анемизации: снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокритного числа в крови с последующими гемодинамическими нарушениями (снижение АД, учащение пульса), головокружением, слабостью

- кровянистые выделения из половых путей, иногда повышение температуры тела, головокруже­ние, слабость.

При бимануальном исследовании: матка нормаль­ных размеров; придатки (на стороне апоплексии) увеличены, бо­лезненны, особенно при смещении; своды влагалища, чаще задний, выпячены; болезненность при смещении шейки матки.

Клинические варианты апоплексии:

а) анемический - с ведущими симптомами внутреннего кро­вотечения, вплоть до геморрагического шока

б) болевой - псевдоаппендикулярный, сопровождающийся, наряду с болевым синдромом, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом и повышением температуры тела, симптомами раздражения брюшины

в) смешанный - вы­ражены симптомы обоих групп — анемические и перитонеальные.

По степени тяжести различают апоплексию:

а) легкую — короткий приступ болевых ощущений, умеренная болезненность при пальпации жи­вота, тошнотая с отсутствием данных анемизации и стмптомов раздражения брюшины

б) среднюю - боль более выраженная и дли­тельная, начинающаяся с приступа и распространяющаяся по все­му животу или иррадиирующая в другие места; сла­бость, бледность кожных покровов, обморочные состояния, тош­нота, рвота, перитонеальные симптомы

в) тяжелая - постоянная резкая боль в нижних отделах живота, постепенно распространяющаяся по всему животу, явления коллапса или шока (холодный пот, падение температуры, снижение АД и тахикардия, похолодание конечностей, бледность), выраженные симптомы раздражения брюшины с парезом кишечника или, на­оборот, чрезмерной перистальтикой.

Диагноз разрыва яичника в большинстве случаев определяет­ся во время операции; имеют значение пункция брюшной полости через свод, УЗИ, лапароскопия.

При дифференциальной диагностике с внематочной беременностью вы­полняются тесты с мочой на беременность по хорионическому гонадотропину, с аппендицитом - исследования крови (лейкоцитоз, СОЭ) и термометрия в динамике.

Лечение - зависит от интенсивности внутреннего кровотечения:

а) консервативное - при апоплексии яичника I степени (легкая форма): постельный режим, холод на нижнюю часть живота с наблюдением и обследованием в динамике. При ухудшении общего со­стояния, появлении или усилении перитонеальных симптомов, уча­щении пульса, снижении уровня гемоглобина и числа эритроцитов - хирургическое вмешательство.

б) хирургическое - при II и III степенях тяжести (средняя и тяжелая форма). С учетом состоя­ния больных проводятся одновременно реанимационные мероприятия (гемотрансфузия, инфузия кровезаменяющих растворов и др.).

При оперативном лечении необходимо стремиться к его мини­мизации - выполнению органосохраняющего вмешательства (ре­зекции яичника). Целесообразно использование хирургической лапароскопии, с помощью которой эвакуируется кровь из брюшной полости и про­изводится коагуляция кровоточащего участка яичника.

В случаях апоплексии в желтое тело с разрывом яичника при беременности желательно ограничить объем оперативного вмеша­тельства наложением Z-образного шва на кровоточащую область яичника без удаления желтого тела для сохранения беременности (при возможности).

В случаях выявления кисты яичника или других сопутствую­щих заболеваний оперативное вмешательство соответственно рас­ширяется.

Профилактика апоплексии яичника - исключение факторов и лечение заболеваний, которые спровоцировали разрыв яичника.