Рабочая концепция кариеса зубов по Рыбакову А.И.

1973 . Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. Автор, считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических факторов реализует свое влияние на твердые ткани зуба, т.е. изнутри к поверхности эмали зуба.

А.И.Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы , взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса. В онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, т.е. наследственной склонности к развитию кариеса. Из экзогенных факторов имеют значение неполноценное питание матери, её заболевания, прием лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, особенно, фтора и магния.

В период детства и юношества выделяют 5 фаз:

От 6 мес. до 6 лет – перенесенные заболевания + местные повреждающие факторы (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы);

6 – 7 лет – перегрузка углеводами, недостаточность фтора в организме, нарушение слюновыделения и изменение рН среды полости рта;

12 – 14 лет – нарушения полового созревания, пусковым механизмом выступает гормональная перестройка;

 14 – 17 лет – напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения;

 17 – 20 лет – нарушения функций печени, инсулярного аппарата, врожденные и приобретенные заболевания зубо-челюстной системы (аномалии прикуса, деформация челюстей и др.).

В период оптимального физиологического равновесия (20 – 40 лет) превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубо-челюстной системы (аномалии прикуса, затрудненное прорезывание зубов мудрости, травмы зубов, деформация челюстей и др.).

Период увядания функций организма (40 и более лет) – снижение активности половой системы, нарушение деятельности других эндокринных желез, нарушение питания и т.д.

Недостатком концепции А.И.Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса, скорее всего они способствуют развитию кариеса. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, поэтому непонятно как такое количество причин приводит к развитию патологического процесса.

Протеолиз-хеляционная теория А.Шатца и Д.Мартина.

1955 г. Данная теория базируется на представлении о том, что эмаль и другие твердые ткани зубов являются цельными структурами, состоящими из минерального и органического компонентов. Начальное повреждение зубов при кариесе является результатом ферментной атаки микроорганизмов на определенные органические компоненты эмали (протеолиз). В результате распада органического вещества эмали образуются комплексные соединения с ионами металлов - хелаты. Хелаты вступают в соединения с кислотами, аминокислотами и промежуточными продуктами распада (хеляция). Образуемые соединения хорошо растворимы в воде, поэтому легко вымываются из эмали, вследствие чего происходит деминерализация и образуются дефекты. Процесс деминерализации твердых тканей зуба происходит при нейтральной или даже щелочной среде полости рта, что необходимо учитывать в патогенезе кариеса любой этиологии.

Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е.В.Боровского и соавторов (1979,1982 г.), кариес зубов возникает под влиянием нескольких групп факторов – факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей.

Кариесогенные факторы общего характера:

 1. Неполноценное питание и плохое качество питьевой воды;

2. Болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов;

3. Экстремальные воздействия;

Местные кариесогенные факторы:

 1. Зубные отложения;

2. Микрофлора;

3. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости;

4. Углеводные пищевые остатки;

Нарушенная резистентность зубных тканей:

1. Неполноценная структура;

2. Отклонение химического состава;

 3. Неблагоприятный генетический код.

Неполноценное питание и питьевая вода.

 Наиболее вероятное кариесогенное действие отмечено при избытке легкоусваиваемых углеводов (сахароза и глюкоза) в еде, дефиците в ней минеральных веществ и микроэлементов, преобладание в рационе пищи мягкой консистенции. Наиболее неблагоприятное влияние углеводы оказывают в детском возрасте, когда твердые ткани зубов минерализированы еще не полностью.

На возникновение кариеса также влияет и витаминный состав пищи. Выявлена зависимость минерализации зубов от содержания в пищи витамина Д. Пища, бедная витамином В1 и некоторыми незаменимыми аминокислотами, способствует возникновению кариеса. Недостаточность витаминов А,В,С ослабляют минерализацию дентина, что может привести к кариесу.

Некоторое значение для развития кариеса имеет недостаточное содержание кальция и фосфора в питьевой воде, поскольку эти элементы являются главными минеральными компонентами в твердых тканях зубов. В тоже время распространенность кариеса в местностях со слабоминерализованной («мягкая вода») и сильноминерализованной («жесткая вода») питьевой водой почти одинакова, что подтверждает большую значимость в возникновении кариеса других факторов, например содержание фтора в питьевой воде. Высокая распространенность кариеса у людей, которые употребляют воду с недостаточной (менее 0,8 мг/л) концентрацией фтора. Эта зависимость прослеживается достаточно четко и подтверждается данными о незначительной распространенности кариеса в местностях с оптимальным содержанием фтора в питьевой воде (1- 1,5 мг/л), а также о кариеспрофилактическом воздействии фтора, введенного в питьевую воду или организм в виде разных химических соединений. В развитии кариеса играют и другие микроэлементы свою роль, избыток которых (селен) и недостаточность (ванадий, железо, медь, цинк) в питьевой воде могут спровоцировать возникновение кариеса. Кариесиммунные зоны зубов характеризуются более повышенной концентрацией в их эмали фтора, молибдена, стронция, фосфора и, наоборот, в участках, склонных к развитию кариеса, их меньше. В склонных кариесу зонах определяется повышенное содержание селена.

Определенное влияние на возникновение кариеса имеет и консистенция пищи. Тщательно приготовленная пища не требует интенсивной механической обработки зубами, которые при этом не получают необходимой физиологической нагрузки. Мягкие частички пищи скапливаются в ретенционных пунктах зубов (ямках, фиссурах), что делает зубы восприимчивыми к кариесу. И, наоборот, грубая волокнистая пища требует активного жевания, при этом твердые остатки пищи очищают зубы от клейких углеводных пищевых остатков, тем самым препятствуют их скапливанию в ретенционных пунктах зубов и образованию зубных бляшек.