Теория кариеса по А.Э. ШАРПЕНАКУ.

Химико-паразитарная теория.

1884г. немецкому исследователю W.D Мiller удалось получить экспериментальный кариес. Для этого он помещал кусочки зубов и целые непораженные кариесом зубы в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2-4% сахара. Зубы в этой смеси находились в термостате при температуре 37 0 в течение 3 месяцев. После этого срока на здоровых зубах обнаруживались участки деминерализации эмали. Также Miller исследовал микрофлору полости рта при кариесе и показал, что некоторые микроорганизмы, ферментируя остатки еды (углеводы), способны вырабатывать кислоты.

По мнению немецкого исследователя, кариозный процесс является следствием сочетанного действия на зуб кислот и микроорганизмов и развивается в два этапа:1) деминерализация твердых тканей зуба под действием кислот, 2) микробное разрушение. На первом этапе в процессе молочнокислого брожения кислотообразующие микроорганизмы ферментируют углеводы, при этом образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная), которые растворяют неорганическую субстанцию твердых тканей зубов (эмали и дентина). По мнению автора, для такой деминерализации нужно было довольно значительное снижение реакции ротовой жидкости (до рН 4,5 и ниже). Здесь разрушается эмаль зуба, но для разрушения дентина действия кислот недостаточно и тут начинается второй этап – лизис органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Кроме действия микроорганизмов на ткани зуба, для возникновения кариеса автор считал необходимым воздействие и других факторов, таких как характер питания (преобладание в еде легкоусвояемых углеводов), количество и качество слюны, наследственный фактор, условия формирования твердых тканей зубов, социальную среду и т.д.

В данной теории много положительных сторон, но наряду с этим в ней было и много слабых мест, таких как необходимое снижение рН слюны до 4,5-5,0 для деминерализации эмали. В теории не учитывался такой аспект, как наличие обменных процессов в твердых тканях зубов, поскольку W.D.Miller рассматривал эмаль зуба как минералоподобную структуру. Тем не менее данная теория дала мощный толчок для тщательных клинических и экспериментальных исследований.

Физико-химическая теория.

1928г. Д.А. Энтин. Эмаль рассматривалась автором как полупроницаемая мембрана, расположенная на границе двух сред: крови и слюны. При нормальном соотношении электролитов слюны и крови отмечается центробежное направление осмотических токов (от пульпы к эмали).Они обеспечивают питание дентина и эмали, препятствуют действию на зуб неблагоприятных факторов (например, микроорганизмов) и, таким образом, делают стойким зуб к кариесу. Нарушение этого соотношения вызывает набухание или сморщивание коллоидов эмали, изменяя ее электрический заряд. Это приводит к ослаблению центробежных токов или изменению их направления на центростремительное (от эмали к пульпе). Из-за этого нарушается или даже приостанавливается питание эмали, облегчает воздействие на нее внешних повреждающих факторов и создает условия для возникновения кариеса. Д.А.Энтин придавал большое значение органической мембране, образующейся на поверхности зуба (пелликуле). Он считал, что от электрического заряда этой мембраны и её физико-химического состояния зависят процессы в самом зубе.

Однако, в этой теории имеются много спорных моментов, так, например, роль микроорганизмов и углеводов в возникновении кариеса не может быть объяснена с позиций физико-химической теории, не раскрыты полностью все особенности этиологии кариеса. На основании её положений трудно создать эффективную систему профилактики и лечения кариеса зубов.

3. Трофическая теория кариеса по И.Г.Лукомскому.

1948г. Автор признавал физиологическую связь эмали с организмом, которая реализуется через одонтобласты. Он рассматривал одонтобласты, как трофические центры твердых тканей зуба – дентина и эмали. Нарушение их трофической функции отображается на обмене веществ в эмали и дентине, и приводит к развитию кариозного процесса .

Развитие кариеса происходит следующим образом. Внешние факторы воздействуют на организм и нарушают обмен веществ (белковый и минеральный), т.е. приводят к эндогенным нарушениям, в частности центральной нервной системы, которые и нарушают трофику эмали и дентина. Одонтобласты становятся неполноценными. Их функция сначала ослабляется, а потом теряет полноценность. Функциональные нарушения приводят к их физиологическим трансформациям: нарушаются размер и количество одонтобластов, изменяются их ядра и тинкториальные свойства клеток. Все это приводит к нарушению обмена веществ в дентине и эмали. Возникает сначала дисминерализация (дискальцинация), а потом и количественные изменения состава твердых тканей зубов. Наряду с декальцинацией изменяется состав органических белковых компонентов этих тканях.

. В результате в твердых тканях зубов возникают деструктивные изменения – собственно кариозный процесс.

С точки зрения трофической теории трудно объяснить роль микрофлоры и ряда местных повреждающих факторов в возникновении кариеса. Несмотря на это, несомненным вкладом в теорию кариеса являются данные И.Г. Лукомского о взаимосвязи между пульпой и твердыми тканями зубов и их влиянии на развитие кариеса зубов.

Нейротрофическая теория.

 На основании работ И.П.Павлова и А.Д.Сперанского в 1934г. Д.А.Энтин разработал схему патогенеза кариеса зубов, в которой значительное место отведено влиянию внешней среды и нервной системы. Возникновение кариеса рассматривалось как результат действия на организм факторов внешней среды, трансформированных через нервную систему на ткани зуба. Неблагоприятные факторы (неполноценное питание, плохие социальные условия, психо-эмоциональное перенапряжение) ухудшают состояние ЦНС. Возникают патологические рефлексы, которые приводят к нарушениям трофических процессов в тканях зубов и развитию кариеса.

Теория кариеса по А.Э. ШАРПЕНАКУ.

1947-1949 гг. В возникновении и развитии кариеса зубов автор предлагал различать две фазы. В первую фазу в тканях зубов в результате нарушений обмена веществ развиваются дистрофические процессы, которые протекают без участия бактерий. Эта фаза заканчивается появлением белого пятна. Кариозные изменения начинаются не с декальцинации, а с поражения органического компонента эмали, с процессов протеолиза, которые приводят к разрушению белковой матрицы твердых тканей. Во вторую фазу кариозного процесса в разреженное после протеолизамежпризматическое вещество проникают бактерии, которые продолжают разрушение твердых тканей зубов.

А.Э.Шарпенак считал кариес полиэтиологическим заболеванием. Однако, основная причина, по его мнению, это алиментарный фактор, особенно недостаточное содержание в пище белков и незаменимых аминокислот (лизин, аргинин). При этом фоне недостаточного количества белков отмечается повышенное употребление углеводов, что приводит к повышенной потребности организма в витамине В1 и накоплению в тканях пировиноградной кислоты. Достигнув определенной концентрации, пировиноградная кислота ускоряет процессы протеолиза в тканях зубов и обуславливает таким образом возникновение кариеса зубов.