Клинические эквиваленты скрытых гипогликемий

Головные боли, головокружения, двоение в глазах.

Немотивированные внезапные резкие перепады настроения, изменение поведения - страх, раздражительность, неадекватные реакции (агрессия, негативизм, истерика, прихоти, депрессия, немотивированная эйфория).

Онемения губ, языка.

Сильное ощущение голода.

Озноб, дрожание рук, возможные судороги, судорожные подергивания мышц.

Холодный пот.

Сердцебиение, боли в сердце, кардиалгии или эпизоды стенокардии.

Легкая (1-я степень) гипогликемии. Клинические проявления: ощущение голода, бледность, тремор, потливость, слабость, ночные ужасающие сновидения, раздражительность. Пациент может ликвидировать эпизод гипогликемии самостоятельно: съесть 10-20 г «быстрых углеводов» в виде таблеток глюкозы, ложки сахара-песка, нескольких конфет или выпить сладкий сок, сладкий чай.

Средней тяжелой (2-я степень) гипогликемии. Клинические проявления: головная боль, боли в животе, изменения поведения (агрессивность, неадекватность), нарушения произношения и зрения, бледность кожи, потливость. Устранить гипогликемию можно лишь посредством посторонних лиц, но еще возможный пероральный прием 10-20 г глюкозы.

Тяжелая (3-я степень) гипогликемии. Клинические проявления: пациент дезориентирован или находится в несознательном состоянии, судороги. Устранить тяжелую гипогликемию возможно лишь с использованием парентерального введения препаратов.

Ночные гипогликемии обычно возникают близко 4-х часов ночи. Учитывая чрезвычайно тяжелые последствия перенесенных гипогликемий для головного мозга, необходимо стараться избегать гипогликемий. Пациенту следует контролировать уровень глюкозы крови перед сном. Если гликемия <6 ммоль/л - пациент должен дополнительно съесть кушанье, что содержит сложные углеводы. Достаточно высокие значения гликемии (не менее 10 ммоль/л) перед сном желательно иметь пациентам, что имели накануне вечером или днем интенсивные физические нагрузки.

Феномен «утренней зари» обусловлен биоритмологичными изменениями уровня контринсулярных гормонов, особенно СТГ и глюкокортикоидов. В интервале между 04.00 и 08.00 развивается утренний физиологичный анаболичный максимум – резкий подъем уровня у крови СТГ и глюкокортикоидов, особенно этот максимум выражен у детей и подростков. Повышение уровня контринсулярных гормонов вызывает активацию процессов глюконеогенеза и повышения уровня глюкозы крови (без всякой предыдущей еды, «непостпрандиальна гипергликемия»). Усвоение этой эндогенной глюкозы требует дополнительного количества инсулина – во вторую половину ночи, без дополнительной еды, потребность организма в инсулине кое-что повышается. Время развития анаболичного максимума зависит от индивидуальных биоритмов пациента («сова» или «жаворонок»).

Устранить феномен «утренней зари» достаточно сложно. Увеличение дозы средних инсулинов, что вводят вечером, увеличит риск гипогликемий в первую половину ночи. Регуляция ночного профиля инсулина требует контроля уровня глюкозы крови с 01.00 до 03.00 и перед завтраком.

Возможные пути устранения феномена «утренней зари»: сместить вечернюю инъекцию инсулина с 17.00-18.00 на более поздние часы или увеличить число инъекций короткого инсулина.

Последствия гипогликемий:

1) прогресс микроангиопатий;

2) ретинальные кровоизлияние;

3) жировая инфильтрация печенки (неалкогольный стеатогепатит);

4) органические поражения ЦНС, энцефалопатии;

5) сосудистые катастрофы (инфаркты миокарда, инсульты).

2. Феномен Соможди (постгипогликемичекая гипергликемия)

Диагностика феномена Соможди:

1) контроль гликемии вечером, ночью и утром для выявления перепадов гликемии - ночные гипогликемии на фоне утренней гипергликемии натощак;

2) контроль глюкозурического профиля - в ночных порциях мочи аглюкозурия, в утренних порциях мочи, собранных к еде - сахар и нередко ацетон.

Лечение феномена Сомоджи: уменьшение вечерней дозы инсулина на 10-20-30%.

Инсулинорезистентнасть

Инсулинорезистентнасть - состояние сниженной чувствительности тканей к инсулину, при котором суточная потребность в инсулине у больного превышает 100 ОД, что намного превышает среднюю потребность в эндогенном инсулине здорового человека (30-40 ОД/сутки).

Патогенез инсулинорезистентности:

1) образование антител к инсулину в высоких титрах или антител к инсулиновым рецепторам, которые связываются с инсулином и блокируют его гормональное действие; для достижения терапевтического эффекта необходимое увеличение дозы экзогенного инсулина;

2) снижение количества рецепторов к инсулину и их чувствительности;

3) разрушение инсулина протеолитическими ферментами;

4) нарушение функции печенки;

5) высокий уровень секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тироидных гормонов;

6) избыточная масса тела - жировая ткань связывает большое количество инсулина;

7) гиподинамия;

8) обезвоживание;

9) гиперлипопротеинемия;

10) беременность в 3-м триместре.

Лечение инсулинорезистентности:

1) нормализация функции печенки;

2) тщательная коррекция диеты;

3) снижение веса тела;

4) тщательная санация всех очагов инфекции;

5) перевод больного высокоочищенными монокомпонентными монопиковыми человеческими инсулинами;

6) часть суточной дозы инсулина вводится внутривенно, что вызывает быстрое связывание циркулирующих противоинсулиновых антител;

7) инсулинотерапия в сочетании с приемом небольших доз препаратов сульфонилмочевины и (или) бигуанидов;

8) антигистаминные препараты;

9) использование плазмафереза, гемосорбции для снижения уровня антител;

10) глюкокортикоиды (преднизолон по 30-40 мг/сутки) в течение 10-21 дней при наличии высоких титров антиинсулиновых антител.

Аллергические реакции на инсулин

В 20-ые годы при использовании первых инсулинов аллергические реакции на подкожное введение препаратов достигали 100%. Сейчас аллергические реакции на высокоочищенные монокомпонентные препараты свиных и человеческих инсулинов - большая редкость (0,5%). Биосинтетический (генно-инженерный) человеческий инсулин является менее всего иммуногенным в сравнении с животными и полусинтетическими инсулинами, которые содержат следы панкреатических белков и гормонов.

Имеет значение и генетическая склонность к аллергическим реакциям. Протиинсулиновые антитела образуются в более высоких титрах у тех пациентов, что имеют алели НLА DR7, чем у тех, что имеют антигены HLA B8, HLA DR3.