Гастроинтестинальная форма.

· Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras - домашняя холера).

· При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.

2. Генерализованная форма встречается редко.

а. Ссптикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах.

- Сопровождается высокой летальностью.

б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения.Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

Дизентерия (шигеллез)

Этиологиячаще связана с 4 видами шигелл: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi.

Патогенез.

· Источник — больной человек или бациллоноситель.

· Механизм заражения:

а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;

б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;

в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.

· Инкубационный период — 1 — 7 дней.

· Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.

· Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энтероцитов) и нейротоксическое (повреждает интрамуральные ганглии кишки) действие.

· В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (колоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоноциты. Это приводит к появлению эрозий.

· Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.

• Бактериемия при дизентерии не развивается.

Патологическая анатомия.

1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выражен­ности колита убывает по направлению к ободочной кишке.

• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1. катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);

2. фибринозный колит (длительность 5 — 10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;

3. стадия образования язв — язвенный колит (10— 12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;

4. стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):

а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;

б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.

· Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.

· Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дистальных отделах кишки.

· У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.

· У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.

· В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.

· В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.

2. Общие изменения:

· Умеренная гиперплазия селезенки.

· Жировая дистрофия (иногда - мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.

Осложнения.

а. Кишечные:

° перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита;

° флегмона кишки;

° внутрикишечное кровотечение (редко);

° рубцовые стенозы кишки.

б. Внекишечные:

⁰ бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией);

° пиелонефрит (может быть шигеллезным);

° серозные (токсические) артриты;

⁰ пилефлебитические абсцессы печени;

° при хроническом течении амилоидоз, истощение.

Холера

Холера — острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.

Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия).

Патогенез.

• Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

· Резервуар — вода (Эль-Тор),

· Путь заражения фекально-оральный (чаще водный).

· Инкубационный период — 1 — 6 дней.

· Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероцита, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-морфологические стадии холеры.

Холерный энтерит.

· Сопровождается тяжелой диареей.

· Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

· При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.

2. Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация.

3. Холерный алгид.

Специфические осложнения холеры.

Холерный тифоид.

· Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

· В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

· В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

· Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы.

2. Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения холеры.

· Связаны с присоединением вторичной инфекции.

· Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

· Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис.

Патоморфоз.

· Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

· Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.