Гастриты. Острый и хронический гастриты

Хронический гастрит. Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Забо­левание может протекать остро, однако наибольшее клиниче­ское значение имеет хронический гастрит. На долю хроническо­го гастрита приходится 35 % от числа всех гастроэнтерологиче­ских заболеваний и 60—85 % всех болезней желудка. Хрониче­ский гастрит чрезвычайно широко распространен. Этиология и патогенез. При хроническом гастрите в отдель­ных случаях доминируют процессы аутоиммунизации — в крови больных удается выявить антитела к париетальным клеткам. Од­нако в ряде случаев подобные антитела не выявляются. На основании обнаружения аутоантител, а также степени активности G-клеток были выделены два типа хронического гастрита: аутоим­мунный гастрит типа А и неиммунный гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит типа А.Он встречается в основном в двух возрастных группах — у пожилых и у детей, гастрит типа А является генетиче­ским заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному ти­пу.Характерной особенностью аутоиммунного гастрита являет­ся локализация его в фундальном отделе, тогда как антральный отдел остается непораженным. Функция протонового насоса па­риетальных клеток нарушена. Это приводит к резкому сниже­нию секреции НС1. Нарушается взаимоотношение отрицатель­ной обратной связи париетальных клеток и G-клеток, развивает­ся гиперплазия последних, что ведет к возникновению гастринемии. Снижение продукции внутреннего фактора, который выра­батывается париетальными клетками, служит причиной нару­шенного всасывания витамина В₁₂ и развития пернициозной ане­мии.   Неиммунный гастрит типа В.В развитии этого гастрита иг­рают роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факто­рам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, ко­торые возникают, например, при уремии, хронической сердечно­сосудистой недостаточноти, аутоаллергии. К экзогенным факто­рам относят хроническое нарушение режима и ритма питания — употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующим считалось злоупотребление алкого­лем и кофе, который стимулирует секрецию гастрина и гиперсе­крецию соляной кислоты. Алкоголь в больших концентрациях подавляет секрецию НС1 и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышен­ной обратной диффузии ионов водорода и увеличенной потере белка. Не исключена роль профессиональных вредностей, а так­же длительного воздействия химических, термических и механи­ческих агентов.

Участие HP в патогенезе гастрита заключается в том, что он с помощью своих токсинов и в первую очередь уреазы разруша­ет микроворсинки покровного эпителия, вызывая его вакуолиза­цию. Вырабатываемый микроорганизмом аммиак нарушает сис­тему отрицательной обратной связи в регуляции секреции НС1. Свойственную хеликобактерному гастриту гипохлоргидрию объ­ясняют проникновением возбудителя непосредственно в парие­тальные клетки. Но в основном HP ведет себя как неинвазивный микроорганизм. Он действует через свои протеины, которые яв­ляются потенциальными хемоаттрактантами. Протеины, прони­кающие в собственную пластинку слизистой оболочки и погло­щенные макрофагами, привлекают к себе моноциты и поли­морфно-ядерные лейкоциты и стимулируют экспрессию моноци­тами фактора некроза опухолей и интерлейкинов-1 и -6. Развива­ется активный воспалительный процесс.

Рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С. Это третий тип хронического гастрита, неиммунный по своей природе. Этот га­стрит развивается обычно у людей, перенесших резекцию желуд­ка, и связан с забросом дуоденального содержимого в желудок. В двенадцатиперстной кишке, где идет процесс переваривания и всасывания жиров, лецитин под действием поступающих из под­желудочной железы трипсина и фосфолипазы А превращается в лизолецитин. В механизме развития гастрита типа С ведущим звеном явля­ется цитотоксическое действие на слизистую оболочку желудка лизолецитина, попадающего в антральный отдел желудка при за­бросе желчи. Фундальный отдел при этом обычно интактен или изменения в нем минимальны. При рефлюкс-гастрите

Морфогенез. В париетальных клетках признаками преждевременной инволюции являются редукция крист и просветление матрикса митохондрий, отложение липидов и миелиноподобных структур, обилие крупных вторичных лизосом, при этом тубуловезикулы вообще отсутствуют и виден лишь хорошо развитый пластинча­тый комплекс и эндоплазматическая сеть.Количество добавочных клеток становится преобладающим. происходит структурная перестройка эпи­телия, или метаплазия                                                             в морфогенезе хронического гастрита веду­щими являются процессы нарушения и извраще­ния регенерации, которые неизбежно заканчиваются ат­рофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка. Вос­палительные процессы при хроническом гастрите выражаются в инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лим­фоцитами, плазмоцитами, разрастанием соединительной ткани, вытесняющей в последующем железистый аппарат.

Классификация. Классификация хронического гастрита учи­тывает этиологию и патогенез заболевания, топографию процес­са, морфологические типы гастрита с оценкой степени тяжести каждого и активность процесса с оценкой степени выраженности ее. Руководствуясь особенностями этиологии и патоге­неза, различают А, В и С типы. По топографии процесса различают три варианта хро­нического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.

Хронический поверхно­стный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной тол­щины. Покровный эпителий высокий призматический либо ку­бический, с умеренно выраженными дистрофическими измене­ниями и незначительным снижением содержания в нем мукоида (в ряде случаев количество мукоида даже увеличивается). Собст­венная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфо­цитами и плазматическими клетками. По интенсивности ин­фильтрации различают легкий, умеренный и выраженный по­верхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах — на уровне валиков, и лишь при выражен­ном гастрите плотный инфильтрат проникает в глубь слизистой оболочки.

Хронический атрофический гастрит. характеризуется появлением атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Ва­лики укорочены, плоские, но могут быть и в виде микропапил­лярных разрастаний. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Содержание мукоида в нем значительно снижено, иногда вплоть до полного отсутствия. Главным является не истончение слизистой оболочки, а умень­шение числа специализированных гландулоцитов, обеспечиваю­щих секреторную функцию желудка, и замена их на более прими­тивные мукоциты. Последние иногда (при выраженной атрофии) полностью вытесняют париетальные и главные клетки, достигая дна желез. Железы укорочены, количество их уменьшено. В соб­ственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гаст­рита либо нейтрофильная инфильтрация, различно выраженная в зависимости от степени активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфно-клеточ­ный инфильтрат на месте бывших желез. На фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак же­лудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.

Острый гастрит

 Развивается при раздражении слизистой оболочки желудка обильной, грубой, горячей или холодной пищей, лекарствами, химическими веществами (профессиональные вредности), воздействии микроорганизмов, при аллергических реакциях.                     Формы острого гастрита: Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями и эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой оболочки). Фибринозный гастрит. На слизистой образуется пленка фибрина серого цвета. В слизистой развивается некроз различной глубины, в связи с чем различают крупозный гастрит (поверхностный некроз) и дифтеритический гастрит (глубокий гастрит). Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна. Может осложняться перитонитом.  Некротический гастрит. Развивается при попадании в желудок химических веществ (кислоты, щелочи). Поражение слизистой может быть глубоким или поверхностным. Приводит к образованию эрозий и язв.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

— хроническое, циклически текущее забо­левание, основным морфологическим выражением которого яв­ляется хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадца­типерстной кишки. Этиология. стрес­совым ситуациям, психоэмоциональному перенапряжению, кото­рые ведут к дезинтеграции тех функций коры большого мозга, которые регулируют секрецию и моторику. НР. Патогенез. Язвенная болезнь характеризуется наличием хро­нической рецидивидирующей язвы в следующих отделах желу­дочно-кишечного тракта:▲ в теле желудка (медиогастральная язва);▲ в пилороантральной области;▲ в двенадцатиперстной кишке: в луковице кишки на передней или задней ее стенке.

К местным патогенетическим факторам, влияющим на развитие язвенной болезни, относят, с одной стороны, факторы агрессии желудочного сока, т.е. соля­ную кислоту и пепсиноген, с другой стороны — факторы защиты слизистой оболочки желудка, т.е. слизистый барьер. Нормаль­ные сбалансированные взаимоотношения этих двух групп нару­шаются в сочетании с изменением местной гормональной регуля­ции, моторикой желудка и/или двенадцатиперстной кишки, со­стоянием кровотока.                                   Полагают, что HP скорее всего усиливает факторы агрессии желудочного сока. и ослабляет факторы защиты слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом яз­венной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В процессе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы; на этом основании принято считать эрозию, острую и хро­ническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни.

Эрозии — поверхностные дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за мышечную пластинку слизистой оболочки. Как правило, они острые, внешне небольшие, образу­ются в результате некроза участка слизистой оболочки, имбибиции некротических масс кровью, а затем отторжением некроти­ческих масс и образованием многочисленных конической формы дефектов с черными краями и дном. Микроскопически в дне та­кой эрозии находят солянокислый гематин и лейкоцитарный ин­фильтрат. Большинство эрозий эпителизируется, но при язвен­ной болезни часть эрозий не эпителизируется. Процесс деструк­ции стенки желудка продолжается, некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки же­лудка, формируется острая язва. Острая пептическая язва обычно имеет непра­вильную округло-овальную форму и мягкие на ощупь неровные края. По мере очищения от некротических масс обнажается дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, ок­рашенное солянокислым гематином в буровато-черный цвет. В процессе очищения язва приобретает воронкообразную форму с основанием воронки, обращенным к слизистой оболочке, а вер­хушкой — к серозному покрову. Хроническая язва желудка обычно единична. Язва имеет оваль­ную или округлую форму и разные размеры — от нескольких миллиметров до 5—6 см в диаметре. Язва прони­кает в стенку на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные, омозолелые При этом кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к приврат­нику, — пологий, иногда имеет вид террасы.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка. За­висит от периода течения заболевания. В период ремиссии в дне язвы видна рубцовая ткань, которая вытесняет мышечную оболочку стенки желудка на ту или иную глубину. Среди рубцовой ткани видны одиночные сосуды со склерозированными стен­ками и суженным (иногда облитерированным) просветом, встре­чаются разрастания нервных волокон, напоминающие ампутаци­онные невромы. С поверхности рубцовая ткань чаще всего в пе­риод ремиссии покрыта слизистой оболочкой, последняя обычно отсутствует при гигантских язвах. В краях язвы обычно развива­ется хронический периульцерозный гастрит с явлениями гипер­плазии эпителия. В период обострения картина дна язвы кардиналь­но меняется, так как в области дна и краев появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая прикрыта сверху фибринозно-гнойньш экссудатом, а снизу зону некроза обрамляет гра­нуляционная ткань с большим числом полнокровных тонкостен­ных сосудов и клеток, среди которых много полиморфно-ядер­ных лейкоцитов. Глубже всех в дне язвы располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. Об обострении язвы свидетель­ствуют не только экссудативно-некротические изменения ее дна, но также фибриноидные изменения стенок сосудов, нередко с тромбами в их просветах, а также мукоидное и фибриноидное на­бухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с появлением в дне язвы свежих очагов некроза размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину, вызывая опасность возник­новения тяжелых деструктивных осложнений. Заживление язвы начинается с постепенного очищения дна язвы от некротических масс и рассасывания экссудата. Зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. Одновременно происходит регенерация эпителия, который с краев язвы начина­ет пролиферировать и "наплывать" на дно язвы. Прогрессирование язвенного процесса проявляется очередным расширением и углублением язвенного дефекта. При этом различают два варианта расширения (увеличения размеров) язвы: 1) центрифугальный — за счет разрушения краев язвы; 2) центрипетальный — за счет образования эрозий и острых язв вблизи хронической язвы с последующим их слиянием. Глубина язвы увеличивается за счет некроза в области дна. Осложнения хронической язвы 1. Язвенно-деструктивные. К ним относят перфорацию (про­бодение) язвы, кровотечение, пенетрацию. 2. Воспалительные (гастрит, перигастрит, дуоденит, перидуоденит. 3. Язвенно-рубцовые (стеноз входного и выходного отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, деформация желудка). 4. Малигнизация язвы. 5. Комбинированные осложнения.