Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Клинико-морфологические формы г р и п п а.




Взависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: лег­кая, средней тяжести и тяжелая.

1. Легкая форма гриппа.

• Характеризуется острым катаральным (серозным, сли­зистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом.

• Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным вос­становлением слизистой оболочки.

2. При гриппе средней тяжести:

а) в верхних дыхательных путях возникает серозно-геморрагическое воспаление с выраженной лимфомакро-фагальной инфильтрацией и участками некроза;

б) в легких развивается интерстициальная пневмония с лимфомакрофагальной инфильтрацией межальвеоляр­ных перегородок, гиалиновыми мембранами и серозно-геморрагическим выпотом в просветы альвеол; харак­терны ателектазы (в пневмоцитах вследствие цитопатического действия вируса снижается продукция сурфактанта).

3. Тяжелая форма гриппа.

 а. С преобладанием токсикоза:

° местные изменения соответствуют таковым при грип­пе средней тяжести, но ярче представлен геморраги­ческий и некротический компоненты; возможен ге­моррагический отек легкого;

° во внутренних органах возникают многочисленные кровоизлияния, иногда смертельные;

° возможно развитие серозного (серозно-геморрагического) менингита, менингоэнцефалита, отека головно­го мозга.

 б. С легочными осложнениями:

° развивается при присоединении вторичной инфекции;

° в верхних дыхательных путях и бронхах развивается фибринозно-геморрагическое (или гнойно-некроти­ческое) воспаление — трахеобронхит;

° в легких возникает бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям, развитию ателектазов, чередующихся с эмфиземой, выраженным интерстициальным компонентом (действие вируса);

° перечисленные изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое гриппоз­ное легкое».

• Летальность при гриппе в настоящее время невысокая, связана с осложнениями при тяжелой форме гриппа,

чаще с пневмонией.

 

 

Парагрипп

Парагрипп - гриппоподобное заболевание.

• Вызывается РНК-вирусом (сходным с вирусом грип­па).

• Чаще болеют дети.

• Заболевание напоминает грипп, но протекает в более легких, стертых формах.

• В верхних дыхательных путях развивается катараль­ное воспаление с появлением среди эпителия много­ядерных клеток.

• Характерен катаральный ларингит, часто сопровожда­ющийся у детей ложным крупом (отек гортани, подсвя-зочного аппарата с развитием асфиксии).

 

Аденовирусная инфекция

• Вызывается ДНК-вирусом.

• Вирус обладает тропизмом ко многим клеткам: эпите­лию дыхательных путей, альвеол, энтероцитам, гепато-цитам, нефроцитам, лимфоцитам, что определяет склонность аденовирусной инфекции к генерализации.

• Патогенез заболевания сходен с таковым гриппа.

• Местные изменения локализуются в верхних дыхатель­ных путях и представлены катаральным воспалением, характеризующимся появлением клеток с внутриядер­ными включениями и уродливыми ядрами.

• Характерно вовлечение в гфоцесс лимфоидного аппара­та с развитием ангины и фарингита.

• Часто развивается конъюнктивит.

• При присоединении вторичной инфекции возникает гнойно-некротический бронхит, бронхиолит и бронхо­пневмония (чаще гнойно-геморрагическая).

 

Корь

Корь - острое высококонтагиозное заболевание, ха­рактеризующееся катаральным воспалением слизис­тых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнк­тивы и пятнисто-папулдезной сыпью кожных покро­вов.

• Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

• Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

• Передается воздушно-капельным путем.

• Инкубационный период 9—11 дней.

Местные изменения.

• Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, тра­хеи, бронхов и конъюнктивы.

• В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

• Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках поврежде­ния и десквамации.

• Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочис­ленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

• Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам   пятна Филатова— Коплика.

• Экзантема   крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверх­ностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуй­чатое (отрубевидное) шелушение.

• Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических уз­лов, селезенки и др.) с появлением гигантских много­ядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции.

• Деструктивный (некротический или гнойно-некротичес­кий) панбронхит.

Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе при­знаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяже­лой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения. Осложненная корь часто является причиной развиваю­щихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

 

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия

Дифтерия острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особен­но среди взрослых).

Этиология и патогенез.

• Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабаты­вающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

• Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

• Источник заражения -- больные люди и бациллоноси­тели (носительство среди привитых до 30 %, антиток­сический иммунитет не защищает от носительства).

• Путь передачи: воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

• Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыха­тельных путей, реже — поврежденная кожа.

• Инкубационный период 2 — 10 дней.

• Дифтерийная бактерия размножается в области вход­ных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзоток­син, с которым связаны как местные, так и общие изме­нения.

Механизм действия токсина.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецеп­торами, взаимодействуя с белком — транслоказой, бло­кирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха­тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувстви­тельные, к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

б) кардиомиоциты;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

г) надпочечники;

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

е) эритроциты и лейкоциты.

Патологическая анатомия.

Местные изменения.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных поло­вых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (пре­имущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определя­ются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспа­лении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащи­ми пленками создаются лучшие условия для размноже­ния бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю­щимся аритмиями и острой сердечной недостаточнос­тью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич серд­ца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кро­воизлияниями в надпочечники с развитием острой над-почечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом -- острой почечной недоста­точностью.

Клинико-морфологическая классифи­кация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1. Дифтерия зева.

В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.

• Характеризуется дифтеритическим воспалением мин­далин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с под­лежащими тканями, имеют перламутровый вид.

• Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и час­тыми некротическими изменениями фолликулов, со­провождается выраженным отеком клетчатки.

• Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтокси­ческие, токсические и гипертоксические формы.

2. Дифтерия дыхательных путей.

• Встречается менее чем у 20 % больных; обычно при­соединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

• Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп.

• Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

• Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

• Исключительно редко крупозное воспаление спуска­ется в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием брон­хопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

• В прошлом доходила до 60 % и была связана в основ­ном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердеч­ной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

• В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обу­словлены присоединением вторичной инфекции.

 

Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

• Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез.

• Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатываю­щими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолити­ческого стрептококка группы А.

• Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бакте­рионосительство.

• Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

• Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

• Входные ворота - слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и ал­лергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны поли­морфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (ос­новной фактор вирулентности) подавляет фагоци­тоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегча­ют его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гной­но-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реак­ции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного

фильтра и пр)

Патологическая анатомия.В течение скар­латины выделяют два периода: первый — 1 — 2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я.

Первый период.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита.

Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (мали­новый язык),

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некро­за,           изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани мин­далин видны очаги некроза, окруженные ин­фильтратами из полиморфно-ядерных лейкоци­тов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличе­ны, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.

2. Общие изменения.

• Экзантема (появляется на 2-е сутки) имеет вид ярко-красной эритемы с мелкоточечными папулами, охва­тывает всю поверхность тела, за исключением носо-губного треугольника. Микроскопическая картина: характерны вакуолизация эпителия и паракератоз с последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

• В печени, почках, миокарде возникают дистрофичес­кие изменения и межуточное воспаление.

• Гиперплазия лимфоидной ткани.

Осложнения.

• Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гной­ный остеомиелит височной кости.

• Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кро­вотечению.

• Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-30; просмотров: 151.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...