Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции проводимости (клинико-инструментальная характеристика). Блокады ножек п. Гиса, АВ-блокады.
II. Нарушение проводимости • 1. Синоатриальная блокада Периодическое выпадение сердечных циклов РQRST Образование паузы между двумя соседними комплексами РQRST равной двум нормальным интервалам • 2.Внутрипредсердная блокада Увеличение продолжительности зубца Р> 0.1 сек. Зазубренность и расщепление зубца Р • 3. А/в блокада 1 степени удлинение интервала РQ > 0,20 сек. 2 степени А. А/в блокада 2 ст. с периодами Венкебаха -Самойлова Прогрессирующее удлинение интервала РQ от одного комплекса РQRS к другому РQRS Исходный интервал РQ нормальный или удлинённый Периодическое выпадение желудочкого комплекса QRST (после наибольшего удлинения PQ) После блокированного зубца P регистрируется длительная пауза После паузы наблюдается наименьший интервал PQ Б. А/в блокада II степени (II тип Мобитца) Фиксированный, постоянный интервал PQ (нормальной продолжительности или удлиненный) Регулярное, периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS После блокированных зубцов Р следует длительная пауза 3 степени Зубцы Р не имеют связи с желудочковыми комплексами QRS Зубцы Р следуют в синусовом ритме с нормальной частотой и одинаковыми между ними расстояниями Желудочковые комплексы имеют свой автономный ритм с частотой 20-40 в 1 мин. • 4. Внутрижелудочковые блокады: монофасцикулярные, бифасцикулярные, трифасцикулярные Полная блокада правой ножки пучка Гиса 1. Комплекс QRS уширен, >0.12 сек., расщеплен с двумя R( r 1, R 2) в отведениях V1 – V3 2. Дискордантное смещение S-Т ниже изолинии V1-V 2 с отрицательным зубцом Т Полная блокада левой ножки пучка Гиса 1. Уширение QRS > 0.12 сек. 2 Уширенный, расщепленный QRS в I, AVL, V5-V6 3. Дискордантный SТ и отрицательный Т в отведениях I, AVL, V5-V6 4. Зубец Q в V5 – V6 отсутствует • 5. Асистолия желудочков • 6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW) Анемия. Классификация. Клинические проявления анемического синдрома (острая постгеморрагическая анемия). Анемии – это состояния, харак-теризующиеся уменьшением количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объёма крови Патогенетическая классификация анемий: I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические). 1. Острая 2. Хроническая II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина. 1. Железодефицитная анемия. 2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии) 3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические). Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические). IV. Анемии смешанные. Острая постгеморрагическая анемия Этиология Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений. В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма. Патогенез Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым. Клиника острой постгемморагической анемии Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери. Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания) Фаза рефлекторно - сосудистая, после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло Гидремическая фаза компенсации, которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови Костномозговой стадия компенсации кровопотери, через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом. После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии. Диагностика постгемморагической анемии Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1% Лечение острой постгеморрагической анемии: Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно! Билет 12 1. Аускультация легких. Основные дыхательные шумы, механизм образования. Характеристика, диагностическое значение. Алгоритм аускультации легких
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-27; просмотров: 239. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |