Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Патология щитовидной железы, нарушения обмена веществ, сердечно-сосудистой, нервной систем, роста и развития. Эндемический зоб.
Гипотиреоз– состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Первичный гипотиреоз:Феномен Вольфа— Чайкоффа — гипотиреоз, вызванный введением в организм препаратов йода (обычно в большой дозе). Наблюдается у пациентов с гипертиреозом (например, при тиреоидите Хасимото, диффузном токсическом зобе), а также у детей, матери которых во время беременности принимали препараты йода. Механизм развития: • Подавление окисления йодидов в их более реакционноспособную форму вследствие» угнетения активности йодидпероксидазы. • Торможение связывания йодида с тирозильными остатками в молекуле тиреоглобулина и как следствие — образование моно- и дийодтирозина. • Ингибирование окислительной конденсации моно- и дийодтирозина в три-и тетрайодтиронин вследствие ингибирования активности йодидпероксидазы. • Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина в тироцитах в результате подавления кинетических свойств протеаз и пептидаз. Вторичный гипотиреоз: Причины: • Гипопитуитаризм различного происхождения (для развития гипотиреоза существенно уменьшение секреции ТТГ). • Гипоталамический гипотиреоз. Основная причина: дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами. • Постжелезистый гипотиреоз. Основные причины: - Инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ - Низкая чувствительность тканей к тиреоидным гормонам - Образование гормонально-неактивного rТ3 Клинические формы:Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее частая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотиреоза при аутоиммунном полигландулярном синдроме. Кретинизм: 1. врожденная форма 2. эндемический зоб. Причины: дефицит йода в воде, пище, избыточная продукция ТТГ. Патогенез: дефицит T3 и Т4. Проявления: зоб, глухота немота, оставание физического развития, малый рост, большой живот, нарушение психического равзития. Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании. Патогенез — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаще в результате первичного гипотиреоза Проявления:Нервная система: Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются: Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интеллекта, психической активности, замедлением мышления и речи; Парестезии. ССС: брадикардия, кардиомегалия, карлиаогии, нарушение микрогемоциркуляции в тканях. ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, нарушение пищеварения – гастрит, гипотония. Почки: снижение экскреторной функции, инфицирование мочеполовых путей. Кожа: отечность лица, ломкость волос, отечность голосовых связок. Опорно-двигательный аппарат: миопатии, поражения суставов. Гипертиреоидные состояния (гипертиреозы) характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. - Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).(Диффузный токсический зоб— наиболее частая причина гипертиреоза. Узловой токсический зоб — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом). - Тиреоидит подострый. Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь. - Т3 и Т4 - секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах). - Тиреотоксикоз, вызванный йодом. Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипоталамуса. - Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина. - Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы. Проявления: Нервная система: 1.: повышенная нервная и психическая возбудимость; 2. Чувства немотивированного беспокойства и страха; 3. Эмоциональная неуравновешенность; 4. Повышенная нервно-мышечная возбудимость. ССС: 1. гиперфункция миокарда; 2. аритмии; 3. гипертрофия миокарда, кардиосклероз; 4. сердечная недостаточность; 5. повышение систолического АД; снижение систолического АД; 6. увеличение скорости кровотока. Пищеварение: 1. изменение аппетита (анорексия); 2. нарушение пищеварения в желудке и кишечнике – усиление перистальтики, частый стул. Офтальмологическая симптоматика: 1. Офтальмопатия Грейвса: светобоязнь, слепота, экзофтальм, сухость роговицы. 2. Редкое мигание, широкое раскрытие глазных щелей. Опорно-двигательный аппарат: тиреотоксическая миопатия – слабость, гипотрофия мышц. Остеопороз. Тиреотоксический криз - наиболее тяжёлое, чреватое смертью проявление (осложнение) тиреотоксикоза. Характеризуется прогрессирующим («взрывообразным») усугублением течения гипертиреоза. Причины: травмы и хирургические вмешательства (нередко даже удаление зуба), стрессовые ситуации, инфБ и/или интоксикации, физическое перенапряжение, роды. Патогенез: - Острое и значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов. - Нарастающая острая надпочечниковая недостаточность - Избыточная активация симпатико-адреналовой системы. Приводит к ги-перкатехоламинемии и реализации её цитотоксических эффектов. Проявления: Острое значительное увеличение содержания в крови тиреоидных гормонов: - Нервно-психические расстройства (возбуждение, утрата сознания) - Прогрессирующая почечная недостаточность, уремия. - Расстройства кровообращения - Повышение нейромышечной возбудимости - Нарушения дыхания. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 203. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |