Компенсаторные и адаптивные процессы

 Гиперплазия терминальных ворсин (более 45 – 50 %).

 Гиперплазия капилляров в концевых ворсинах (компенса

торный ангиоматоз) с формированием более 6 – 8 капилляров в терминальной ворсине.

 Образование синцитиокапиллярных мембран (более 4 в

терминальной ворсине).

              4. Пролиферация синцитиотрофобласта с образованием синцитиальных почек.

Сочетание вышеперечисленных общепатологических процессов приводит к развитию плацентарной недостаточности.

              Плацентарная недостаточность –

это клинико-морфологический синдром, обусловленный структурными и функциональными изменениями в плаценте, сопровождающимися нарушениями роста, развития и состояния плода. Синдром является результатом сложной реакции плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется нарушениями транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты.

В зависимости от того, в каких структурных единицах плаценты развиваются патологические процессы, выделяют три формы плацентарной недостаточности (ПН):

1) гемодинамическую, проявляющуюся нарушениями кровообращения в маточно-плацентарном и плодово-плацентарном бассейнах;

2) плацентарно-мембранную, характеризующуюся снижением способности плацентарных мембран транспортировать метаболиты;

4) клеточно-паренхиматозную, связанную с нарушением

 клеточной активности трофобласта в плаценте.

    Выявить изолированную форму плацентарной недостаточности

зачастую не удается, поскольку указанные варианты патогенетически тесно связаны между собой.

 Классификация плацентарной недостаточности

  Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность

(ПН). Первичная ПН развивается в период имплантации (до 12 дня бере-менности) и плацентации (до 10 недели) и является основой формирования пороков развития у плода и прерывания беременности до срока (схема).

Схема. Формы плацентарной недостаточности

морфологическая

характеристика