Кома, определение, классификация, стадии или степени: неврологическая первичная кома, принципы терапии

Кома (от греч. кома-глубокий сон) – угрожающее жизни состояние между жизнью и смертью, характеризующееся потерей сознания.

Коматозные состояния принято делить по различным признакам. Самыми оптимальными являются две классификации: по причинному фактору и по степени угнетения сознания (глубины комы).

При делении по причинному фактору условно все комы классифицируют на комы с первичными невротическими расстройствами (когда основанием для развития комы послужил процесс в самой нервной системе). И вторичными невротическими нарушениями (когда повреждение мозга возникло опосредованно в ходе какого-либо патологического процесса вне нервной системы).

Существуют виды комы: неврологического (первичного) и вторичного генеза.

Неврологического (первичного) генеза:

1)Травматическая ( при черепно-мозговой травме).

2)Цереброваскулярная (при острых сосудистых нарушениях кровообращения в головном мозге).

3)Эпилептическая.

4)Менингоэнцефалитическая (результат воспалительных заболеваний головного мозга и его оболочек).

5)Гипертензионная (из-за опухоли в головном мозге и черепе).

Вторичного генеза:

1)Эндокринная (при сахарном диабете).

2)Токсическая (при почечной или печеночной недостаточности, при отравлении какими-либо веществами – алкоголь, лекарственные препараты, угарным газом).

3)Гипоксическая (при тяжелой сердечной недостаточности, обструктивных заболеваниях легких, при анемии).

4)Кома при воздействий физических факторов (термическая при перегревании или переохлаждении, при поражении электрическим током).

В зависимости от тяжести состояния (глубины угнетения сознания) принято выделять следующие виды ком:

*I степени (легкая, подкорковая);

*II степени (умеренная);

*III степени (глубокая заднестволовая вялая);

*IV степени (запредельная, терминальная).

Кома 1 степени – её называют корковой, потому что на этой стадий происходит торможение деятельности коры головного мозга. Она характеризуется такими проявлениями:

- ощущение, что больной находится во сне,

- отсутствуют ответы на задаваемые вопросы,

- мышечный тонус понижен,

- непроизвольное недержание мочи.

Кома 2 степени – нарушения опускаются на передние отделы ствола мозга. Эта стадия характеризуются:

- появление тонических судорог,

- отсутствие речевой деятельности,

- повышение температуры тела,

- повышенная потливость,

- нарушение дыхания (с паузами).

Кома 3 степени – патологические процессы достигают продолговатого мозга.

Клинические признаки:

- АД снижено,

- зрачки расширены и не реагируют на свет,

- резкое снижение мышечного тонуса,

- поверхностные рефлексы отсутствуют,

- периодические судороги.

Кома 4 степени – на этой стадии признаки деятельности головного мозга отсутствуют. Это проявляется отсутствием:

- всех рефлексов,

- максимально возможным расширением зрачков,

- атония мышц,

-отсутствие самостоятельного дыхания,

- АД падает до 0,

- падение температуры тела.

Достижение комы IV степени имеет высокий риск смертельного исхода, приближающийся к 100%.

Принципы лечения комы.

К мерам, обеспечивающим жизненно важные функции организма, относят:

*поддержка дыхания ( при необходимости проводятся санаций дыхательных путей для восстановления их проходимости – удаляются инородные тела, запавший язык),

*поддержка системы кровообращения (использование средств повышения кровяного давления).

Для снятия имеющихся нарушений:

- большие дозы В1 при подозрении на алкогольное отравление,

- противосудорожные препараты,

- в/в вводится глюкоза,

- промывание желудка, если есть подозрения на отравление лекарствами,

- при наличии инфекции показано применение антибиотиков.

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА №3

Вопрос 1.

Артериальная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции,исходы и последствия различных видов артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия – (от греч. hyper – сверх, haima – кровь) –состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по расширенным артериям.

Виды:

*Функциональная – рабочая гиперемия наступает по необходимости потребления кислорода, питательных веществ, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, там поднимается давление, раскрываются плазменные капилляры (капилляры не могут расширяться), снижается сосудистое сопротивление, давление в капиллярах повышается.

*Патологическая – обусловлена потребностью метаболизма, это ответная реакция на повреждение, часто после ишемии – усиливается лимфооток, наступает отёк.

Механизм.

При функциональной гиперемии – рефлекторное расширение сосудов, повышение содержания (ацетилхолина, гистамина).

При патологической гиперемии – дополнительно появление аксон-рефлексов, которые замыкаются в пределах одного чувствительного аксона не распространяясь на ЦНС.

Признаки и последствия артериальной гиперемии.

1.Цвет органа – красный, просвечивает оксигемоглобин.

2.Температура повышена – вследствие усиления кровотока и окислительных процессов.

3.Тургор (напряжение) – увеличение тканевой жидкости.

При патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация) может произойти кровоизлияние, опасны для ЦНС.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии.

Изменение микроциркуляции при артериальной гиперемии возникает в результате расширения проводящих артерий и артериол. Вследствие увеличения количества функционирующих капилляров растет площадь стенок для обмена веществ. Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к повышению кровенаполнения органа (отсюда возник термин «гиперемия» т.е. полнокровие).

Повышение давления в капиллярах может быть значительным, если лимфоотток из тканей усиливается, проницаемость стенки микрососудов повышается и происходит кровоизлияния.

Вопрос 2.

Венозная гиперемия, ее причины, признаки, механизмы развития. Особенности микроциркуляции при ней. Последствия венозной гиперемии, патофизиологическое обоснование лечебного применения ее

Венозная гиперемия (венозный застой крови) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него.

Причины:

Сопротивление для кровотока в систему крупных вен, недостаточность коллатерального оттока. Препятствия в виде тромбоза вен, недостаточная разность давления между артериями и венами (повышение давления в крупных венах при недостаточности правого желудка сердца, сдавление вен снаружи, например, при беременности, опухолью).

Микроциркуляция при венозном застое крови.

Если перед препятствием кровяное давление повышается до уровня диастолического, кровь останавливается, движение крови происходит только при систоле (толчкообразное течение), если давление будет выше диастолического, то кровь продвигается обратно и движение вперед восстанавливается при систоле (маятникообразное течение).

При венозном застое – вены растянуты, кровенаполнение увеличено, линейная скорость и объемная скорость крови снижены, повышена проницаемости сосудов, усилена транссудация.

Симптомы венозной гиперемии:

- кислородная недостаточность тканей,

- недостаток необходимых компонентов питания, регуляции,

- отёк и цианоз поверхностных органов.

1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.

2. Снижение температуры ткани, обусловлено уменьшением притока крови.

3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопление метаболитов.

4. Отёк.

Причины:

- закупорка вен эмболом или тромбом,

- сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой,

- резкое повышение тканевого давления,

- ослабление работы правого желудочка сердца.

Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточности работы сердца, вызванной венозным застоем).

Последствия венозной гиперемии.

1.Вследствие чрезмерного наполнения вен, может появиться кровоизлияние, в нижних конечностях и в венах таза - тромбообразование.

2.Из-за недостаточного количества кислорода начинается развитие дистрофии и некроза тканей.

3.Расширение вен на протяжении длительного времени приводит к растяжению их стенок – варикозу.

Вопрос 3.