Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.
Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения. По происхождению: 1. Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины. 2. Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система). По направлению действия: 1. Вещества, увеличивающие проницаемость сосудов. 2. Вещества, обладающие хемотоксическим действием на лейкоциты. 3. Вещества, активирующие фагоцитоз. По биохимической природе: 1. Биогенные амины – гистамин вызывает сокращение гладких мышц, расширение сосудов МЦР, стимулирует секрецию некоторых желез; серотонин стимулирует тромбообразование, возникновение боли, сужение венул, увеличивает проницаемость сосудистой стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки связано с сокращением эндотелиальных клеток, в результате чего межклеточное пространство между ними увеличивается, т.е. увеличивается проницаемость. 2. Активные полипептиды и белки: a) Кинины (брадикинин, каллидин) – повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают боль, зуд, обладают активностью в отношении тромбообразования, т.к. являются активаторами XII фактора (Хагемана), который запускает тромбообразование. b) Компоненты системы комплемента – вызывают выброс гистамина (увеличивают проницаемость сосудистой стенки). c) Ферменты (преимущественно лизосомного происхождения) – вызывают разрыхление и разрушение всех структурных элементов вокруг микрососудов, расширение сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, развитие отека и тромбообразование. d) Лейкоцитарные факторы белковой природы и катионные белки – увеличивают проницаемость сосудистой стенки, высвобождая гистамин из лейкоцитов, обладают пирогенной активностью, вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию. + ИЛ-1 – увеличивает синтез простагландинов сосудистой стенки, увеличивает адгезивность эндотелия, активирует процесс свертывания крови, обладает пирогенной активностью. + монокины – представлены ИФ, фактором хемотаксиса лимфоцитов, цитолитическим фактором (бактерицидным). +лимфокины – ИЛ-2 координирует взаимодействие нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, регулирует воспалительную реакцию в целом. 3. Производные полинасыщенных жирных кислот: a) Простагландины (простагландин Е обладает способностью расширять сосуды, вызывать раздражение болевых рецепторов, увеличивать проницаемость сосудистой стенки) b) Простациклины – вызывают расширение сосудов, препятствуют тромбообразованию, обладают слабым фибринолитическим действием. Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови. c) Лейкотриены – оказывают выраженное стимулирующие действие на миграцию лейкоцитов, увеличивают проницаемость клеточной мембраны. d) Продукты перикисного окисления жиров – влияют на активность клеточных ферментов, вызывая дестабилизацию клеточной мембраны, влияют на фагоцитарную реакцию. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов. Экссудация – этот компонент воспаления включает триаду: · Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления · Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация · Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения: 1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол (вазоконстрикция) 2. Артериальная гиперемия (вазодилятация) за счет увеличения концентрации моноамидоксидазы, которую разрушает норадреналин; связано с выделением БАВ – серотонин, гистамин, брадикинин. 3. Венозная гиперемия обусловлена: возникает паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, увеличивается чувствительность венул, вазоконстрикция стимулирует механическим препятствием оттоку крови по венам, развивается отек, такжн происходит сгущение крови в очаге воспаления и образование тромбов. 4. Престаз: толчкообразный кровоток, затем маятникообразное движение крови 5. Стаз: остановка кровотока в сосудах МЦР в очаге воспаления. Возникновение стаза приводит к тому, что резко усиливается фильтрация сосудистой стенки. БАВ увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к экссудации мягких тканей. Помимо экссудата есть транссудат. А) экссудат – образуется в условиях повышенной проницаемости. Содержит большое количество белка, ферментов, клеток крови, остатки таких элементов. Б) транссудат – образуется в условиях нормальной проницаемости. Благодаря экссудации происходит ограничение очага воспаления, разбавление токсинов, продуктов распада. Помимо экссудации есть эмиграция лейкоцитов. Она начинается с краевого стояния в сосудах МЦР, затем лейкоциты проходят через сосудистую стенку и двигаются в очаг воспаления за счет амебного движения.
Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения. Пролиферация – в очаге воспаления созревают элементы соединительнотканного происхождения, которые защищают поврежденный участок. Заключительный этап – лизис коллагеновых структур, инволюция рубца. На пролиферацию оказывают влияние: 1. Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу. 2. Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани. 3. Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани. 4. Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации. 5. Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена. Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации. 6. цАМФ оказывает ингибирующее влияние на пролиферацию. цГМФ стимулирует процесс пролиферации. Механизмы заживления ран. 1. Первичное - первоначально формируются тромбы, сгустки фибрина, которые закрывают дефект, затем под действием тромбостенина происходит сближение краев раны, затем миграция нейтрофилов- на краях раны происходит размножение базофилов. К 3 дню происходит образование гранул. С 4 дня- пролиферация фибробластов. К 5 дню – формирование грануляционной ткани, волокна коллагена закрывают дефект, к концу месяца дефект полностью закрывается эпидермисом 2. Вторичное- возникает в ряде случаев, если рана нагноится, если имеются инородные тела- происходит более длительно и сильнее. В строме паренхимы не восстанавливается грануляционная ткань, гранул образуется мало, но при этом происходит метаплазия фибробластов, происходит сокращение миофибрилл, которое обеспечивает натяжение и сокращение дефекта, тем самым дефект уменьшается в 5-6 раз. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 234. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |