Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.
Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани. Перемещение эмболов: 1. Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг. 2. Из малого в большой круг кровообращения 3. Из портальной системы в воротную вену Виды: · Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз. · Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов · Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей · Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению · Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха · Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота) · Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают просвет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия — характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца). Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению оксигенации крови и освобождению ее от СО2. Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой. Аналогичным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения личинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток. Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы. Ретроградная эмболия, при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления. Известна также парадоксальная эмболия. При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом. Стаз: виды, механизм развития, последствия. Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани. Причины стаза • Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов. Патогенез стаза • Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгЕ, катехоламины, AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации). • Высокомолекулярные белки (например, глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови). • Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах. • Вторичный стаз (ишемический и застойный). Проявления стаза При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла: В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 308. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |