КЛИНИЧЕСКАЯ  АНАТОМИЯ,  ФИЗИОЛОГИЯ  И  МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ  ВЕСТИБУЛЯРНОГО  АНАЛИЗАТОРА.

ЦЕЛЬ: Объяснить студентам на основании знаний клинической анатомии и физиологии вестибулярного анализатора механизм возникновения патологических симптомокомплексов при его поражении.

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.

ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:

Проф. Гаджимирзаев Г.А.

Асс. Гаджимирзаева Р.Г.

Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»

Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.

                           ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Строение периферического отдела вестибулярного анализатора — полукружных каналов и преддверия.

2. Проводящие пути и центры вестибулярного анализатора.

3. Адекватные раздражители, пороги возбудимости, механизм раз-  дражения вестибулярного аппарата.

4. Закономерности нистагменной реакции.

5. Вторичные рефлекторные пути и три группы реф­лексов.

6. Принципы и методы вестибулометрии.

Вестибулярный анализатор участвует в осуществлении одно из жизненно важных функций организма — функции равнове­сия. Он производит анализ движения и спокойного положения тела в пространстве. При этом полукружные каналы ответст­венны в основном за координацию движений, т. е. регулируют ки­нематику; преддверие служит преимущественно органом статики, а вместе они осуществляют статокинетическую функцию.

Вестибулярный анализатор занимает особое место среди других анализаторов. Объясняется это тем, что целый ряд ка­честв присущ только вестибулярному анализатору.

Во-первых, его высокая чувствительность. Вестибулярный анализатор очень чутко реагирует на все патологические про­цессы, происходящие в организме, например, при опухолях го- лоиипт мозга и 70—80% случаев происходят вестибулярные нарушения, если процесс локализован даже на большом отда­лении от вестибулярных ядер и путей.

Во-первых, наличие обширных анатомо-физиологических связей вестибулярного анализатора с различными органами и системами благодаря этому такой симптом вестибулярной не­достаточности, как головокружение, можно встретить при мно­гих заболеваниях сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем.

И еще одна особенность, которая отличает вестибулярный анализатор от других анализаторов. Всем им свойственна адап­тационная функция, которая выражается в том, что под влия­нием длительного воздействия адекватного раздражения они временно теряют в известной степени свою возбудимость. Вес­тибулярному анализатору присуща возможность непрерывного неослабевающего состояния возбуждения, благодаря которому даже в положении полного покоя животное не является пас­сивным, и поза его тела все время активно поддерживается им­пульсами, идущими от вестибулярного анализатора.

Вестибулярный анализатор представляет единую функцио­нальную систему, в которой в соответствии с учением И. П. Павлова об анализаторах можно выделить периферический отдел, или рецептор, проводниковую часть с ядрами в стволе мозга и корковый конец.

Периферический отдел вестибулярного анализатора, так же как и слухового, помещается в пирамиде височной кости, в том отделе ее, который за свою причудливую форму получил назва­ние лабиринт. В костном лабиринте, как известно, различают передний отдел, или улитку, центральный — преддверие и зад­ний— полукружные каналы. Полукружных каналов три: перед­ний (canalis semicircularis anterior), задний (canalis semicircu- laris posterior), латеральный (canalis semicircularis lateralis). Длина полукружных каналов соответственно 18, 15, 12 мм. Ду­гообразно изогнутые каналы лежат п трех взаимно перпендику­лярных плоскостях пространства, приближаясь один к фрон­тальной, другой —к сагиттальной, третий — к горизонтальной.

Перепончатые полукружные каналы называются протока­ми— ductus semicircularis anterior, ductus semicircularis poste­rior, ductus semicircularis lateralis, они повторяют форму кост­ных. В преддверии костного лабиринта на его медиальной стенке имеются две ямки: передняя, сферическая — recessus sphericus и задняя, эллиптическая — recessus ellipticus, в кото­рых соответственно располагаются два перепончатых мешочка: сферический — sacculus и эллиптический — utriculus. Между костным и перепончатым лабиринтом находится жидкость — перилимфа, внутри перепончатого — эндолимфа.

Вестибулярный отдел лабиринта, к которому относятся три полукружных протока и два перепончатых мешочка, сообщают­ся со слуховым отделом посредством соединяющего протока — ductus reuniens, который соединяет сферический мешочек с улитковым протоком. Эллиптический мешочек сообщается стре­мя перепончатыми полукружными протоками пятью отверстия­ми. Между собой мешочки соединяются через ductus utriculosac- cularis, продолжающийся дальше в ductus endolymphaticus и заканчивающийся слепым мешком — saccus endolymphaticus на задней поверхности пирамиды височной кости в дупликатуре твердой мозговой оболочки.

Каждый полукружный проток на одном из его концов обра­зует расширение — ампулу, имеющую небольшой выступ, назы­ваемый гребешком (crista ampullaris). В гребешке расположен рецепторный орган преддверного корешка VIII черепного нерва. Он состоит из чувствительных нейроэпителиальных клеток бокаловидной формы, на поверхности которых имеются длинные волоски, и поддерживающих их опорных клеток. Волоски чувст­вительных клеток окутаны полупрозрачным студенистым веще­ством и образуют нечто вроде кисточки, расположенной в про­свете ампулы перепончатого протока, которая может смещаться при движении эндолимфы. По современным представлениям, волоски нейроэпителия не свободны в просвете ампулы, а при­крепляются к противоположной стенке ампулы, образуя собой как бы заслонку, которая прогибается то в одну, то в другую сторону при движении эндолимфы в полукружных протоках. Рецепторный аппарат в ампулах полукружных протоков назы­вают ампулярным, или купулярным, аппаратом.

В мешочках преддверия также заложены свои рецепторные образования в виде macula utriculi и macula sacculi, представ­ляющие скопления нейроэпителиальных клеток. Здесь так же, как и в области crista ampullaris, имеются чувствительные и опорные клетки. Чувствительные волосковые клетки помещают­ся между опорными и своими основаниями связаны с нейро­фибриллами преддверно-улиткового нерва. От верхней части клеток отходят длинные волоски, которые, переплетаясь между собой, образуют петли; в последних помещаются микроскопиче­ские кристаллические образования из солей кальция — статоконии. Все это спаяно желеподобной массой и образует отолитовую мембрану (membrana statoconiorum). Membrana statoco- niorum в эллиптическом мешочке лежит на дне его и находится приблизительно в горизонтальной плоскости. В сферическом мешочке эта мембрана расположена на его медиальной и отча­сти передней стенке, делая изгиб. Таким образом, мембрана статоконий расположена, так же как и полукружные протоки, в трех взаимно перпендикулярных плоскостях пространства: го­ризонтальной, сагиттальной и фронтальной. Рецепторный аппа­рат в мешочках преддверия носит название отолитовый аппарат. Широко распространен термин «вестибулярный аппарат», под которым подразумевают рецепторы и полукружных протоков, и преддверия.

К чувствительным клеткам crista ampullaris и maculi sacculi И utriculi подходят нервные волокна от биполярных нервных клстк преддверного узла — gangl. vestibulare, расположенного в глубине внутреннего слухового прохода. Следует отметить, что и рецепторах преддверия и полукружных протоков нервные окон­чания снабжают не одну, а несколько чувствительных клеток. В то же время к каждой чувствительной клетке подходит не одно, а несколько нервных окончаний. Поэтому гибель любого m них не влечет за собой смерть клетки, так как она иннерви­руется еще и другими волокнами. Эти нейрогистологические данные объясняют высокую выносливость вестибулярного peцептора к патогенным воздействиям.

Аксоны биполярных клеток вестибулярного узла образуют вестинбулярную часть VIII черепного нерва, которая вступает в мозговой ствол в области мостомозжечкового треугольника (trigonnm pontocerebellare) и подходит к вестибулярным ядрам. Со­гласно современным представлениям, имеется четыре вестибу­лярных ядра в стволе мозга: медиальное (nucleus vestibularis medinlis) Швальбе, латеральное (nucleus vestibularis lateralis) Дейтерса, верхнее (nucleus vestibularis cranialis [superior]) Бех­терева, нижнее (nucleus vestibularis caudaiis [inferior]) Роллера. Между вестибулярными ядрами противоположных сторон существуют комиссуральные волокна, которые передают импульсы с одной стороны на другую и могут осуществлять реципрокное торможение.

До настоящего времени анатомически точно не определена локализация коркового конца вестибулярного анализатора и не найдены анатомические пути, связывающие вестибулярные цент­ры ствола с большим мозгом. Однако уже накопились экспе­риментальные и клинические данные, указывающие на сущест­вование коркового представительства вестибулярного анализа­тора. Одним из таких доказательств является то, что при раз­дражении периферического вестибулярного рецептора мы созна­тельно ощущаем перемещение нашего тела в пространстве. Дру­гим доказательством служит возможность образования услов­ных рефлексов на вращение, а также изменение биотоков в коре большого мозга под действием вестибулярного раздражения. Изменение вестибулярных рефлексов под влиянием обнажения, замораживания или удаления отдельных участков коры большо­го мозга говорит в пользу того же мнения. Экспериментальные и клинические данные позволяют с наибольшей вероятностью предположить локализацию коркового ядра вестибулярного ана­лизатора в передних отделах височной доли мозга (зона Vi). Современные исследования свидетельствуют, кроме того, о мно- гофокальности кортикального представительства вестибуляр­ного анализатора.

Каким же образом приходят в действие рецепторы преддверного корешка VIII черепного нерва и какова их роль? Уже давно статоцисты у низших и полукружные каналы у высших животных обращали на себя внимание исследователей своей причудливой формой и давали повод высказывать различные предположения об их значении. Расположение в области уха чаще всего побуждало думать об участии их в восприятии зву­ка или в определении направления источника звука. Впервые в 1824 г. Флуранс высказался о полукружных каналах как об органе равновесия. Основанием для такого взгляда ему послу­жили собственные эксперименты на голубях и кроликах с пе­ререзкой каналов. Однако эта смелая по тому времени мысль не встретила понимания. И, несмотря на фундаментальный труд Флуранса, последующие проверочные опыты Броун-Секара и клинические наблюдения Меньера, многие исследователи про­должали считать, что статокинетические расстройства связаны с раздражением либо чувствительных окончаний слухового нер­ва, либо мозжечка.

И только через 40—50 лет в работах Гольца, Маха, Брейера, Броуна, Эвальда мысли Флуранса получили доказательства и дальнейшее развитие. Физиологические эксперименты свидетель­ствовали, что лабиринты оказывают тонизирующее действие на мускулатуру всего тела, при их разрушении или раздражении мышечный тонус изменяется, результатом чего является нару­шение равновесия, а также насильственные движения головы и глаз. Ритмические подергивания глазных яблок в ответ на раздражение полукружных каналов, состоящие из быстрого и медленного компонентов, получили название вестибулярного нистагма.

Теория функции вестибулярного аппарата, созданная в по­следней четверти XIX столетия, в основных чертах удержалась до настоящего времени. Доказано, что адекватным раздражи­телем ампулярного аппарата служит угловое ускорение. Этот внешний фактор вызывает в полукружных протоках благодаря инерции сдвиг эндолимфы, т. е. смещение столба жидкости от­носительно стенок. Током эндолимфы смещается купула, и это вызывает раздражение ампулярного нерва. Наглядным изобра­жением сказанного являются схемы опытов Эвальда (1892). Обобщение результатов экспериментов Эвальда позволило сфор­мулировать следующие законы, характеризующие деятельность ампулярного рецептора. Движение эндолимфы в горизонтальном полукружном про­токе от ножки к ампуле вызывает нистагм в сторону раздражае­мого уха. Движение эндолимфы от ампулы к ножке вызывает нистагм в сторону нераздражаемого уха.

1.  Движение эндолимфы к ампуле является более сильным раздражителем горизонтального полукружного протока, чем ток эндолимфы от ампулы.

2.  Для вертикальных каналов эти законы обратные.

Приведенные положения, сформулированные в последней четверти прошлого века, долгое время не находили физиологи­ческого обоснования. И лишь экспериментальные исследования последних десятилетий позволили высказать некоторые сообра­жения на этот счет. По данным электронной микроскопии каж­дая рецепторная клетка имеет один подвижной волосок—киноцилию и более 40 неподвижных — стереоцилий. Киноцилия всег­да расположена на периферии клетки. Все киноцилии крист горизонтальных полукружных протоков расположены ближе к преддверию, а в двух вертикальных каналах — ближе к ножке канала. Волосковые клетки возбуждаются только в том случае, когда стимул направлен от стереоцилий к киноцилии (в горизонтальном протоке это будет при движении эндолимфы к ам­пуле, в вертикальных, наоборот, — от ампулы). При направлении стимула от киноцилии к стереоцилиям наступает торможение клетки (в горизонтальном протоке это будет при движении эндолимфы от ампулы, в вертикальных — к ампуле).

Наряду с рецепторами направленной чувствительности в ам­пулярных гребешках были найдены такие клетки, для возбуж­дения которых фактор направления не имел значения. Эти клет­ки, но видимому, повышают надежность рецепторной системы вестибулярного анализатора в целом.

Аналогичные клетки направленной и независимой чувствительности найдены в macula sacculi и в macula utriculi.

Смещение киноцилий вызывает (в зависимости от направления) увеличение или уменьшение внутриклеточного потенциала, обусловливающего спонтанную активность нервного волокна, чго изменяет уровень импульсации по нервному волокну.

К закономерностям нистагменной реакции относятся еще два «железных» закона, сформулированные В. И. Воячеком (1915). «Железный», т. е. имеющий большое постоянство как у здоровых, так и у больных.

Первый закон касается плоскости нистагма и гласит следующее: нистагм всегда происходит в плоскости вращения. Практический вывод из этого закона: для того чтобы получить нистагм от горизонтального полукружного канала, нужно поста­вить последний в плоскость вращения, т. е. наклонить голову вперед на 30°; чтобы получить нистагм от фронтального канала, следует наклонить голову вперед на 90°, нистагм при этом бу­дет ротаторным. И, наконец, чтобы исследовать сагиттальный канал, нужно наклонить голову к тому или другому плечу на 90°, тогда в плоскость вращения попадает сагиттальный канал и нистагм будет вертикальным.

Второй закон касается направления нистагма. Направ­ление нистагма условно обозначается по его быстрому компо­ненту. И так как медленный компонент нистагма всегда направ­лен в сторону движения эндолимфы в полукружных протоках, то второй «железный» закон вестибулярного нистагма форму­лируется так: нистагм всегда противоположен направлению сдвига эндолимфы.

Мы разобрали, что адекватным раздражителем полукружных каналов является угловое ускорение. А что же является адекват­ным раздражителем отолитового аппарата — части вестибуляр­ного рецептора, расположенной в перепончатых мешочках пред­дверия? Раздражение maculae staticae происходит, когда статоконий сдвигается со своей обычной позиции, т. е. под действием любой силы, вызывающей прямолинейное ускорение. Адекватные раздражители отолитового аппарата: 1) начало и конец прямо­линейного движения, его ускорение или замедление; 2) центро­бежная сила; изменение положения головы и тела в пространстве 4) сила земного притяжения, которая действует на отолитовый аппарат даже во время полного покоя тела.

Каким же образом происходит раздражение отолитового ре­цептора? По теории Квикса, раздражающим моментом являет­ся давление статокониев на чувствительный эпителий maculi. Давление и, следовательно, раздражение происходят постоянно и лишь меняются в зависимости от толчков центробежной силы, прямолинейных ускорений или замедлений, или действия силы земного притяжения. По теории Магнуса и де Клейна, раздра­жающим моментом служит не давление статокониев, а натяже­ние чувствительных волосков, когда статоконий висит на во­лосках. По современным взглядам, теории Квикса и Магнуса и де Клейна следует считать устаревшими, поскольку получен­ные с помощью электронной микроскопии экспериментальные данные свидетельствуют о том, что единственно эффективным и, чго самое главное, единственно возможным является танген­циальное смещение статокониеных мембран. При любом из возможных пространственных положений головы наблюдается только тангенциальное их смещение (т. е. параллельно плоско­сти макулы), и, кроме того, биоэлектрические разряды в преддверном корешке VIII черепного нерва регистрируются только при тангенциальном смещении мембран.

Итак, мы выяснили, что адекватными раздражителями для вестибулярного рецептора служат угловое и прямоугольное ус­корения. Порог возбудимости вестибулярного аппарата изме­ряется ускорением (Ь), помноженным на время его действия (t), т. е. величиной bt. Порогом возбудимости для полукружных ка­налов является угловое ускорение, равное 0,12—2⁰/c² для отолитового аппарата — приблизительно 0,001—0,03 величины силы земного притяжения (g). Учитывая величину bt, можно объяс­нить тот факт, когда даже ничтожные, по величине ниже порога ощущения, ускорения при длительном повторном их воздействии могут вызвать весьма бурную реакцию, которая должна быть отнесена за счет кумуляции раздражения вестибулярного аппа­рата. С другой стороны, при очень большой величине ускорения (когда b>20g) время воздействия этого ускорения (t) не имеет значения, потому что при таком ускорении почти моментально наступает катастрофа.

Отолитовый аппарат (рецептор) — наиболее старое в фило­генетическом отношении образование. Уже у низших организмов, например у медуз, имеется примитивный зачаток этого аппара­та. Значение его в жизни организма весьма велико. От отолитового рецептора постоянно поступают импульсы, сигнализирую­щие о положении головы в пространстве и регулирующие тонус мышц, обеспечивая таким образом правильное соотношение от­дельных частей тела (нормальную позу). Изменение положения головы животного сразу же сказывается на тонусе мышц и воз­никает ряд двигательных рефлексов, направленных на возврат головы и туловища в нормальное симметричное положение.

У человека отолитовые рефлексы настолько заторможены, что он может занять любую позу, которая требуется для его работы, может спать как на боку, так и на спине, т. е. в усло­виях, когда отолитовый аппарат подвергается необычному раз­дражению. Но это происходит до тех пор, пока не превышаются пороги возбудимости отолитового аппарата. При повышенной нагрузке на него, т. е. при большой силе адекватного раздражи­теля и кумуляции раздражении (езда в автомобиле, поезде, при пользовании самолетом и на море), у многих людей обнаружи­ваются признаки недостаточной статокинетической устойчи­вости. Типичное ее проявление — морская болезнь, когда отме­чается явная несостоятельность организма в виде тяжелого головокружения, тошноты, рвоты, нарушения важнейших физио­логических функций: кровообращения, дыхания, терморегуля­ции. Обычно наблюдается депрессия в виде апатии, безволия, чувства страха или тоски. Трудоспособность нередко теряется.

Как объяснить такое многообразие реакций различных орга­нов и систем в ответ на раздражение вестибулярного аппарата? Объясняется это многочисленными связями, которые имеют ве­стибулярные ядра. Отличительной особенностью вестибулярного анализатора является чрезвычайно сильное развитие вторичных рефлекторных путей с обширными анатомическими и функцио­нальными связями, из которых наиболее важны следующие.

1.  Tractus veslibulospinalis- представляющий нисходящие пути от вестибулярных ядер (латерального и медиального) к клеткам передних рогов всех отделов спинного мозга. По этим путям вестибулярный аппарат непрерывно посылает импульсы для регуляции тонуса мышц конечностей и туловища для сохранения определенной позы.

2.  Вестибулярный аппарат имеет многочисленные связи с мозжечком через tractus vestibulocerebellaris. Этот путь содер­жит афферентные волокна к мозжечку от клеток верхнего и ме­диального ядер и эфферентные волокна от ядер крыши мозжеч­ка к латеральному и нижнему ядрам. Раньше считалось, что мозжечок является главным вестибулярным центром. Благода­ря экспериментальным работам Магнуса и его школы, показав­шим, что после экстирпации мозжечка лабиринтные рефлексы продолжают хорошо осуществляться, это мнение было поколеб­лено. И в настоящее время большинство исследователей счи­тают, что мозжечок может оказывать лишь тормозящее или воз­буждающее действие на вестибулярные центры в мозговом стволе, изменяя характер и величину вестибулярных рефлексов, но не обусловливая наличие или отсутствие их.

3.  Tractus vestibulolongitudinalis, благодаря которому осу­ществляются связи вестибулярной системы с ядрами глазодви­гательных нервов. Данный путь берет начало от трех ядер, ла­теральное ядро не принимает участия в образовании этого пути. При посредстве заднего продольного пучка образуется дуга ве­стибулярного нистагма, а также происходят рефлекторные соче­танные отклонения глаз, в результате которых направление взгляда не меняется при перемене положения головы.

4.  Очень важны связи вестибулярного аппарата с вегетатив­ной нервной системой. Считается, что tractus vestibuloreticularis, начинающийся в медиальном ядре, заканчивается главным образом в ядрах X нерва, связывая вестибулярную систему че­рез formatio reticularis ствола мозга с ядрами блуждающего нерва.

5.И, наконец, tractus vestibulocorticalis, благодаря которому в коре большого мозга формируются сознательные ощущения, связанные с раздражением вестибулярного анализатора, а так­же регулируются вестибулярные рефлексы.

Из сказанного ясно, что вестибулярный аппарат имеет мно­гочисленные анатомические и функциональные связи, поэтому при его раздражении возникают самые различные рефлексьц Они могут быть сведены к трем большим группам:

а) вестибулосоматические, или вестибулоанимальные рефлек­сы, осуществляемые через tractus vestibulospiualis, tractus vesti- bulocerebellaris, tractus vestibulolongitudinalis. Это рефлексы, распространяющиеся на мышцы шеи, туловища, конечностей и глаз;

б) вестибуловегетативные рефлексы через tractus vestibulo- reticularis оказывают воздействие на всю гладкую мускулатуру с особым влиянием на сосуды головного мозга, мышцу сердца, дыхательный и пищеварительный аппараты;

в) вестибулосенсорные рефлексы в виде осознанного ощуще­ния положения тела в пространстве, вестибулярной иллюзии противовращения (ВИП), головокружения и нарушения прост­ранственного чувства осуществляются через tractus vestibulocorticalis.

Разберем вестибулосоматические рефлексы — одно из важ­нейших проявлений деятельности вестибулярного аппарата как органа равновесия.

Когда человек находится в покое, импульсы от рецепторов полукружных каналов и преддверия поддерживают состояние тонического равновесия всей мускулатуры тела. Раздражение периферического рецептора ведет к изменению этого тонуса. В зависимости от направления тока эндолимфы, возникающего при смещении тела, вследствие импульсов из лабиринта проис­ходит перераспределение тонуса между отдельными мышечны­ми группами. При этом возникает гипертонус мускулатуры на топ стороне тела человека, куда направлен ток эндолимфы, и, наоборот, ослабление тонуса мышц противоположной стороны.

Так, например, если вращать человека вокруг его вертикаль­ной оси вправо, то после остановки вращения эндолимфа по инерции будет некоторое время продолжать передвигаться впра­во. Такое направление тока эндолимфы вызывает гипертонус мышц, ответственных за движение тела вправо. Повышенный тонус мускулатуры всей правой половины туловища обусловит смещение центра тяжести вправо. В результате такого распре­деления тонуса человек будет отклоняться всем туловищем в правую сторону. Если непосредственно после остановки враще­ния вправо заставить испытуемого с закрытыми глазами прой­тись по прямой линии, то он будет отходить вправо от этой ли­нии. Если попросить его с закрытыми глазами прикоснуться рукой или ногой к какому-нибудь неподвижному предмету, то он будет промахиваться вправо.

Одновременно с изменением тонуса всей поперечнополоса­той мускулатуры тела человека раздражение периферического рецептора полукружных каналов вызывает соответствующие изменения в тонусе глазодвигательных мышц. Глаза отклоняются в сторону, где имеется гипертонус всей мускулатуры тела. Это тоническое сокращение глазодвигательных мышц продолжается очень короткое время и глаза делают быстрый поворот в про­тивоположную сторону. Так как процессы возбуждения, проис­ходящие в вестибулярных центрах, продолжаются еще некото­рое время, то глазные яблоки вновь медленно отклоняются в первоначальном направлении, чтобы через короткий промежуток времени опять сделать быстрый поворот в противоположную сторону. Таким образом, получается целый ряд повторных рит­мических движений глазных яблок — так называемый нистагм глаз.

Происхождение медленного компонента нистагма связывают с деятельностью рецептора и ядер в стволе мозга, а быстрого — с деятельностью кортикальных или субкортикальных центров мозга. Последнее доказывается тем, что во время глубокого наркоза, когда данные центры выключены, быстрый компонент нистагма пропадает.

Для объяснения вестибулярного (лабиринтного) нистагма В. И. Воячек предложил в 1914 г. гипотезу, согласно которой лабиринтный нистагм образовался следующим образом: в отда­ленном филогенезе при круговых движениях тела животных возникал оптический нистагм и одновременно происходило раз­дражение полукружных каналов; вследствие длительного и по­стоянного сочетания раздражения органа зрения и полукружных каналов выработалась связь, благодаря которой раздражение только полукружных каналов при вращении даже в темноте ста­ло давать тот же нистагм, который раньше возникал при раздра­жении главным образом сетчатки глаз.

Вестибуловегетативные рефлексы, возникающие при раздра­жении вестибулярного аппарата, весьма разнообразны и захва­тывают почти все внутренние органы и системы: желудочно- кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему, секреторные органы и влияют на обмен веществ. К этим рефлексам в усло­виях патологии относятся тошнота, рвота, изменения дыхатель­ной и сердечно-сосудистой деятельности—замедление частоты сердечных сокращений, падение артериального давления, иногда до коллапса, понижение температуры тела, обильный пот, уча­щенное мочеиспускание и др.

Вестибулосенсорные рефлексы в норме — это осознанное представление о положении тела в пространстве при закрытых глазах и вестибулярная иллюзия противовращения. В условиях патологии — это головокружение и нарушение пространственно­го чувства.

По мнению В. И. Воячека и его школы, отолитовый рецеп­тор и полукружные каналы стоят во взаимной функциональной связи, проявляющейся тем, что раздражение отолитового аппа­рата тормозит проявление нистагма и, наоборот, активизирует рефлексы поперечнополосатой мускулатуры туловища и конеч­ностей, а также вестибуловегетативные реакции. Кора большого мозга оказывает общее тормозящее влияние на вестибулярные рефлексы.

Исследование вестибулярной функции проводят, во-первых, с целью дифференциальной диагностики патологических про­цессов в ухе и, во-вторых, для определения пригодности данного лица к той или иной профессии. В соответствии с этим при кли­нических исследованиях применяют одни тесты, а при профес­сиональном отборе и экспертизе — другие. В клинической прак­тике больше интересуются функциональным состоянием полу­кружных каналов, а из наблюдаемых при этом реакций внима­ние клинициста сосредотачивается преимущественно на нис­тагме.

Как уже говорилось, вестибулярный нистагм — это ритми­ческие подергивания глазных яблок, состоящие из медленного и быстрого компонентов. Направление нистагма определяют по быстрому компоненту. В зависимости от раздражителя разли­чают нистагм спонтанный (эндогенный), калорический, враща­тельный, поствращательный, прессорный, гальванический. При исследовании определяют: 1) направление нистагма — вправо, влево, вверх, вниз; 2) плоскость — горизонтальный, вертикаль­ный, ротаторный нистагм; 3) силу—нистагм I, II, III степеней; 4) амплитуду—мелко-, средне-, крупноразмашистый; 5) частоту '(число толчков за определенный отрезок времени, обычно за 10 с) — живой, вялый.

При профессиональном отборе основное внимание уделяют функции отолитового аппарата и учитывают при этом главным образом вегетативные реакции, а также рефлексы с поперечно­полосатой мускулатуры туловища и конечностей.

Исследование вестибулярной функции рекомендуется произ­водить в определенной последовательности. Результаты иссле­дования заносят в специальную таблицу или схему, предложен­ную В. И. Воячеком и называемую «вестибулярным паспортом» или «вестибулометрической формулой».

                                        ВЫВОДЫ.

Знание клинической анатомии и физиологии вестибулярного анализатора позволит понять механизм возникновения комплекса симптомов ( головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, расстройство равновесия и др.) при его поражении.

   ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.

1. Анатомия полукружных каналов, строение.

2.  Адекватные раздражения вестибулярного анализатора.

3.  Механизмы возникновения спонтанного нистагма.

4.  Вестибулярный паспорт.

  5. Отделы внутреннего vxa, относящиеся к вестибулярному анал-ру

6. Калорическая вращательная проба.

                         ЛИТЕРАТУРА.

1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.

2.А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии. Тюмень: «Академия», 2004.

3. И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина», 1990.

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия »

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ IV

 (методическая разработка)

для студентов IV курса, специальность - лечебное дело

ТЕМА:

 ОСТРОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА. АНТРИТ. МАСТОИДИТ. АНТРОТОМИЯ. ХРОНИЧЕСКОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА. РАДИКАЛЬНАЯ ОПЕРАЦИЯ. ТИМПАНОПЛАСТИКА. ОТОГЕННЫЕ ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ И ОТОГЕННЫЙ СЕПСИС.

ЦЕЛЬ: Иметь представление о механизме возникновения отогенных внутричерепных осложнениях: знать симптоматику основных из них (менингит, тромбоз сигмо­видного синуса, абсцесс мозга и мозжечка), принципы лечения этих осложнений; уметь диагностировать данную патологию и оказать эффективную помощь в экс­тренном направлении больного в специализированное учреждение

ВРЕМЯ ЛЕКЦИИ: ____2___ часа.

ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНА:

Проф. Гаджимирзаев Г.А.

Асс. Гаджимирзаева Р.Г.

Методическая разработка утверждена на заседании кафедры №___ от «______»

Зав. кафедрой проф. Гаджимирзаев Г.А.

                                                               ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Основные причины формирования острого  гнойного среднего отита.

2. Общие и местные признаки острого и гнойного среднего отита, мастоидита, антрита у детей. Мастоидотомия.

3. Этиологические причины формирования хронического воспаления в среднем ухе, местные осложнения.

4. Хирургические методы лечения хронического среднего отита : слухосохраняющие, слухоулучшающие операции, радикальная общеполостная операция.

5. Пути проникновения инфекции в полость черепа.

6. Отогенный менингит, абсцессы мозга, тромбоз сигмовидного синуса, отогеннй сепсис.

Острое воспаление среднего уха непосредственной причиной является инфекция: стрептококк, стафилококк, пневмококк, смешанная флора.

Чаще инфекция проникает тубарным путем, реже - через поврежденную барабанную перепонку, еще реже - гематогенный путь ( при скарлатине, кори, тифе, туберкулезе и др.).

В течении острого отита выделяют три периода:

Первый период - развитие воспалительного процесса, образование инфильтрации и эксудата, развитие мест­ных симптомов-боли в ухе, гиперемия барабанной перепонки, ее эксудатом, понижением слуха и общих симптомов в виде повышения температуры, плохого сна, сла­бости, лейкоцитоза, ускоренной СОЭ и др.

В т о р о й п е р и о д - перфорация барабанной перепонки, гноетечение, шум в ухе. Нередко наблюдается «пульсирующий рефлекс». Боли в ухе стихают, температура нормализуется.

Т р е т и й п е р и о д - репаративный. Гноетечение прекращается, перфорация закрывается, слух восстанавливается полностью в течении одного месяца.

Острый мастоидит - остеомиелит сосцевид­ного отростка.

Характерными для мастоидита являются следующие признаки:

1)  развитие процесса на третьей неделе течения острого отита;

2)  опущение задне-верхней стенки слухового прохода;

3)  инфильтрация барабанной перепонки;

4)  профузное гноетечение.

У пожилых чаще наблюдается Бецольдовская форма мастоидита, при котором прорыв гноя возникает на верхушке.

У детей гной прорывается за ухом поднадкостнично с обра­зованием субпериостального абсцесса.

В ряде случаев процесс распространяется к верхушке пирами­ды, при этом развивается петрозит или  а п и ц и т.

Лечение мастоидита предусматривает мощную антибиотико- и сульфониламидную терапию, физиотерапевтическое лечение: (УВЧ, тепло, холод) и хирургическое вмешательство – мастоидотомия.

Мастоидит (антрит) у детей.

  Т.к. у новорожденных и грудных детей сосцевидный отросток еще не развит, а имеется лишь один антрум, соответственно воспали­тельным процессом охватывается только эта ячейка и как резуль­тат - образование субпериостального абсцесса.

   В качестве диагностической и лечебной меры здесь может быть предложена антропункция.

     Для хронического воспаления среднего уха характерно наличие стойкого прободения барабанной перепонки, постоянного или периодического гноетечения из уха, а также различной степени понижения слуха. Хронический средний гнойный отит обычно является продолжением острого гнойного отита, который не излечивается больше месяца вследс­твие различных причин. Существенною роль в развитии ХСГО играет патологическое состояние ВДВ, например аденоидных разращений, искрив­ления носовой перегородки, хронические синуситы и пр. В последние годы в этиологии и патогенезе ХСГО особое внимание уделяется часто встре­чающаяся сенсибилизация организма.

По клиническому течению и тяжести заболевания ХСГО делится на две    формы :

м езотимпаниты и эпитимпаниты.

Хронический мезотимпанит.

Среди XCГО мезотимпанит встречается в 50% случаев. При этой форме  ХСГО в процесс вовлекается в основном слизистая оболочка среднего уха.

Морфологические изменения в слизистой оболочке БП характеризуются пролиферацией, серозным пропитыванием, образованием мелких множествен­ных кист в мукозном слое, периодическим возникновением грануляций и полипов. Грануляции чаще всего образуются по краю перфорации и постепенно превращаются в соединительную ткань, образуя сращения в сое­динительной ткани.

Симптоматика при мезотимпаните отоскопически определяется в виде перфорации в натянутой части БП. Характерно наличие постоянного цен­трального прободения, когда оно не доходит до костного кольца. При больших дефектах видна стенка промонториума с утолщенной слизистой оболочкой.

Субъективные симптомы выражены мало. Больные жалуются на периодичес­кое или постоянное гноетечение из уха и понижение слуха, в редких случаях - на ощущение шума в ухе, головокружение. Слух при мезотимпаните понижен по типу поражения звукопроводящего аппарата. Величина пробод­ного отверстия БП не оказывает существенного влияния на степень снижения слуха, однако при тотальных её дефектах слух все же снижен больше.

Течение XCГО обычно спокойное, выделения их уха продолжаются годами не вызывая каких -либо серьезных осложнений.

     При благоприятных условиях и соответствующем лечении после полного прекращения гноетечения небольшие перфоративные отверстия могут закрыться.

Эпитимпанит — представляет собой недоброкачественную фор­му заболевания. Процесс локализуется в верхнем этаже барабан­ной полости — аттике (надбарабанном углублении), хотя нередко захватывает средний и нижний отделы. Поражается не только сли­зистая оболочка, но и костные стенки барабанной полости, слухо­вые косточки, чаще — наковальня и молоточек, реже — стремя. Локализации воспалительного процесса в надбарабанном углубле­нии способствуют анатомические особенности этого отдела бара­банной полости, в частности, наличие складок слизистой оболоч­ки. Перфорация находится в ненатянутой части барабанной пере­понки и носит краевой характер. Отделяемое густое, гнойное, с резким неприятным запахом, что обусловлено кариесом кости, выделением пуринов (индола и скатола) и деятельностью анаэроб­ной инфекции. Помимо гноетечения из уха и снижения слуха, боль­ных нередко беспокоят головная боль и головокружение, которые особенно выражены при распространении кариеса на лабиринтную стенку барабанной полости. Слух понижен больше, чем при мезотимпаните, тугоухость носит смешанный характер (звукопроведение и звуковосприятие). В то же время, если перфорация не вели­ка и цепь слуховых косточек сохранена, уровень снижения слуха может быть не большим.

При отоскопии в барабанной полости помимо грануляций и поли­пов, порой отмечаемых при мезотимпаните, у больных хроническим гнойным эпитимпанитом можно обнаружить холестеатомные массы.

Холестеатома представляет собой беловатое, с перламутровым оттенком образование, состоящее из концентрически расположенных пластов эпидермиса, нередко пропитанных продуктами их распада, главным образом холестерина, чем и обусловлено название этого об­разования. Обычно она имеет соединительнотканную оболочку — мат­рикс — покрытую многослойным плоским эпителием, плотно приле­гающую к кости и нередко врастающую в нее. Холестеатома действу­ет на костные стенки своими химическими компонентами и продуктами распада, что ведет к деструкции кости. Разрушая костные стенки ба­рабанной полости, холестеатома может привести к образованию сви­ща (фистулы) в полукружных каналах (чаще всего в области ампулы латерального канала), канале лицевого нерва и развитию лабиринтита, парезу лицевого нерва.

Лечение ХСГО.

Первый этап предусматривает высушивание барабанной поло­сти, удаление гноя и патологического содержимого, (грануляций, полипов, холестеатомных масс), уменьшение отечности слизистой оболочки среднего уха с целью создания благоприятных условий для проникновения в барабанную полость лекарственных веществ. Туалет барабанной полости можно осуществлять «сухим» и «влажным» способами. При «сухом» методе удаление гноя из наружного слухового  прохода и частично из барабанной полости осуществляется с помощью ваты, навернутой на ушной зонд. При влажной методике удаления гноя промывают растворами антисептиков. Для прижигания грануляций чаще всего применяется 20—30% раствор нитрата серебра, полипы удаля­ются с помощью полипной петли, а для удаления холестеатомы про­изводится промывание аттика специальной иглой спиртсодержащими растворами, т.к. холестеатома гидрофильна.

Второй этап лечения заключается в непосредственном воздей­ствии на слизистую оболочку среднего уха различными лекарствен­ными веществами, которые не должны оказывать раздражающего действия и легко растворяться. Таких препаратов великое множе­ство: 3% раствор борной кислоты, 1—5% спиртовые растворы сали­циловой кислоты и сульфацила натрия, 1—3% спиртовой раствор ре­зорцина, 1% раствор формалина и нитрата серебра, 30% р-р димексида, 1% водный раствор диоксидина. Мы применяем мирамистин, гексорал, диоксидин.

Назначаются антибиотики, которые вводятся местно в виде ка­пель, электрофореза с лекарственными веществами или на турундах. При обострении процесса антибиотики следует вводить парентераль­но или меатотимпанально.

Показано при хронических средних отитах и назначение антигистаминных препаратов, особенно, если отит протекает с аллергичес­ким компонентом.

Могут местно назначаться ферментные препараты, способствую­щие разжижению густого гнойного экссудата, предотвращения руб­цовых образований и сращений в барабанной полости и усилению местного фагоцитоза.

Широко применяются (еще с древних времен) средства народной медицины: миндальное масло, соки каланхоэ, алоэ, чистотела, настои из ромашки, календулы, грецкого ореха. Можно использовать и фи­тонциды — свежеприготовленные растворы чеснока и лука.

Положительные результаты дает применение антибактериальных препаратов растительного происхождения: новоиманин, хлорфиллипт, сангвиритрин, эктерицид, лизоцим.

Третий этап местного лечения направлен на закрытие перфо­рации барабанной перепонки. С этой целью применяется туширо­вание ее краев 10—25% р-ром нитрата серебра, 10% раствором йода. В то же время добиться полного закрытия перфорации путем ее рубцевания удается редко. Поэтому прибегают к искусственному закрытию дефекта барабанной перепонки с помощью биологичес­ких и синтетических материалов (различные клеи, куриный амни­он, фасция височной мышцы и т. д.). Такое вмешательство называ­ется мирингопластикой, которое осуществляется с помощью операционного микроскопа и специальных инструментов. Целью мирингопластики является не только механическое закрытие перфора­ции барабанной перепонки для предупреждения возможного по­вторного инфицирования среднего уха, но и восстановления меха­низма звукопроведения и улучшения слуха.

Лекарственную терапию следует сочетать с физическими метода­ми: УФО, электрофорезом с различными лекарственными вещества­ми, УВЧ, СВЧ, лазеротерапией.

Назначаются препараты, направленные на повышение реактивности организма.

Лечение отомикоза состоит также из нескольких этапов:

—  удаления гноя путем промывания уха большим количеством теплого раствора, имеющего фунгицидное действие (3% раствор борной кислоты, 1% раствор хинозола, 1% раствор сорбиновой кислоты, раствор перманганата калия 1:10000);

—  в наружный слуховой проход вводится турунда с 1—5% раство­ром нитрата серебра, которую оставляют на 12—24 часа;

—  назначается гелий-неоновый лазер фунгицидных средств (нит- рофунгин, клотриметазол, фукорцин) в течение 10 минут, на курс лечения 10—15 сеансов;

—  обработка кожи наружного слухового прохода С0₂ — лазе­ром 2—3 сеанса при экспозиции 0,1—0,3 секунды с интерва­лом в 1—3 дня.

Хирургическое лечение при хроническом гнойном среднем отите должно преследовать две цели:

—  удаление патологических очагов из височной кости и устране­ние внутричерепных осложнений;

—  улучшение слуха путем восстановления функциональных струк­тур звукопроводящего аппарата.

Осуществление первой задачи достигается с помощью так называ­емой радикальной операции, которая впервые произведена была еще з 1899 г. Кюстером и Бергманном. Этапы ее включают:

—  трепанацию сосцевидного отростка — антротомию;

—  удаление костной части задней стенки наружного слухового прохода и латеральной стенки аттика;

—  удаление патологического содержимого (гноя, грануляций, по­липов, кариозно измененных костных структур) из среднего уха;

—  пластику, направленную на создание широкого сообщения об­разованной послеоперационной полости с наружным ухом и улучшение эпидермизации ее стенок.

Отогенные в/ч осложнения относятся к тяжелым, жизненноопасным заболе­ваниям. Они могут возникнуть как при острых, так и (значительно чаще) при ХСГО в результате проникновения инфекции из уха в полость черепа.

У 92% больных, умерших от отогенных в/ч осложнений, выявляется хрони­ческий гнойный эпитимпанит. По материалам ЛОР кафедры Киевского мед­института за 1983 год, в/ч осложнения достигают 4,1% от числа госпитализированныйх больных ХСГО.

Этиологическим фактором в/ч осложнений является разнообразная биктериальная флора. (при остром отите - стрептококки, стафилококки, реже пнев­мококки, при хроническом - еще и протей, синегнойная палочка и др. микробы)

1. Наиболее часто гнойная инфекция проникает в полость черепа в резуль­тате разрушения кости кариозным процессом - контактный путь.

2. По преформирвванным (предсуществующим путям)

3. Из лабиринта (лабиринтогенный путь) инфекция может распространяться вдоль вестибуло-кохлеарного нерва по внутреннему слуховому проходу.

4. Гематогенный (метастатический путь).

5 . Лимфогенный путь.

6. Через дегисценции - незаращенные щели в стенках б/полости.

Каковы же этапы распространения инфекции?

Первый этап - образование экстрадурального или эпидурального абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней поверхностью кости и твердой мозговой оболочкой.

Второй этап - проникновение инфекции между твердой мозговой оболочкой и паутинной. В этом случае образуется субдуральный абсцесс. Третий этап - проникновение инфекции в субарахноидальное пространство, что ведет к разлитому гнойному менингиту.

Четвертый этап - является вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга. Это приводит к образованию абсцесса мозга и мозжечка.

Отогенный разлитой гнойный менингит (л ептоменингит) , т.е. воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.

Самым ранним и частым симптомом является интенсивная головная боль Причина ее - повышение внутричерепного давления - растяжение твердой моз­говой оболочки и раздражение окончаний тройничного нерва. Больного беспокоит тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, т.е. центрального генеза. Рвота объясняется раздражением ядер блуждающего нерва. Общее состояние больного очень тяжелое. В более поздних стадиях наступает переходящее в бред. Больные чаще лежат на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой (поза "ружейного курка" или "легавой собаки"). Температура тела имеет чаще всего тип континуа и достигает 39-40°С и выше, пульс учащенный. Кардинальными для постановки диагноза являю­тся менингеалъные (оболочечные) симптомы или менингеальные знаки. Основные из них-ригидность затылочных мыщц, с имптом Кернига,симптомы Брудзинского верхний и нижний .

Большую ценность для диагностики имеет исследование спинномозговой жидкости. Для гнойного менингита характерно повышенное давление ликвора который может вытекать даже струей.

При менингите может быть большой плеоцитоз (повышенное содер­жание клеточных элементов в цереброспинальной жидкости). достигающее иногда тысяч и даже десятков тысяч в I мкл. Повышается содержание бел­ка, (норма 150-450 мг/л) Положительными становятся глобулиновые реак­ции Нонне-Аппельта и Панди.

Дифференциальный диагноз отогенного менингита проводится с туберку­лезным, эпидемическим цереброспинальным менингитом и серозным вирусным.

Туберкулезный менингит - серозный, в ликворе преобладают лимфоциты, содер­жание сахара снижено. В наблюдении при отстаивании ликвора в тече­ние 48 часов выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, в петлях которой обнаруживают Тбк палочки.

Эпидемический цереброспинальный менингит обычно гнойный, он характери­зуется бурным началом и подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков.

 Отогенные абсцессы мозга.

Основной путь распространения инфекции при этом контактный. Абсцессы мозжечка обычно имеют промежуточным звеном в своем развитии - лабиринтит или синустромбоз.

Начальная стадия обычно длится одну-две неделии характеризуется сле­дующими симптомами: головной болью, вялостью, повышением температуры, тошнотой и рвотой. Это т.н. э нцефалитическая стадия аб­сцесса мозга. Латентная стадия длится от 2 до 6 недель. При ней симптомы либо вообще исчезают, либо проявляются в очень ослабленном виде. Я в н а я стадия (ее продолжительность в среднем 2 недели) характеризуется большим многообразием симптомов, которые удобно подразделить на 4 группы.

Первая- симптомы , свойственные нагноительным процессам вообще. Слабость, снижение аппетита, задержка стула, обложенный язык, истощение, изменение в гемограмме.

Вторая - общемозговые симптомы, развивающиеся вследствие повыше­ния внутричерепного давления .- головная боль, брадикардия, изменения глазного дна в виде застойного соска, ригидность затылочных мышц и сим­птом Кернига. Брадикардия объясняется влиянием повышенного в/черепного давления на продолговатый мозг, распространение на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

Третья - симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер, что связано с отдаленным действием на них абсцесса. Сюда относятся гемипарезы и гемипараличи, которые наблюдаются на проти­воположной абсцессу стороне височной доли мозга, и паралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные припадки, пирамидные симптомы Бабинского, Оппенгейма и др.

Четвертая - гнездные симптомы , являющиеся наиболее ценными для выяснения локализации абсцесса. Наблюдается амнестическая

и сенсорная афазия.

При абсцессе мозжечка снижается тонус мышц поражен­ной стороны, что выражается в ряде симптомов. Ведущим из них является атаксия - расстройство координации движения, которая обнаружива­ется при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной проб: рука и нога на стороне поражения движется неровно и заносится дальше чем это тре­буется. При абсцессе мозжечка наблюдается специфический для него симптом - а диадохокинез .

Очень показателен нистагм - он крупноразмашистый, или множествен­ный: направлен в обе стороны и вверх. С развитием абсцесса нистагм уси­ливается.

Для диагностике абсцессов мозга и мозжечка широко применяют ЭЭГ, эхографию, реографию, вентрикулографию и ангиографию. Существенную помощь в постановке диагноза оказывает компюторная томография.

В связи с общностью многих симптомов при гнойном лабиринтите и абс­цессе мозжечка, диф.диагноз иногда бывает трудным. Особенно сложен диаг­ноз бывает при сочетании этих заболевании.

Тромбофлебит сигмовидного синуса обычно возникает контактным путем. Вследствие распространения воспалительного процесса с сосцевидного отростка на прилегающую к нему наружную стенку сигмовидного синуса.

При этом нередко образуется перисинуозный абсцесс. В дальнейшем воз­никает поражение самого синуса: п е р и флебит , эндофлебит , пристеночный тромб, обтурирующий тром б . Отогенный сепсис может развиваться и без тромбоза венозных пазух.

В тоже время тромбоз венозных пазух иногда может не вызывать септи­ческой реакции.

Одним из наиболее ярких симптомов сепсиса является гектическая тем­пература, характеризующаяся быстрым подъемом до 39-41°С, что сопровож­дается потрясающием ознобом; через несколько же часов наступает крити­ческое падение температуры, сопровождающееся проливным потом. Таких под­скоков температуры в течении суток может быть несколько. Поэтому боль­ным следует измерять температуру тела каждые два часа. В гемограмме отмечаются сдвиги характерные для вопалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-18 тыс. и выше), сдвиг лейкоформулы влево, уве­личение СОЭ.

К очаговым симптомам относятся следующие: с и мптом Гри з и н г е р а - отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосце­видного отростка, соответствующему месту выхода эммисариев .соединяю­щих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка. Этот симптом объясняется распространением тромба на эммисарий сосцевидного отростка. Для поражения внутренней яремной вены характерна болезненность при пальпации переднего края кивательной мышцы - с и мптом Уайтинг а .

Широкое использование массивных доз антибиотиков снизило смертность от отогенного менингита до 10%. Наиболее тяжелым все еще остается прог­ноз при молнееносном отогенном менингите, что наблюдается главным об­разом при острых отитах и проявляется катастрофически быстрым нарас­танием симптомов. Абсцессы мозга и мозжечка до настоящего времени характеризуются самой высокой летальностью по сравнению с другими в/черепными отогенными осложнениями. Даже при правильной диагностике и своевременном лечении летальность при них достигает 30-40%.

В настоящее время прогноз при отогенном сепсисе в подавляющем большин­стве случаев благоприятен, а летальность при нем является 2-4%.

Для элиминации гнойного очага в среднем ухе при его остром гнойном воспалении предпринимается антротомия, при хроническом - радикальная операция. При отогенном сепсисе и та, и другая операции дополняются обнаже­нием стенки сигмовидного синуса и его пункции.

  Медикаментозное лечение включает следующие компоненты. Одновременно с операцией должна быть начата антибактериальная (этиотропная) терапия. Назначаются большие дозы пенициллина - от 12 до 30 млн ед в сутки. Пенициллин вводят обычно внутримышвчно через каждые 4 часа, иногда - внутривенно или интракаротидно. Хороший эффект дает левомицетин,обладающий свойством легко проникать через гематоэнцефалический барьер Для уменьшения возможности возникновения грибкового пора­жения организма и дисбактериоза необходимо назначить нистатин или леворин /по 2-3 млн в сутки/. Назначают сульфаниламидные препараты внутрь и внутривенно.

2/патогенетическая терапия отогенных внутричерепных осложнений подразу­мевает проведение дегидратации и дезинтоксикации. Внутривенно назнача­ются следующие препараты: I) маннит 30-60 г в 300  мл изотонического раствора хлорида натрия-один раз в сутки. 2) лазекс- 2-4 мл в сутки, 3)25% раствор магния сульфата-10 мл, 4)20-40% раствор глюкозы-20 мл и 10% раствор хлорида натрия-15-30 мл,5)40% раствор уротропина-гекса- метилен тетрамина, 6)гемодез-250-400 мл, 5% раствор аскорбиновой кислоты-5-10 мл. Кроме того, подкожно и внутримышечно вводится антигистаминные препараты и витамины группы В, производят переливание крови (в ос­новном при отгенном сепсисе)-по 200 мл ч ерез день или реже.

3/симтоматическая терапия состоит в назначении с рдечных глюкозидов, аналептиков и аналгетиков. При тромбозе сигмовидного синуса назначают антикоагулянты-гепарин, декумарин, пелентан. Лечение антикоагулянтами про­водится под контролем уровня протромбина крови. Д

Действенной профилактикой отгенных в/черепных осложнений является 100% охват диспансерным наблюдением больных ХСГ0 и широкая хирургичес­кая санация уха при ХГЭпитимпаните.

                                            ВЫВОДЫ.

Острые воспалительные заболевания среднего уха чаще встречаются у детей младшей возрастной группы. Необходимо знать факторы приводящие к хронизации воспалительного процесса, для предотвращения формирования болезней приводящих к снижению слуха, а также проникновению инфекции в полость черепа и развитию опасных внутричерепных отогенных осложнений, могущих привести к летальному исходу.

   ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПРОВЕРКИ СТУДЕНТОВ.

1.Основные причины формирования острого и гнойного среднего отита.

2.Общие и местные признаки острого и гнойного среднего отита, мастоидита, антрита у детей.

3.Назовите основные признаки острого и гнойного среднего отита у детей и взрослых.

4.Укажите основные отличительные отоскопические признаки острого и острого гнойного отита и мастоидита.

5. Назовите клинические проявления и отоскопическую картину при особых формах мастоидита.

6. Чем характеризуется мезотимпанит.

7. Чем характеризуется эпитимпанит.

8. Какие местные осложнения возникают при эпитимпаните.

9. Принципы консервативного лечения хронических гнойных средних отитов.

10. Показания к радикальной операции на ухе.

11. Тимпанопластика, показания к ней и типы.

                              ЛИТЕРАТУРА.

1.Е.С.Козорез. Лор заболевания. Конспекты лекций для медицинских вузов. М.: «Влад-Пресс», 2005.

2. А.И.Извин. Клинические лекции по оториноларингологии. Тюмень: «Академия», 2004.

3.И.Б.Солдатов. Лекции по оториноларингологии. М.: «Медицина», 1990.

Государственное бюджетное образовательное

учреждение высшего профессионального образования

«Дагестанская государственная медицинская академия »

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ

ЛЕКЦИЯ V

 (методическая разработка)

для студентов IV курса, специальность - лечебное дело

ТЕМА: