Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Патофизиология печени Примеры решения задач. ⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6
Задача 1* 1. Печеночная (паренхиматозная) желтуха у больной с вирусным гепатитом типа «В» средней тяжести. 2. Для вирусного гепатита характерно начало заболевания с проявлениями ООФ и выявление «Австралийского» антигена (антигена вируса «В»). Желтуха печеночная, т.к. на фоне высокой гипербилирубинемии имеются признаки значительного снижения функции печени: нарушен синтез альбуминов (снижен А/Г коэффициент) и прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), нарушен углеводный обмен (гипогликемия). Увеличение АлАТ (цитолитический фермент) свидетельствует о повреждении гепатоцитов. Больная выписана в состоянии неполного выздоровления (увеличена АлАТ). 3. Симптомы (слабость, мышечные и суставные боли, диспепсические явления, лихорадка, ускорение СОЭ) являются проявлением ООФ, обусловленного воспалительным процессом в печени, и интоксикацией. Вирусы в сочетании с аутоиммунными механизмами вызывают повреждение гепатоцитов, нарушение сначала экскреции, а затем захвата и конъюгации непрямого билирубина, в крови увеличивается содержание конъюгированного билирубина, в меньшей степени непрямого билирубина. Так как количество общего билирубина значительно превышает 35 мкмоль/л - появляется желтуха. Воспалительный процесс в печени сопровождается отеком и инфильтрацией - печень увеличивается. В крови повышается содержание желчных кислот и, возможно, других токсичных метаболитов - появляются зуд кожи, нарушения сна и головная боль. В поврежденной печени уменьшается синтез прокоагулянтов - развивается геморрагический синдром в результате нарушения вторичного гемостаза. Нарушается метаболическая функция печени, что проявляется гипоальбуминемией и гипогликемией. 4. У больной выявляются синдромы: желтуха, холестаз (маркером является увеличение в крови ЩФ), холемия (зуд кожи связан с увеличением в крови ЖК), синдром печеночно-клеточной недостаточности. Наблюдаются типовые патологические процессы - воспаление и ООФ. 5. Моча у больной должна быть темной из-за содержания в ней конъюгированного билирубина (т.к. количество его в крови превышает 34 мкмоль/л и он легко проходит почечный фильтр) и должна вспениваться при встряхивании из-за присутствия в ней ЖК, которые понижают поверхностное натяжение жидкости. Задача 5** 1. У больного токсический (алкогольный) гепатит, осложнившийся острым панкреатитом. Имеются все признаки повреждения и нарушения функции печени и поджелудочной железы. 2. Выявляются синдромы: желтуха, холестаз, ахолия, холемия, цирроз печени, портальная гипертензия, асцит, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм, синдром печеночно-клеточной недостаточности. Холестаз может быть смешанный (внутри- и внепеченочный), т.к. воспаление вокруг головки поджелудочной железы может привести к сдавлению общего желчевыводящего протока и одновременно повреждены желчные протоки в печени (очень высокий уровень ГГТП). Стеаторея и креаторея могут быть обусловлены как ахолией, так и недостаточностью панкреатических ферментов. Холемия проявляется зудом кожи и вспениванием мочи. Для цирроза печени характерны: увеличение ее размеров (в поздней стадии уменьшение), плотный острый край в сочетании с портальной гипертензией и асцитом. Признаки портальной гипертензии - расширенные вены и асцит. Гиперспленизм сопровождается уменьшением в крови эритроцитов и тромбоцитов 3. Желтуха печеночная, т.к. резко выражена гипербилирубинемия за счет главным образом КБ и существенного увеличения НБ (132 мкмоль/л). При тяжелом гепатите нарушается не только экскреция КБ из гепатоцита, но также процесс захвата НБ из крови и его коньюгация с УДФГК. Положительны маркеры цитолиза (для алкогольного гепатита очень характерно увеличение АсАт больше, чем АлАт, в отличие от гепатита вирусного). 4. Синдром печеночно-клеточной недостаточности проявляется нарушением белковосинтетической функции печени. Кал обесцвечен из-за ахолии. Моча темная из-за присутствия в ней КБ, пенистая из-за ЖК. Стеаторея и креаторея - следствие ахолии и недостаточности панкреатических ферментов. Увеличение амилазы в крови - признак панкреатита. Гипергликемия может быть следствием дефицита инсулина. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ Задача 1* Для воспроизведения экспериментальных язв желудка прибегают к наложению лигатуры на пилорическую часть желудка при сохранении его проходимости (метод Шейя). 1. Объясните механизм развития язв желудка при этом. 2. Как в этом случае должны изменяться секреторная и моторная функции желудка и почему? Задача 2 Две группы крыс подвергли иммобилизационному стрессу. При этом одну группу содержали на естественном питании, а другую - на парентеральном. 1. Объясните механизм возникновения стресс-язв. 2. В какой группе условия для развития язв желудка лучше и почему? 3. Чем отличаются стресс-язвы от язвенной болезни? Задача 3 Крысам массой 160-180 г вводили внутримышечно ежедневно по 0,5-1,0 мг гидрокортизона на 100 г массы тела. После 10-15 инъекций у всех животных появились эрозии и язвы в секреторном отделе желудка. • Объясните механизм развития этих язв. Задача 5 Молодой человек, 21 года, астенического телосложения, имеющий I группу крови (Rh-), поступил в клинику в тяжелом состоянии: сознание спутано, АД - 60/30 мм рт. ст., пульс нитевидный, частота пульса 120/мин, частота дыхания - 30/мин, Нв - 40 г/л, Эр - 2,1 х 1012/л, неукротимая рвота "кофейной гущей", суточный диурез - 200 мл. От родственников стало известно, что больной в течение 2-х последних недель самостоятельно (без врачебного контроля) проводил курс "лечебного голодания" в связи с наличием у него хронического бронхита с незначительным астмоидным компонентом. Он не принимал никакой пищи и пил только фруктовые соки. Несмотря на все принятые меры больного от профузного кровотечения спасти не удалось. На вскрытии обнаружены 2 крупные "целующиеся" язвы пилорического отдела желудка. 1. Объясните возможный патогенез развития язв желудка. 2. Чем обусловлены клинические проявления заболевания? Задача 6 Больной Д., 43 лет, работающий машинистом поездов дальнего следования, в марте месяце обратился к врачу с жалобами на интенсивные ноющие боли в эпигастральной области, иррадиирующие в поясничный отдел позвоночника, возникающие через 1,5-2 часа после еды, а также ночью, стихающие после небольшого количества пищи. Похожие боли пациент отмечал осенью, однако к врачу не обращался и лечился диетой. Зима прошла спокойно. В настоящее время боли возобновились, стали интенсивнее, появилась изжога, дважды наблюдались тошнота и рвота, участились запоры, однажды наблюдался дегтеобразный стул. За последние 2 месяца, несмотря на хороший аппетит, похудел на 2 кг. Больной много курит (до 2 пачек в день), отмечается кашель (особенно по утрам) с отделением мокроты. Предъявляет жалобы также на плохой сон, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, неустойчивое настроение, повышенную потливость. Данные объективного исследования: больной астенического телосложения, пониженной массы тела, тип кисти - радиальный, тип стопы - промежуточный, группа крови I. Кожные покровы бледные, подчеркнуты носогубные складки. Язык обложен белым налетом, нитевидные и грибовидные сосочки языка гипертрофированы. Живот болезненный и резистентный при пальпации, особенно, в правой эпигастральной области. Положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии в эпигастрии). АД - 110/60, ЧСС - 60, Нв 105 г/л, Эр - 4,5 х 1012/л, Л - 9 х 109/л. Анализ мочи без отклонений от нормы. При анализе кала выявлены креаторея и стеаторея, реакция на скрытую кровь положительная. Базальная и стимулированная секреция Hcl выше нормы. Коэффициент агрессивности желудочного сока приближается к 1. Рентгенологически обнаруживается симптом ниши в области луковицы 12-перстной кишки. 1. Поставьте диагноз и обоснуйте его. 2. Объясните этиологию и патогенез заболевания 3. Какие дополнительные исследования Вы бы провели? 4. Назовите принципы патогенетической терапии. Задача 7** Больная М., 52 лет, врач гастроэнтеролог, часто проводит эндоскопические исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внимание на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась отрыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый - чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, настроение плохое, иногда состояние депрессии. Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормостеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен белым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации - болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД - 140/80 мм рт ст, ЧСС - 70, частота дыхания - 16, Нв - 115 г/л, Л - 8 х 109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секреция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудочном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фукозы и М-ацетилнейраминовой кислоты в желудочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом "ниши" в области верхней части кардиального отдела желудка. 1. Что можно предположить у больного? 2. Объясните возможный патогенез заболевания и механизм клинических симптомов. 3. Какие осложнения могут развиться при этом заболевании? 4. Укажите принципы патогенетической терапии. Задача 8 Больной К., 48 лет, обратился к врачу с жалобами на то, что через 20-30 минут после приема пищи (особенно сладкой или молочной) у него развивается приступ общей слабости, головокружение (вынужден лечь), сонливость, прилив жара к лицу, усиленное потоотделение, сердцебиение и боли в области сердца, головная боль, а также схваткообразные боли в животе и понос. Больному год назад была сделана резекция желудка (Бильрот -II) в связи с прободением язвы желудка. 1. Какое осложнение развилось у больного после операции? 2. Объясните возможный патогенез этого синдрома. 3. Как при этом синдроме изменяются у больного артериальное давление и содержание сахара в крови? 4. Какие рекомендации следует дать больному? Задача 9*** Изжога обычно возникает при гиперацидном состоянии. Однако в клинике у больных с анацидным гастритом тоже может возникнуть изжога. • Объясните механизм возникновения изжоги при анацидном состоянии. Задача 10 Жиры женского молока хорошо расщепляются и усваиваются в желудке грудных детей. Однако при введении жиров коровьего молока это не происходит. Чем объяснить такое противоречие? Задача 11 Некоторые ученые связывают с нарушением функции слюнных желез развитие ряда заболеваний: нарушение роста зубов, деформирующий артрит, парадонтоз (дистрофический процесс в тканях, окружающих зуб) и др. • Объясните механизмы влияния функции слюнных желез на состояние Задача 12 Больная О., 18 лет, жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое -15мл (норма - 5-40), общая кислотность - 0 (норма до 30ммоль/л), свободная соляная кислота - 0 (норма - до 15ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гис-таминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 55 (норма -100-140), общая кислотность (ммоль/л) -5 (норма -80-100), свободная соляная кислота (ммоль/л) -5 (норма -65-85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 2 (норма -10-15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 4 (норма -8-14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) -1 (норма -6,5-12). Примечание. Выявляется слизь, содержащая бикарбонаты. 1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 2. Каковы механизмы возникновения указанных выше симптомов? 3. Изменится ли пищеварение в кишечнике? Задача 13 Больная С., 55 лет, жалуется на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту. В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, а в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. 1. При нарушении функции какого органа пищеварительной системы могут быть такие клинико-лабораторные показатели? 2. Каковы механизмы возникновения вышеуказанных симптомов? Задача 14 Больной С., 58 лет, жалуется на отрыжку тухлым, общую слабость, головокружение, поносы. Объективно: видимые слизистые бледны. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое 8 мл (норма - 5-40), общая кислотность (ммоль/л) -0 (норма до 30ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 0 (норма - до 15ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 100 (норма -100-140), общая кислотность (ммоль/л) -20 (норма -80-100), свободная соляная кислота (ммоль/л) -0 (норма -65-85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 20 (норма -10-15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 3 (норма -8-14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) -1 (норма -6,5-12). Примечание. Выявляется слизь, содержащая бикарбонаты. 1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 2. Каковы механизмы возникновения нарушений клинико-лабораторных показателей? 3. При каких нарушениях секреторной функции желудка могут бытьтакие показатели. Задача 15 Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое 45 мл (норма - 5-40), общая кислотность (ммоль/л) -25 (норма до 30ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 0 (норма - до 15ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гис-таминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 28 (норма -100-140), общая кислотность (ммоль/л) -70 (норма -80-100), свободная соляная кислота (ммоль/л) -18 (норма -65-85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 3 (норма -10-15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 2 (норма -8-14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) -1 (норма -6,5-12). 1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 2. Каковы механизмы возникновения этих симптомов? 3. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка? 4. Как изменится пищеварение в кишечнике? Задача 17 Пациент В. 46 лет, страдающий язвенной болезнью желудка, доставлен в хирургическое отделение больницы машиной скорой помощи с предварительным диагнозом: "Перфорация стенки желудка". При поступлении: сильная боль в эпигастральной области живота; напряжение мышц брюшной стенки при пальпации; положительные симптомы, свидетельствующие о раздражении брюшины; температура тела 38,5°С; отсутствие шумов перистальтики кишечника; значительный лейкоцитоз; ускорение СОЭ. Исследование жидкости из брюшной полости (при пункции взято 400 мл опалесцирующей жидкости): большое количество лейкоцитов; белок - 4%; наличие бактерий различных типов, в том числе - анаэробов. На обзорной рентгенограмме в области живота обнаружен пузырь воздуха под диафрагмой. Пациент транспортирован в операционную. 1. Можете ли Вы подтвердить или опровергнуть предварительный диагноз о перфорации стенки желудка у пациента? 2. Как Вы обозначите состояние, наблюдающееся у пациента при поступлении в больницу? Ответ обоснуйте. 3. Каковы причины и механизмы развития каждого из симптомов, 4. Как называется жидкость в брюшной полости, образующаяся при Задача 18 Пациент М, 43 лет, страдающий тяжелым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающие недомогание, слабость, похудание, распространенные отёки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия; признаки полигиповитаминоза, надпочечни-ковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторея, стеаторея, амилорея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения; атрофия микроворсинок энтероцитов. 1. Как Вы обозначите описанный симптомокомплекс? Ответ аргументируйте. 2. Каковы возможные причины и патогенез этого синдрома? 3. Какими расстройствами пищеварения характеризуется описанный 4. Каков патогенез каждого из перечисленных симптомов? Ответ обоснуйте. Задача 19 Пациент Д., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли (чувство "жжения") в эпигастральной области, возникающие через 2-3 часа после приема пищи; в последнее время боли стали сопровождаться тошнотой и, иногда, рвотой. Рвота со слов пациента приносит ему облегчение. Боли появляются также ночью, в связи с чем пациент просыпается, и "на голодный желудок". Прием пищи в этих случаях быстро снимает болевые ощущения. Пациент эмоционален, раздражителен; много курит и злоупотребляет алкоголем. Восемь месяцев назад развёлся с женой и переехал жить в общежитие по месту работы. За это время похудел на 8 кг. На основании жалоб, а также результатов обследования пациента был поставлен диагноз и назначено лечение, которое существенно облегчило его состояние. 1. Какие результаты и каких исследований позволили врачу сделать 2. Сформулируйте Ваше заключение о патологическом процессе у пациента и обоснуйте ответ. 3. Что может быть наиболее вероятной причиной и что является важными факторами риска возникновения патологического процесса в данном случае? 4. Каковы причины: чувства боли ("жжения") в эпигастральной области? снижения веса пациента? Задача 20 Пациент В., 46 лет, обратился к врачу с жалобами на усилившиеся боли в околопупочной области живота, возникающие после еды и иррадиирующие в спину; значительное похудание (за последний год на 12 кг); снижение аппетита, частые поносы, тошноту, нередко - рвоту; общую слабость; ощущение распирания или инородного тела в эпигастрии; в последние 7 месяцев появились постоянная жажда (выпивает около 5 литров жидкости в сутки) и частое мочеиспускание. Из анамнеза: пациент злоупотребляет алкоголем в течение последних 15 лет. 10 лет назад после очередного алкогольного эксцесса перенёс острый панкреатит (с госпитализацией); после этого ещё 3 раза были эпизоды сильных болей в животе с диспепсическими расстройствами, однако, к врачу не обращался, не лечился, диету не соблюдал, продолжал употреблять алкоголь. В анализах, проведённых в клинике: гипергликемия 15 ммоль/л, глюкозурия 4% (при суточном диурезе 3-4 л), снижение толерантности к глюкозе; выраженная стеаторея; снижение в 5 раз по сравнению с нормой показателя максимальной активности трипсина, низкая концентрация бикарбоната в панкреатическом соке. Результаты рентгенографии, ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ) поджелудочной железы: диффузное уплотнение ткани железы, наличие в ней единичных очагов очень высокой плотности (кальцификатов?). 1. Какие формы патологии имеются у пациента? Сформулируйте Ваше 2. Каковы причины каждой из этих форм патологии? Ответ обоснуйте. 3. Могут ли названные Вами формы патологии в поджелудочной железе развиваться независимо друг от друга? Ответ обоснуйте. 4. Есть ли связь между этими патологическими процессами у данного пациента? Если да, то какова наиболее вероятная последовательность развития названных Вами процессов, судя по данным условия задачи?
Задача 16 Больной П., 19 лет, жалуется на боли в желудке, изжогу, отрыжку кислым, склонность к запорам. Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое 60 мл (норма - 5-40), общая кислотность (ммоль/л) -30 (норма до 30ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) - 15 (норма - до 15ммоль/л) Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) - 30 (норма -100-140), общая кислотность (ммоль/л) -100 (норма -80-100), свободная соляная кислота (ммоль/л) -80 (норма -65-85), связанная соляная кислота (ммоль/л) - 10 (норма -10-15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) - 3 (норма -8-14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) -1 (норма -6,5-12). 1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка. 2. Каковы механизмы возникновения указанных симптомов? 3. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка и пищеварение в кишечнике?
Примеры решения задач. Задача 1* Образование язв и эрозий в слизистой оболочке желудка обусловлено повышением секреторной функции желудка, нарушением моторно-эвакуаторной функции, повреждением слизистого барьера в результате повышения тонуса вагуса, активации симпатоадреналовой системы, усиленного выброса надпочечниками глюкокортикоидов. Помимо непосредственного влияния операционной травмы и искусственного стеноза привратника, отсутствия буферного действия пищи (крысы получают только воду) у животных возникает стресс, сопровождающийся нарушением нейро-эндокринной регуляции ЖКТ. Задача 7** 1. Язвенная болезнь кардиальной части желудка (симптом ниши). 2. Возможные патогенетические механизмы: - геликобактериоз (наличие вжелудочном соке уреазы, неприятный запах изо рта может быть обусловлен выделением аммиака, метеоризм - избыточным образованием под влиянием НР углекислого газа); - нарушение состава слизи (уменьшение в желудочном соке сиаловых кислот - фруктозы и М-ацетилнейраминовой кислоты является маркером состояния слизи); - нарушение нейро-эндокринной регуляции (неврологическая симптоматика); - увеличение протеолитической активности желудочного сока, несмотря на гипоацидное состояние. Следует обратить внимание на особенности болевого синдрома (ранние при язвах в кардиальной части желудка в отличие от поздних при пилорических и дуоденальных язвах, особенности иррадиации. Отрыжка горечью может быть признаком наличия у больного дуодено-гастрального рефлюкса. Понос - следствие гипосекреции желудочного сока. Проведение эндоскопии - фактор риска для заражения НР. Сглаженность сосочков обычно характерна для атрофического гастрита с пониженной секрецией в отличие от их гипертрофии при повышенной желудочной секреции. 3. Возможные осложнения ЯБ: рак желудка (особенно при ахилии), кровотечение, прободение, пенетрация. Задача 9*** При анацидном состоянии изжога наступает вследствие накопления органических кислот, образующихся при усилении бродильных процессов в желудке.
|
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 703. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |