Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Острая постгеморрагическая анемия
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. • Причина: †Массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением). • Проявления: † Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму). Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения. † Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения. ‡ Первые часы и сутки. § Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови). § Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов. § Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови в рамках нормальных диапазонов. ‡ 2–3-е сутки после кровопотери. § Снижение уровня Hb ниже нормы. § Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht. § Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери. § Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере). § Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции). ‡ 4–5‑е сутки после кровопотери. § Пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht. § Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток. § Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга). § Тромбоцитопения и лейкопения. • Терапия. Восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы). Хронические постгеморрагические анемии • Причины: †Длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженный венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее) и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами). • Патогенез и проявления связаны в основном с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются далее в разделе «Дизэритропоэтические анемии». Гемолитические анемии Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности гемолиза эритроцитов в сравнении с их образованием. Гемолиз (разрушение эритроцита) может быть внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым. Виды гемолитических анемий В зависимости от степени замещения разрушенных клеток новыми эритроцитами говорят о компенсированных и некомпенсированных гемолитических анемиях. Гемолитические анемии классифицируют также по этиологическому фактору — идиопатические (причина не известна) и вторичные (например, вызванные приёмом ЛС), по форме течения — острые, подострые, хронические, по типу дефекта (табл. 3).
Таблица 3. Классификация гемолитических анемий по виду дефекта.
Этиология Гемолитические анемии возникают при дефектах эритроцитов (внутриклеточные факторы) либо под воздействием внешних по отношению к эритроцитам причин (внеклеточные факторы). Обычно внутриклеточные факторы — наследуемые, а внеклеточные — приобретённые. • Внеклеточные факторы Микроокружение эритроцитов представлено плазмой и эндотелием сосудов. Присутствие в плазме ауто- или изоантител, токсических веществ или инфекционных агентов вызывает изменения стенки эритроцита, что приводит к его разрушению. Это наблюдается при: † Изоиммунной гемолитической анемии при эритробластозе плода. сюда также † Дефектах эндотелия сосудов — микроангиопатиях (например, анемия гемолитическая микроангиопатическая). У детей может протекать остро в виде гемолитико-уремического синдрома. † Гемоглобинурии пароксизмальной холодовой. † Гемолизе эритроцитов, вызванном энзимопатиями. † Назначении некоторых ЛС (например, сульфаниламидов, противомалярийных препаратов). • Внутриклеточные факторы Внутриклеточные дефекты эритроцитов наследуемы (исключая пароксизмальную ночную гемоглобинурию) и заключаются в: † Аномалиях мембран (например, наследуемый сфероцитоз и эллиптоцитоз, гемоглобинурия пароксизмальная ночная). † Гемоглобинопатиях (например, серповидно-клеточная анемия). Дефект молекулы глобина способствует нарушению его полимеризации. Изменяются мембрана, форма эритроцита, увеличивается подверженность гемолизу. † Энзимопатиях. Наиболее часто встречаются: ‡ Повышенная активность аденозиндезаминазы (ген ADA, 102700, 20q13.11). ‡ Недостаточность аденилаткиназы, Гл-6-ФДГ, гексокиназы, глутатион редуктазы, глутатион синтетазы, глюкозо-6-фосфат изомеразы, пируват киназы, фосфофруктокиназы и др, а также мутации неферментных белков (например, стоматоцитоз I). |
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 190. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |