Тестовые задания и ситуационные задачи по дисциплине «Сестринское дело в хирургии» 11 страница

І фазада ұлпада ісіну болады

ІІ фазада газды түзілулер байқалып бұлшық еттер мен дәнекер ұлпаның ұлпаның газды гангреналы пайда болады

І – фаза ісінудің пайда болуы, кез келген анаэробтардың әсерінен болады. Токсиндердің тамыр қабырғасына әсер етіп, плазма мен пішінді элементтердің өтуіне (сыртқы шығуына) мүмкіндік жасайды. Алғашқы кезде ісінуді ағзаның қорғану қабілеттілігі деп қарасьыруға болады, осыған орай ісі токсиндерінің сұйықталып, әрі қарай ісіну тек қана ұлпаларды механикалық қыспай, сонымен қатар токсиндердің күшіне қарай ұлпаларды зақымдап және оларда анаэробтардың дамуына ыңғайын келтіреді. Ісіктің сұйықтығы әр түрлі түсте болады түссізден, алқызыл, қарақоныр түске дейін болады, сұйықтықтың бұлыңғыр түсті болуы іріңді инфекциялардың болуын көрсетеді

ІІ фаза – ісінудің кейін анаэробтардың ферментативті әсерінің нәтижесінен ұлпаларда газды түзілулер пайда болады. Барлық анаэробтар қантты ыдырату қабілеттілігімен газ түзеді. әсіресе айқын газды түзілулер бұлшық еттің гликогені мен белоктарының ыдырауымен өтеді. Флораға байланысты ортада иісті, кейде іріңді иісті газдар түзеді. Газды түзілістер ісінумен қоса жүрмейді. Ісіну көп болса, соғұрлым газ аз, кейде керісінше. Газды құрылымы қоздырғышқа байлынысты, бірақ көбінесе ол сутегі, көмір қышқылын, аммиак және азоттан тұрады.

Ісік пен газ, бұлшық ет аралық, тері асты және клетчатканың тамыр айналасында орналасып өзара микробтарды алмастырып сау жатқан бөліктеріне тасымалдайды. Кей жағдайларда микробтарды сау бұлшық еттерден табуға болады. Әсіресе олар тамыр мен жеріне талшықтары бойымен таралады. Ісік пен газ, сау үлпаларды жаншып, олардың қанмен қамтамасыз етілуін бұзып және ишемияға кейін клетканың өлуіне әкеледі

Тері асты мен фасциялардың қысымының жоғарылауы бактериялардың әсер етуінің әрі қарай жалғасуы гангренаның дамуына газдың қысымы мезет болып табылады. Бактериальды токсиндер тек қана жергілікті әсер етпей, бұлшықет пен дәнекер ұлпаларды бұзып қана қоймай, сонымен қатар жалпы ағзаның күшті улануын туғызады спецификалық бактериальдың токсикозға ұлпалардың өніидерінің гистогенді улармен уланып, ыдырауда байланысты болады. Неғұрлым зақымдалу аймағы үлкен болса, соғұрлым күшті және әртүрлі улану болатын осыдан түсінуге болады.

Клиникасы.

Анаэробты инфекцияның клиникалық көрінісі өзара әртүрлі, ол жалпы ағзаның жағдайымен анаэробты микробтың виругенттілігіне байланысты. Анаэробты инфекцияның жасырын кезеңі көп жағдайда өте қысқа – 1сағаттан 5-7 күнге дейін неғұрлым жасырын кезең қысқа болса – соғұрлым ауру ағымы ауыр болады. Аурудың алғашқы белгілері жарақаттанғаннан кейін алғашқы сағаттарында кейде кеш пайда болады. Анаэробты инфекцияның клиникалық белгілері кеш пайда болуы, қалдықтарын алып тастау мен қалтырағыш инфекцияның пайда болуы барлығында жиі кездеседі.

Жіктелуі.

Патолого-анатомиясының өзгерістері сияқты аурудың клиникасын жіктеуге болады.

1. Вайнбергтің патолого-анатомияның классификациясы (Вишневский-Шрайбер). Осы классификация бойынша анаэробты инфекцияның түрлерін келесідей бөлуге болады: І түрі –анаэробты инфекцияның газбен алмасу түрі, бұны эмфизематозды формасы деп атайды, бұл 20% жағдайларда кездеседі. ІІ түрі – анаэробты инфекцияның ісінген түрінде токсикохдың айқын көрінеді. Бұл анаэробты инфекцияның қатерлі түрі. ІІІ түрі – аралас формасы эмфизема мен қатерлі ісіну бірге кездесу, неғұрлым ісіну көп болса соғұрлым ол қатерлі

2. Анаэробты инфекцияны В.И. Стручков 3 формаға бөлді: А) флегмонозды, Б) некрозды; В) тік ерігіштік.

3. Аурудың ағымына қарай: А) найзағай тәрізді формасы, инкубационды периоды кездейсоқ басталады. Ісінудің тез үлкеюімен, жалпы жағдайды катастрофиканың нашарлауымен сипатталады. Б) тез таралатын формасы – бұл кең қамтыған және баяу таралады. Бұл форманың инкубациондық периоды 1-3 тәулік. В) баяу таралатын формасы – жиі кездеседі. Бұл форманың инкубациондық периоды 8-10 күн.

4. Анатомиялық орналасуы бойынша: тереңдігіне байланысты: а) терең (субфасциальды формасы), б) беткейлі (эпифасциальды формасы). Ақырғы формасы жеңіл жүреді. Біздің міндетіміз анаэробты инфекцияларды ерте диагноз қою, себебі уақытылы емдеу жүргізу керек.

Симптоматика.

Ең ерте белгісі – 1) қақсап қатта ауруы, 2) аяқтарының толып кеткендей сезінуі (А.В. Мельников ұсынған), 3) «лигатура» симптомы – денеге кесілген жіптерді қойғаннан кейін ісінудің өршеуімен байланысты, 4) өте тез ораштін ісіктің пайда болуы. Жергілікті белгілері: 5) ұлпаларды газдың пайда болуы («ұстара» симптомы – сипап сезгенде дауысты дыбыстың шығуы, крепитация симптомы, ал рентгенологиялық зерттеу кезінде ұлпалардың ағаруы. 6) алғашқыда тері бозғұлт («ақ» тері), яғни токсин тамырларды тарылтады, ол тартылғаннан кейін тері дақты, мраморлы түрге енеді, кейде тері қола түсті болады («қола түсті» немесе тілме). Эритроциттерді еруімен байланысты теріде – сары, көкшіл, жасыл түсті болады. Кейін ұлпалар пайда болуын көруге болады, (бірақ бұл тұрақты белгісі емес). Терінің қызуы төмендеген, беткейлі веналары кеңейген. Осындай жағдайларда жұмсақ ұлпалардың айқын ісінуімен байланысты, кейде ірі артериялардың тамыр соғысы байқалмайды. Тән түрі: 7) бұлшықет – олар жылтырлығын жоғалтып, салып піскен етке ұқсас түрде, ал кейін еруіне әкеледі. Кейде анаэроб болмағанда. 8) жара құрғақ болады.

Жалпы дамуы.

Газды гангрена қандай түрі болсын ешқашан локальды енбейді. Аурудың процесі алғашқы сағатынан бастап барлық ағзаны қамтиды. Анаэробты қоздырғыштар өзінің күшті токсиндерімен басты болып әсер етеді. Қоздырғыштар енгеннен кейін бірер сағаттан кейін спецификалық токсиндерін бөле бастайды, олар ағзаны нашарлатады. Одан кейін спецификалық токсиндерге нәтифесінде ұлпалардың ыдырауын тудыратын токсиндер, гистогенді улар қосылады. Неғұрлым инфекция тез дамыса – соғұрлым ұлпалардың көбісі процеске ұшырап, ағзаның тез улануына соқтырады. Эритроциттердің гемолизімен байланысты тері жамылғысы сарғаяды.

Қан – жағдайы: қан-жағдайы әрқашан бірдей емес. Кей жағдайларда науқас жағдайы төмендеп, уаймшыл келеді. Көп бөлімінде нашар жағдайына қаралай эйфория байқалады. Газды гангренада науқастар өзінің сөзжеңдігі мен қозуына көңіл бөледі. Олар қойылған сұрақтарға аңдап жауап береді және өзін тыныштандыратын жауап айтады, кейде өзінің жағдайына шағымданбайды.

Ұйқы: Газды гангренасы бар науқастардың ұйқысы мүлдем болмайды. Тыныш ұйқы тек газды гангренаның жеңіл түрінде, жалпы интоксикацияның дамуы мүлдем айқын болмағанда жағдайды болады. Ауыр жағдайларда шартсыз тыныш ұйқының белгілері жазына бастағанда байқалады.

Дене қызуы: дене қызуы, ережесі бойынша бастапқы кезден жоғары, 38-39 градусқа жиі көтеріледі. Профессор Араповтың «газды анаэробты инфекция» атты монографиясында айтылғандай дене қызуы тек ауыр жағдайлардың «летальды» аяқталуында болады деп көрсетті.

Гемодинамика және тыныс алу. Газды гангренаның тұрақты белгісі болып тамыр соғысының жылдамдығы, минутына 140-150 соққы болды.

Артериялық қысым. Газды гангренаның токсиндерінің тамыр тарылту қасиетіне қарай артериялық қысым 80-90 мм-ге дейін төмендейді. В.А. Оппель артериялық қысымның төмендеуін бүйрек үсті безінің функциясының бөлінуімен түсіндіреді. Сонымен қатар токсикоз және ағзаның тез жансыздануы басты роль ойнайды. Токсиндер орталық вегетативті миды зақымдап, соның әсерінен қатынасының төмендеуі басталады. Тыныс алу тамыр соғысы сияқты жиіленген, ол қызыл қан түйіршіктерінің тез бұзылуымен байланысты гемоглобин төмендеп, өттегі алмасудың нашаплауына әкеліп соқтырады.

Қан. Ақ қан жоғынан әрқашанда жоғары лейкоцитозға орын болады, тез солға ауысуы, эозинофильдердің болмауы, лимфоциттер сонының төмендеуі. Иммунды статус өзгереді.

Қызыл қан жағынан эритроциттер мен гемоглобиннің тез төмендеуі байқалады. Осыған байланысты анаэробты инфекцияда перифериялық қанда эритропоэз жойылады. Кей жағдайда эритроциттер мен гемоглобиннің төмендеуі тез қауіпке ұшырайды және гемоглобин деңгейі 20-15% дейін, ал эритроциттер саны 1,5 мин-ға дейін төмендейді. Қызыл қан тек 2-3 айда қалпына келеді. Анаэробты инфекцияларда ЭТЖ әрқашан жоғары санда 50-70 минут сағ. болады.

Бүйрек. Артериялық қысымның төмендеуінің әсерінен бүйректің сыртқы шығару қызметі тез бұзылады. Олигурия басталады, одан кейін толық анурияға ауысады. Ауыр жағдайларда гемотурия байқалады. Газды анаэробты инфекцияларға зәрде анаэробтың микробтың болуы тән.

Емдеуі.

Хирургтың міндеті емді уақытылы бастау ьолып табылады. Алдымен бәрінен бұрын осы аурудың профилактикасы жөнінде айта кету керек.

Профилактика шыналар:

1. Жаралыларға мерзімді медициналық көмек көрсету – жаралыларды тез алғашқы хирургиялық өңдеу - өмірін жойған ұлпаларды кеңімен барлығын алып тастау, осы кезде міндетті түрде барлық қалталармен бухталарды, фасцияларды кейіп, себебі экссудаттың ағуын жақсарту үшін және өттегінің тасымалдануының қамтамасыз ету үшін қолданылады. Анаэробты инфекция деп ойлағаннан кейін алғашқы хирургиялық өңдеуден кейін жараны тігуге болмайды.

2. Антибиотиктерді ерте тағайындау.

3. Спецификалық профилактикасы ерте кезде пассивті иммунитет болғанда гангренозға қарсы сарысуды қолдану. Осы кезде поливалентті сарысу енгізіледі:

Перфригенске қарсы – 10000 антитоксикалық бірлік

                    қарсы – 10000 антитоксикалық бірлік

                     қарсы – 1000 антитоксикалық бірлік.

Профилактикалық мақсатты профилактикалық дозаны құрайтын 30000 антитоксикалық бірлік енгізіледі. Анаэробқа қарсы сарысуды – кең тараған жаншыл жараларда қолданылады, бірақ ешқашанда одан әсер болады. Антигангренозды бактериофакторды да енгізу профилактикалық мәнін білдіреді.

Емдеуі туралы айта отырып біз ең алдымен жараларды ашып және өттегі енуін тудыру үшін хирургиялық емнің кең туындыларын құрайтын, яғни «ұзын жалпақ» тіліктер туралы айту керек. Осыдан кейін міндетті түрде фасцияларды тіледі. Жараны антисептиктермен тотықтырғыштармен – сутегінің қос тотығы, көмей пермаганаты, 0,5% хлораминмен жуу керек. Егер кең лампасты тіліктер кей жағдайларда көмектеспегенде, ал науқас жағдайы өте ауыр болып қала берсе, онда науқастың өмірін сақтап қалу үшін тігіссіз жоғары ампутация жасалынады, ол гильотинді ампутация деп аталынады.

Антибиотиктер.

Тамақтануы. Науқастың ішетін асының құрамы белоктар мен витаминдердің мөлшерінің құрамына жеткілікті бағала болуы керек. Соңғы жылдары барокамералардағы оксигенобаротерапия нәтижелі.

Күтімі. Мұндай ауруларды міндетті түрде оқшаулау керек. Операция мен жараларды байлау бөлмелері жеке бөлімдерге жүргізіледі. Аспаптарды хлорамин ертіндісімен мұқияп жуу қажет.

Шіріген инфекция.

Шіріген инфекцияның қоздырғышы болып протей, B. Coli және кокктардың кейібір түрлері табылады.

Ұлпалардағы жергілікті реакция мен ағзаның жалпы жағдайынның сипаты шіріген инфекцияда анаэробты инфекцияға ұқсас іріңдң инфекция соғыс кезінде жиі кездеседі. Бейбітшілік кезінде ол жұмсақ ұлпалардың ауыр зақымданулары мен қалталарының болуымен ашық сынықтарда және т.б. кездеседі.

Клиникасы.

Дене қызуының жоғарлауы, қалтырауы, АҚ-жың төмендеуі болады. Іріңді инфекцияда жара сұр немесе қарадақтар және ұлпалар еріп.

Бөлінулері – құрамында ихорозды газы бар қанды сасық иісті сұйқтық іріңді инфекцияда газдың мөлшерін препитация симптомымен анықтауға болады. Жұмсақ ұлпалардың қатты ісінулерінде тері бозғұлттанып, эпидермистің қабаттанып және геморрогиялық қосындылары бар көпіршіліктерде пайда болады. Жеңіл жағдайларда жараның өлеттенген бөліктерді бөлектеп, грануляцияланады және тыртықтанады. Ауыр жағдайларында сепсиспен және өліммен сирек аяқталады.

Емдеуі.

Үлкен тіліктер ашу және қабыну ошақтарының аэрацияшау өліеттенген ұлпаларды алу. Жара өте борпылдақ тампонамен жасалынады.

Процесс аяқтардың терең қабаттарына енгенде, науқастың өміріне қауіп төдіргенде ампутация немесе экзатрикуляция міндетті түрде жүргізіледі.

Жалпы емдеуі сессис емдеуінің принципімен жүргізіледі:

1. Үздіксіз сұйықтықтың ағзаға енгізілуі

2. Жүрек дәрі-дәрмектері

3. Сульфаниламидтер, антибиотиктер

4. Аралас инфекциялармен байланысты болғанда, яғни анаэробтармен, анаэробты инфекциядағыдай поливалентті сарысу мен специяфикалық ем жүргізу.

Профилактикасы.

Жараларды радикальды алғашқы хирургиялық өңдеумен қатар бірге басып жатқан және өмірлік қабілеттілігі жоқ ұлпаларды алу барлық ісіктерді ашып, кеңейту, антибиотиктер мен сульфаниламидтерді тағайындау.

Әдебиеттер:

1. Галкин Р.А., Двойников С.И. Сестринское дело в хирургии.- Самара, 1998.- 360 с.

2. Кузнецова В.М. Сестринское дело в хирургии, М., Феникс, 2000.-415 с.

3. Абдрахманов М.С. Сестринское дело в хирургии. А., 2001.

4. Лекции по общей хирургии.

5. Петров В.С. Общая хирургия. - С.-Петербург, 2000.

6. Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия. - М.: Медицина, 1998.

7. Гостищев В.К. Общая хирургия. - М.: Медицина, 1996.

8. Рычагов Г.П. Общая хирургия. – Минск, 2002.

9. Дұрманов Қ.Д. Жалпы хирургия, 2006.

10. Буянов В.М., Нестеренко Ю.А. Хирургия. М.: Медицина, 1993. - 624 с.

Бақылау сұрақтары:

1. Анаэробты инфекцияның этиологиясы.

2. Анаэробты инфекцияның түрлері.

3. Сіреспенің клиникалық белгісі.

4. Сіреспенің алдын алу.

5. Алдын алу түрлері.

6. Газды гангрена

7. Клниикалық белгісі

8. Газды гангренаны емдеу

 № 2 Дәріс.

Тақырыбы: Артериалды және венозды қан айналым бұзылысы.

Мақсаты:Студенттерді әртүрлі қан айналым бұзылысымен таныстыру.

Дәріс тезисі:

Қанайналым бұзылыстары. Қабыну жергілікті қан және лимфа айналымдарының, әсіресе микроциркуляциялардың бұзылыстарымен сипатталады. Оларды 1887 жылы Конгейм ажыратып жазды. Микроциркуляция деп қанның майда тамырлар (артериолалар, метаартериолалар, қылтамырлар және венулалар) арқылы қозғалуын, сонымен қатар осы тамырлар мен тіндер арасында әртүрлі заттармен (О2, СО2,қоректік зат алмасу өнімдері) алмасуды айтады. Микроциркуляцияны Конгейм тәжірибесі көмегімен зерттеу ыңғайлы. Бүл кезде бақаны ішектерін сыртқа шығарып, тақтайдың тесігі үстіне кереді де, шажырқайды микроскоппен қарайды. Сол кезде қоздырғышты әсерінен (ішектерін шығарғандағы зақымдану) бірден пайда болатын артериолалардың тарылуын (спазмын) микроскоппен көруге болады. Ол рефлекстік түрде (аксон рефлексі бойынш тамыр жиырылтқыш нервтің тонусы артуынан) болады және тез өтеді. Бұнын артынан артериялық гиперемия пайда болады Ол қабыну ошағында артериолалар мен капиллярлар қабырғаларының тегіс еттерінің босаңсып кетуінен болады. Бұл артериялық қанның қабынған тінге ағып келуін ұлғайтады; бұрын қызмет атқармаған капиллярларды ашып, оларда қан қысымының көбеюіне әкеледі. Осының нәтижесінде қабыну ошағында қызару болады және зат алмасу үрдістері көтерілуіне байланысты температурасы жоғарылауы байқалады. Тәжірибе басталғаннан кейін 30-60 минөт өткен соң қабынудың барысы ақырындап өзгереді: артериялық гиперемия веналық гиперемиямен ауысады. Бұл кезде қан ағу жылдамдығы баяулайды, қан ағу түрі өзгереді. Қанның реологиялық (гр.rheos – ағым) қасиеті өзгереді. Қан қоюланып, тұтқырланады, эритроциттер ісініп, өзара ретсіз байланысып, шоғырланып, агрегаттар құрайды. Бұл эритроциттердің агрегаттары баяу жылжиды немесе ұсақ тамырларда мүлдем тоқтап калады /стаз/. Веналық гиперемия көптеген жайттардың әсерлерімен түсіндіріледі. Оларды үш топқа бөлуге болады. Біріншісін қан, екіншісін тамыр кемерлері, үшіншісін – сыртқы тіндер жайттары құрайды.Қанмен байланысты жайттарға: лейкоциттердің тамыр қабырғаларына шет жағалап орналасуы, эритроциттердің ісінуі және агрегациясы, қанның сұйық бөлшегінің қабынған тінге шығуы және қан қоюлануы, тромб құрылуы жатады. Тамыр кемерлері факторларының веналық гиперемияға әкелуі эндотелий жасушалары ісінуінің нәтижесінде ұсақ тамырлардың саңылаулары тарылуынан болады.Тіндік жайттар: ісінген тіндердің, жасушааралық сұйықтар веналар мен лимфалық тамырларды қысып қалуынан веналық гиперемия дамиды. Ары қарай стазалды жағдай және стаз дамиды. Стазалды жағдай дамуымен қан қозғалысы тербелмелі түр қабылдайды – жүрек систоласы кезінде ол артериялардан венаға қарай қозғалса, диастоласы кезінде – кері бағытта қозғалады. Соңында қан қозғалысы толық тоқтайды, стаз дамиды. Стаз (грек, stasis – тоқтау) – микроциркуляциялық арнада, қылтамырларда жергілікті қан жүрудің жиі тоқтауы. Веналық гиперемия мен стаз қабыну медиаторларын қабыну ошағында жинап, жалпы қан айналымға түсірмейді. Егер олар қан айналымға тарап кетсе, онда организмде көптеген патологиялық бұзылыстарға әкелуі мүмкін. Веналық гиперемия мен стаз экссудацияға және лейкоциттердің эмиграциясына қолайлы жағдай жасайды. Экссудация (лат. exsudare – терлеу) деп қанның сұйық бөлшектерінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады. Экссудацияның негізгі себебі тамырлар қабырғаларының өткізгіштігінің көтерілуі. Қан нәруыздарының сыртқа шығуына байланысты тамыр сыртында олардың мөлшері өседі. Бұл онкотикалық қысымның көтерілуіне әкеледі. Экссудациямен лейкоциттердің эмиграциясы (лат. emigrare – орын ауыстыру) тығыз байланысты және ол үш сатыдан тұрады: 1. Лейкоциттердің тамыр жиектеріне кемерленіп тұруы (маргинация); 2. Лейкоциттердің тамыр қабырғалары арқылы тамырдың сыртына шығуы; 3. Лейкоциттердің қабыну ошағында қозғалуы; Экссудаттың жасушалық құрамы қабынудың пайда болу себебімен үлкен дәрежеде байланысты. Егер қабыну ірің туындататын микробтардың (стафилококктар, стрептококктар) әсерінен дамыса, онда экссудатта нейтрофилдік лейкоциттер басым болады, егер қабыну иммундық негізде (аллергия) болса немесе қарапайым жануарлармен, құрттармен шақырылған болса, онда эозинофилдер көп болады. Баяу дамитын қабыну кезінде (туберкулез, сифилис) экссудатта бір ядролы жасушалар (лимфоциттер, моноциттер) көп болады. Қабыну ошағында лейкоциттердің негізгі қызметі болып, бөтен бөлшектерді сіңіру және қорыту (фагоцитоз) есептеледі. Фагоцитоз төрт сатыда өтеді: 1. Жақындасу, 2. Жабысу, 3. Жұту, 4. Қорыту. қабыну ошағында жиналатын экссудаттың құрамына тамырдан шыққан сүйық, қан плазмасының нәруыздары мен электролиттері, қан жасушалары кіреді. Сол себептен экссудаттың транссудаттан айырмашылығы оның құрамында нәруыздар (2 пайыздан астам) көбірек болады. Егер тамыр кемерлерінің өткізгіштігі аз бүлінген болса, онда экссудатта негізінен альбуминдер мен глобулиндер ғана болады. Өткіз-гіштігі қатты көтерілген болса, онда қан плазмасынан тінге кесек молекулалық фибриноген шығады. Бұл кезде қан тамырларынан жасушалар да эритроциттер мен лейкоциттер шыға бастайды. Сонымен бірге экссудатқа шыққан лейкоциттердің және жергілікті тін жасушаларының ыдырауынан көптеген ферменттер босап шығады. Сондықтан экссудатта протеолиздік, амилолиздік, липолиздік ж. б. ферменттер болады, Экссудаттың меншікті тығыздығы (1,016-1,020) тра’нсудаттан (1,004-1,010) көп болады.

Әдебиеттер:

1. Галкин Р.А., Двойников С.И. Сестринское дело в хирургии.- Самара, 1998.- 360 с.

2. Кузнецова В.М. Сестринское дело в хирургии, М., Феникс, 2000.-415 с.

3. Абдрахманов М.С. Сестринское дело в хирургии. А., 2001.

4. Лекции по общей хирургии.

5. Петров В.С. Общая хирургия. - С.-Петербург, 2000.

6. Стручков В.И., Стручков Ю.В. Общая хирургия. - М.: Медицина, 1998.

7. Гостищев В.К. Общая хирургия. - М.: Медицина, 1996.

8. Рычагов Г.П. Общая хирургия. – Минск, 2002.

9. Дұрманов Қ.Д. Жалпы хирургия, 2006.

10. Буянов В.М., Нестеренко Ю.А. Хирургия. М.: Медицина, 1993. - 624 с.

Бақылау сұрақтары:

1. Қан айналымның бұзылу себебі: ішкі және сыртқы себеп.

2. Некроздың жылдамдығын және дәрежесін анықтайтын, жағдай.

3. Ағзаның АФЕ (АФО) ерекшелігі

4. Өліеттенудің түрлері.

5. Құрғақ гангрена, себебі, клиникасы, диагностикасы, емдеу қағидалары.

6. Ылғалды гангрена, себебі, клиникасы, диагностикасы, емдеу себебі.

7. Облитерилеуші эндоартерит туралы түсінік, себебі, клиникасы, диагностикасы, емдеу қағидасы.

8. Қан тамыр тромбозы туралы түсінік, себебі, клиникасы, диагностикасы, емдеу қағидалары.

9. Жара туралы түсінік, себебі, клиникасы, диагностикасы, емдеу қағидалары.

10. Жыланкөз туралы түсінік, себебі, клиникасы, диагностикасы, емдеу қағидасы.

№ 3 Дәріс.

Тақырыбы: Жалпы хирургиялық инфекция. Сепсис..

Мақсаты: Студенттерді жалпы хирургиялық инфекциямен, клиникалық белгілерімен, себебімен, жіктелуімен таныстыру.

Дәріс тезисі:

Сепсис (латынша sepsіs — шіру, іріңдеу) — ірің микробтарымен залалданған қаннан дамитын ауру. Сепсистің негізгі қоздырғыштарына стафилакокк,стрептококк, менингококк, т.б. іріңдеткіш микроорганизмдер жатады. Сепсистің дамуында жергілікті іріңді ошақтың сипаты; сол жердегі бактериялардың саны және адамның иммундық жүйесінің әлсіреуі үлкен рөл атқарады. Көбінесе организмнің қабынуы мен іріңді жаралардың асқынуынан, ауыр операциядан, қан кетуден, қоректің жетіспеуінен, аурудан кейін организм әлсірегенде адам Сепсиске ұшырайды. Сепсисте фатоцитоз процесі бұзылып, лейкоциттер сіңіріп алған микробтар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастайды. Лимфоциттер мен моноциттердің белсенділігі төмендеп, иммундық антиденелердің түзілуі бұзылады. Сепсистің орналасқан орнына қарай: терапевтік (өкпенің іріңді қабынуы); бадамша бездік (іріңді баспа); хирургиялық (шиқан шыққанда); гинекологиялық (ауруханадан тыс жасатқан аборттан кейін); урогендік (несеп жолдарындағы іріңді қабынулар); отогендік (іріңді отиттің асқынуы); кіндіктік (нәрестенің кіндігінің айналасындағы қабыну) түрлері бар. Егер инфекцияның қай жерден түскенін анықтай алмаса, оны криптогендік (жасырын) Сепсис деп атайды. Сепсис кезінде науқастың дене қызуы 39 — 40ӘСепсисқа дейін көтеріледі, басы қатты ауырады, асқа тәбеті шаппайды, дел-салданады, кейде есінен танып сандырақтайды, ісінеді, жүрек соғуы жиілеп, тыныс алуы қиындайды. Сепсистің кенеттен дамитын, жедел, жеделдеу және созылмалы (хрониосепсис) түрі болады. Жедел түрі 1 — 2, жеделдеуі 5 — 7 күнде өтеді. Клиник.-морфол. белгілеріне қарай: септицемия, септикопиемия, сепсистік эндокардит болып бөлінеді. Септицемия — Сепсистің метастазсыз түрі. Бұл кезде көкбауыр үлкейіп, лимфа түйіндері ұлғаяды. Ішкі органдарда дистроф. өзгерістер, қабынулар байқалады. Септикопиемия кезінде Сепсистік ошақтар өкпеде, бүйректерде, ми тінінде, жүректе басталады. Іріңді қабыну Сепсис ошағынан айналадағы тіндерге өтіп, іріңді плеврит, перикардит, перитонит дамиды. Сепсистік эндокардит жүрек қақпақшаларынан басталады. Соның нәтижесінде некроз ошақтары пайда болады. Өзгерген қақпақшалар ыдырап, олардың бетінде тромбтар түзіледі. Тромбоз организмде инфаркт ошақтарының қалыптасуына жағдай туғызады. Кейбір жағдайда ішектің, аяқтың және терінің гангренасы дамуы мүмкін. Сепсис — өте қауіпті ауру, сондықтан, көп жағдайда бұл аурумен ауырған адамдар жазылып кетпейді. Емі: Сепсистік ошақтар сақталып қалған жағдайда оларды хирург. жолмен тазартып, антибиотиктермен және антисептиктер қолданып, іріңді тазартып жуып-шаю; антибиотиктер қолданып, организмнің инфекцияға төзімділігін арттыру; құнарлы тағам, витамин беру, қан құю арқылы организмді әлдендіру. Сепсис жануарлар мен мал арасында да жиі кездеседі.