В основе наследственной геморрагической телеангиэктазии (болезнь Рандю-Ослера-Вебера) лежит:  

+недоразвитие субэндотелия микрососудов// 

асептичес­кое воспаление стенок микрососудов//

увеличение содержания в эндотелии коллагена//

множест­венное микротромбообразование в сосудах//

повреждение микрососудов иммунными комплексами

***

К понижению свертывания крови приводит://

увеличение скорости кровотока

увеличение синтеза  коагулянтов//

+передозировка антикоагулянтов//

дефицит антитромбина III//

понижение активности плазмина

***

проакцелирина//

проконвертина//

фактора Хагемана//

фактора Виллебранда//

+антигемофильного глобулина А//

***

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с://

активацией системы фибринолиза//

понижением активности антикоагулянтов//

появлением патологических антикоагулянтов//

+поступлением в кровь тканевого тромбопластина//

понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

***

Плазменный фактор, дефицит которого свидетельствует о нарушениях внешнего пути активации свертывания крови, -:// 

III фактор (тканевой тромбопластин)

+VII фактор (проконвертин)//

VIII фактор (антигемофильный глобулин)//

ХI фактор (плазменный предшественник тромбопластина)//

ХII фактор (фактор Хагемана)

***

О патологии коагуляционного гемостаза свидетельствует изменение://

силы ретракции сгустка//

количества тромбоцитов//

длительности кровотечения//

+времени свертывания крови//

резистентности микрососудов

***

По изменению тромбинового времени судят о://

скорости образовании протромбиназы//

+скорости перехода фибриногена в фибрин//

активности антикоагулянтной системы крови//

состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза//

состоянии внешнего пути активации свертывания крови

***

Для ДВС–синдрома характерным является://

увеличение количества фибриногена//

увеличение количества тромбоцитов//

повышение чувствительности к тромбину//

уменьшение количества фрагментированных эритроцитов//

+нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров

***

В 1 стадию ДВС-синдрома наблюдается://

+гиперкоагуляция//

коагулопатия потребления//

активация плазминовой системы//

полная несвертываемость крови//

образование патологических антикоагулянтов

***

Положительные паракоагуляционные пробы свидетельствуют о://

увеличении плазменных факторов свертывания//

+появлении растворимых фибрин-мономерных комплексов//

уменьшении продуктов деградации фибриногена//

снижении активности системы фибринолиза//

снижении активности антикоагулянтов//

***

У пациентки 30 лет на фоне эндометрита развилось септическое состояние. При проведении терапии появились цианоз, одышка, снизилось артериальное давление. При экстренном исследовании забор крови из вены затруднен – кровь в шприце сворачивается. Данные коагулограммы – время свертывания крови, активированное частичное тромбопластиновое время и тромбиновое время укорочены, количество тромбоцитов – нормальное. Данные клинико-гематологические изменения характерны для:// 

геморрагического синдрома//

геморрагического васкулита//

ДВС-синдрома, переходная фаза//

ДВС-синдрома, гипокоагуляционная фаза//
+ДВС-синдром, гиперкоагуляционная фаза