Гидраденит,абсцесс,флегмона.

гидраденит (hidradenitis) — гнойное воспаление апокринных лотовых желез.

Этиология и патогенез. Гидраденит вызывает в основном золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы Предрасполагающими мо­ментами к развитию заболевания служат несоблюдение личной гигиены, повышен­ная потливость, загрязнения кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последую­щим гнойным расплавлением.

Клинические проявления и диагноз. При обследовании больных отмечается болез­ненная припухлость — чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной об­ластях (местах расположения алокринных потовых желез). Из анамнеза удается вы­яснить наличие предрасполагающих моментов: повышенной потливости, несоблю­дения правил гилиены, применения депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах.Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1—2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи (рис. 100, см. цв. вкл.).При осмотре отмечается припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются повер­хностно, спаяны с кожей Через 10-15 дней в центре припухлости появляется раз­мягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает вы­ деляться сливкообразный гной. После отхождения гноя наступает заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, одеколоном, смазывают 3% ра­створом бриллиантового зеленого. Применяют физиотерапию — токи УВЧ, УФ-об- лучение.Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отли­чие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах).Этиология и патогенез. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки

Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя воз­можна и эндогенная инфекция - проникновение из соседних или отдаленных орга­нов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной абсцесса может быть введе­ние в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ — 25% раствора сульфата магния, 24% раствора кордиамина, 50% раствора анальгина и др. Развиваю­щееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей — секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению.Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с мно­гочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозны­ми наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абс­цесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мемб­раны, образованной соединительной тканью.

Клинические проявления и диагноз. При поверхностно расположенных острых абс­цессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции, иногда определяется флюктуация. Воспалительные яаления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абс­цесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный за­пах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры; густой желто-зеле­ный гной — для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладковатый запах — для сине­гнойной палочки и т.д.Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от суб- фебрильной до высокой, обшее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови — лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоци­тарной формулы влево. СОЭ увеличена.Тяжелое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойно-ре- зорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис).

Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя по­зволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактери­ологическое исследование — выделение возбудителя и определение его чувствитель­ности к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляет­ся тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это на­блюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вслед­ствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью.

Д ля вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскры­тия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, что­бы создать хорошие условия для дренирования.   .

С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гной­ника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав не­большое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей.

Следует избегать грубых манипуляций, нару­шающих мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим ра­створом, затем дренируют одним иди несколькими резиновыми или полихлорвинилоными трубками или вводят в нее марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный - контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы, применение антибиотиков с учетом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического у-глобулина и др.).

Флегмона(phlegmona) — острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания являются различные гноерод­ные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и ана­эробные), но чаше — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, пртей, кишеч­ная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым или гемато­генным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гной­ном артрите (парааргикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит) и др.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки не­крозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от характера возбудителя: гнилостная и анаэробная инфекция приводят к некрозу тканей с образованием пузырьков газов. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как это наблюдается при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительных тканей.

Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит определенные стадии развития, начиная с серозного отека, с последующим образованием воспалительно­го инфильтрата и затем некроза тканей.

Клинические проявления и диагноз. Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недо­могание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, пе­ремене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими при­знаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной ок­раски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, не­подвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить раз­мягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы уве­личены, болезненны. Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена поло­жения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны.

При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. При пальпации определяется глу­бокий, резко болезненный инфильтрат Попытки к движению конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынуж­денного положения конечности, при котором боль выражена в меньшей степени. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обнаружение при пун­кции гноя подтверждает диагноз глубокой межмышечной флегмоны.

На шее при слабо вы раженной обшей клинической картине гнойного воспаления может определяться инфильтрат деревянистой плотности с синеватой окраской кожи над ним — деревянистая флегмона. Инфильтрат малоболезнен, спаян с кожей, фасци­ей, апоневрозом, абсолютно неподвижен, увеличивается медленно. Нагноение ин­фильтрата отмечается крайне редко. Заболевание течет медленно, температура тела субфебрильная, явления интоксикации слабо выражены.

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предпола­гается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, анти би оти коте pan и я, УВЧ-терапия, электрофо­рез с химотрипсином. Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиоти­ками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений являются благоприятными признаками, указывающими на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании процесса показана операция.

Рожа,эризипелоид.

 Рожа (erysipelas) — прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже “ слизистых оболочек*

Этиология и патогенез. Рожа вызывается различными формами стрептококка, от­носится к контагиозным заболеваниям.

Микрофлора проникает в кожу из внешней среды: лимфогенный, особенно гема­тогенный, путь инфицирования крайне редок

В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспа­ления, локализованный в сетчатом слое кожи. В экссудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Отмеченные вос­палительные изменения распространяются по ширине, захватывая все новые участ­ки кожи. Подобные изменения характерны для эритематознои формы рожи.

По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, отслойка пос­леднего воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллезная форма рожи). Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда отмечает­ся скопление гноя; редко экссудат в пузырях бывает геморрагического характера. Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кро­вообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая фор­ма рожи).

В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожистое вос­паление склонно к рецидивам, в основе которых также лежит состояние сенсибили­зации организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием вначале лимфостаза, а затем сло­новости .Рожистое воспаление может развиваться как результат первичного инфицирова­ния из экзо- и эндогенного источников. Но возможно развитие рожи как проявле­ние вторичного процесса — как следствия осложнений различных гнойно-воспали­тельных заболеваний (фурункула, карбункула, остеомиелита и др.).

Клинические проявления и диагноз. Заболевание протекает с выраженными клини­ческими проявлениями; нарушению обшего состояния предшествует развитие мест­ных симптомов. У небольшой группы больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием» слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период дости­гает 40—41 °С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, умень­шается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиали­новые и зернистые цилиндры.

В крови — выраженный лейкоцитоз и нейтрофилез, умеренная анемия, уменьше­но количество эозинофилов, однако с началом выздоровления нейтрофилез умень­шается, исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить уве­личение печени и селезенки. В ряде случаев тяжелая интоксикация приводит к изме­нениям ЦНС с появлением возбуждения, сильной головной боли, иногда бреда.

Местные симптомы эритематозной формы рожи — жгучая боль, ощущение жара в пораженной области, появление яркой красноты с четкими, как бы зазубренными, границами. Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. По очер­таниям вся зона поражения похожа на географическую карту, участки гиперемии на­поминают языки пламени.

Кожа в зоне воспаления отечна, температура ее повышена, болезненность более интенсивно выражена по периферии, там же отмечается более выраженная красно­та, интенсивность которой в центре поражения постепенно уменьшается. На участ­ках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается. Для бумезной формы рожи, кроме признаков эритематозной рожи, характерно возникновение пузырей различной величины, наполненных сероз­ным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептокок­ки; экссудат очень заразен и может служить источником передачи рожи контактным путем. Продолжительность этой формы заболевания обычно 1—2 нед. К концу бо­лезни критически падает температура тела с обильным потоотделением. После сти­хания местных воспалительных явлений остается сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи отмечается значительное выпадение волос.

При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд» боль) могут быть менее выраженными, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при эритематозной и буллезной роже. Общее состояние больного тяжелое: тахикардия, высокая температура, озноб. У истощенных, ослабленных и пожилых бальных рожи- стое воспаление из флегмонозной формы может перейти в некротическую, для кото­рой характерно появление некрозов кожи — черных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемии, отека, пузырей.

Локализация рожистого воспаления определяет некоторые особенности его тече­ния. На лице рожистое воспаление характеризуется отеком лица и особенно век. Флегмонозная рожа волосистой части головы сопровождается большим количеством гноя, гнойными затеками, отслойкой кожи.

На туловище рожу характеризуют активное распространение процесса, сопровож­дающееся тяжелой интоксикацией. При этом воспаление может перемешаться, пос­ледовательно захватывая все новые участки кожи и даже участки, пораженные ранее (ползучая рожа). Рожа может поражать участки поверхности тела на определенном расстоянии между ними (мигрирующая рожа). При локализации рожи на конечнос­тях преимущественно отмечаются эритематозная и буллезная ее формы, но клини­чески она протекает тяжело, при выраженных общих явлениях. Эта форма часто со­провождается лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом.

В местах скопления рыхлой соединительной ткани рожа протекает с заметным отеком тканей, расстройством кровообращения и развитием распространенного не­кроза кожи (область век, мошонки).

Рожа слизистых оболочек характеризуется такими же общими и местными симп­томами, как и при поражении кожи: четко очерченная гиперемия, отечность, болез­ненность в эритематозной фазе, развитие пузырей, содержащих серозную жидкость в буллезной фазе, образование некрозов при некротической форме рожи.

Лечение проводят в стационаре. Значительных успеховв лечении рожи удалось достичь после того, как начали использоваться УФ-лучи и особенно комплексная терапия с использованием антибактериальных средств (сульфаниламидных препа­ратов, антибиотиков). При УФ-облучении обычно применяют эритемные или суб- эритемные дозы. При флегмонозной роже облучение проводят осторожно, так как оно может привести к усилению отека и тромбозу мелких сосудов кожи. При гангренозной роже облучение противопоказано.

Одновременно с облучением применяют антибиотики и сульфаниламидные пре­параты. Из антибиотиков чаще используют пенициллины, полусинтетические пенициллины (до исчезновения красноты и нормализации температуры тела). Эффективно в этих случаях одновременное применение сульфаниламидов продленного действия. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает выздоровление. В тяжелых слу­чаях рожи конечностей используется эндолимфатическое введение антибиотиков.

Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При буллезной форме пузыри после обработки спиртом вскрывают и на участок поражения накла­дывают повязку с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензией, тетрацик- линовой мазью и др. При флегмонозной и гангренозной формах, помимо описанно­го лечения, производят вскрытие скоплений гноя, дренирование, удаление некроти­зированных тканей.

Эризипелоид (erysipeloides), свиная краснуха, или рожа свиней, эритема ползучая

--инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоев кожи.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - палочка свиной рожи — про­никает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицирован' нот мяса животных. Инкубационный период длится 3—7 дней. Наиболее часто по­ражаются люди, непосредственно связанные с обработкой мяса, рыбы, дичи, т.е. ра­бочие мясной, рыбной, консервной и кожевенной промышленности, домашние хозяйки и др. В коже развивается серозное воспаление всех слоев с присоединением лимфангита и отека тканей со скоплением в зоне воспаления тучных клеток.

Клинические проявления. Чаще поражаются пальцы рук С 1-го дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-крас­ного цвета, с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает, через 2—3 нед отек спадает, зуд прекращается, гипере­мия исчезает, остается шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и на другие пальцы с присоединением лимфангита и лимфа­денита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало, температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой.

Заболева­ние может перейти в хроническую форму, наблюдается также и рецидивирующее те­чение болезни.

В качестве лечения применяют иммобилизацию кисти, антибиотики в виде внут­римышечных инъекций, УФ-облучение кожи, эффективны футлярные новокаино- вые блокады с одновременным введением антибиотиков.

Лимфангиит,лимфаденит.

Лимфангиит (lymphangiitis) - воспаление лимфатических сосудов, осложняющее воспалительные заболевания.

Лимфангиит — заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как фурункулез, карбункулез, абсцессы, флегмоны, панариции, нагноившиеся раны и т.д.

Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лим­фатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возника­ют отек, инфильтрация тканей лимфоцитами с явлениями перилимфангиита.

Клинические проявления и диагноз. Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура тела повышается до 39“ 40 °С, сопровождаясь ознобом, головной болью, повышенной потливостью, слабос­тью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без четких границ; иногда можно опреде­лить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты (рис. 121, см. цв. вкл.). При стволовом (трункулярном) лимфангиите гиперемия имеет вид отдельных полос, иду­щих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов — к подмьппеч­ной ямке или паховой складке; кожа отечна. При пальпации отмечаются болезнен­ные уплотнения в виде тяжей или шнуров по ходу лимфатических сосудов. Регио­нарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяются боли в конечности, отек, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага: вскрытие аб­сцесса, флегмоны, гнойных затеков, дренирование гнойников. Антибактериальную терапию назначают с учетом характера микробной флоры и ее лекарственной устой­чивости. Важны создание покоя, возвышенное положение пораженного органа; с этой целью используют иммобилизацию конечности.

Лимфаденит(lymphadenitis) — воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойная рана, фурун­кул и карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, тро­фическая язва и др.) и специфических инфекций (туберкулез, чума, актиномикоз).

Этишогия и патогенез. Возбудителями заболевания являются гноеродные микро­организмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Край­не редко микроорганизмы проникают в узлы гематогенным путем. Возможно кон­тактное распространение инфекции.

Воспалительный процесс начинается с серозного отека (простой, катаральный лимфаденит), который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окру­жающих тканей развивается аденофлегмона

Клинические проявления и диагноз. Острый лимфаденит начинается с болезненнос­ти и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, по­вышения температуры тела. Нередко заболевание протекает одновременно с лимфангиитом. При серозном (катаральном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфатических узлов; последние увеличены, плотны и болезненны при пальпации, не спаяны с окружаю­щими тканями; кожа над ними не изменена.

При гнойном лимфадените боль бывает резкой. Кожа над узлами гиперемирова- на, пальпация узлов болезненна, ранее четко пальпировавшиеся лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными.

Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя для пора­женного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своев­ременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотералия. Гнойный лимфаденит лечат опе­ративным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дре­нируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.