Показания к применению метода Х. Каналеса.

Как я вылечил сахарный диабет 1 типа?

Отрывок из главы 1 из книги «Новаядиабетология» ранее на русский язык не переводившийся.

Перевод на русский язык ©: Российская Диабетическая Газета, 2014.

У самых сложных вопросов чаще всего имеются самые простые решения.

За мою 30летнюю медицинскую практику мне пришлось столкнуться всего с двумя случаями ремиссии (излечения) сахарного диабета 1 типа длительностью более 30 лет – жизни без инсулина. Многие из положений предлагаемой мною концепции достаточно стары, но между тем могут показаться спорными моим коллегам:

1. Общеизвестно, что сахарный диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием, находящимся в активной фазе выработки аутоантител в течение достаточно короткого промежутка времени, когда организм убивают собственные бета-клетки, производящие инсулин.

2. Инсулиновая зависимость возникает только после снижения первоначально имевшегося количества бета-клеток ниже 10%.

3. Выработка антител (антитела к глютаматаминодекарбоксилазе весом 65 дальтон, AT-GAD-65) и иных диабетогенных антител прекращается, приостанавливается по снижении массы живых бета-клеток ниже 2-3% от изначально имевшихся (P.Zimmet).

4. Регенерация бета-клеток у человека с сахарным диабетом 1 типа сохраняется пожизненно, что мы легко подтверждаем, находя радио иммунологическими методами в крови этих пациентов остаточные концентрации проинсулина и С-пептида; эндогенного инсулина. Время обычной жизни бета-клеток не превышает 3-4 месяцев. Перечисленные субстраты мы обнаруживаем в крови спустя 40 лет и более от манифестации заболевания, что однозначно указывает на сохранность клеток предшественниц для бета-клеток поджелудочной железы.

5. В наших клинических опытах с врачами добровольцами в 1998 - 2001 гг. при введении врачам, больным диабетом 1 типа, проинсулина и иных стимуляторов размножения бета-клеток мы получали прирост концентрации эндогенного С-пептида.

6. По достижении концентрации С-пептида до нижней границы нормы натощак после курсового введения проинсулина или после подсадки трансплантационноксеногенных или человеческих бета-клеток, спустя короткий промежуток времени, не превышающий 3 месяцев, наблюдались повторная активация аутоиммунного конфликта с ростом концентрации AT-GAD-65, антител к инсулину и иных диабетогенных антител. С необходимостью возврата к экзогенной инсулинотерапии.

Иначе говоря, имеются способы вызывать активную аутоиммунную фазу сахарного диабета 1 типа многократно.

7. Для нас до настоящего времени остается неясным вопрос: Почему у одних людей аутоиммунная агрессия останавливается вовремя, что не приводит к разрушению функционирующих клеток, против которых направлена агрессия. Мы не до конца понимаем, почему в одних случаях развивается сахарный диабет 1 типа, в других – бронхиальная астмах, в третьих – ревматоидный артрит, в четвертых – щитовидная железа (аутоиммунный тиреоидит); неспецифический язвенный колит….Очевидно, выбор направления аутоиммунной агрессии обусловлен генетически детерминированными факторами HLA – системы с одной стороны и эпигенетическими факторами, определяющими выбор субстрата агрессии, с другой стороны.

Стараясь излагать концепцию простым языком, мы вынуждены сократить преамбулу и перейти к сути вопроса. Очевидно, регуляторные системы здоровых людей, не склонных в развитию перечисленных аутоиммунных заболеваний, обладают достаточным резервом для своевременной остановки иммунного конфликта, пока он не перешел из защитной фазы в разрушающую. Изложенная преамбула поможет пролить свет на две истории болезни – истории излечения сахарного диабета 1 типа, которые хотим изложить. НИ В КОЕМ СЛУЧАЕ НЕ РЕКОМЕНДУЕМ ПЫТАТЬСЯ ВОСПРОИЗВОДИТЬ ИЗЛОЖЕННЫЙ ОПЫТ. Не зависимо друг от друга двое пациентом с интервалами в несколько лет рассказали мне о том, как они вылечили сахарный диабет 1 типа. Это были уже взрослые люди. Диабет возник у них в детском возрасте. Их родители, обладавшие медико-биологическим образованием, провели следующую манипуляцию:

Пока диабет находился в активной фазе с высоким уровнем диабетогенных активных тел брался маленький объем венозной крови ребенка и вводился в вену здорового родственника добровольца «одногруппника» по крови. На следующий день бралась порция крови у здорового добровольца и вводилась в вену заболевающего 1 типом пациента. Во время это же процедуры у больного забиралась порция крови на 1 мл больше, чем в предыдущий день и опять водилась здоровому донору. Процедура с возрастающими объемами взаимно переливаемой крови продолжалась не менее двух недель. Усредненное количество переливаемой крови мы показываем в таблице 1. 

Таблица 1.

При проведении лечебной процедуры кровь здорового донора, очевидно, вырабатывала ингибирующие факторы, останавливающие излишне активированный противобетаклеточный иммунитет пациента, у которого развивается сахарный диабет 1 типа. Необходимо проведение ежедневного контроля АТ-GAD-65, а также уровней С-пептида, проинсулина, иммунореактивного инсулина, как у донора иммунитета, так и у пациента. При обнаружении двукратного превышения концентрации AT-GAD-65 у донора делается перерыв на одни сутки в лечебной процедуре для снижения риска развития сахарного диабета 1 типа у здорового донора. При снижении антител GAD-65 у пациента до нормы, при повышении уровней эндогенного происулина в 10 раз и выше; при достижении нормальных значений уровней С-пептида у пациента лечение приостанавливается.

При отсутствии эффекта производится контроль перечисленных показателей через 30 дней и курс повторяется. Возможна замена донора.

Показания к применению метода Х. Каналеса.

1. Активная фаза развития сахарного диабета 1 типа с высоким титром антител.

2. Посттрансплантационное ведение пациента с сахарным диабетом 1 типа для продления ремиссии – жизни без инсулина.

3. Иные показания, требующие более подробного описания.

Противопоказания:

Со стороны донора:

1. AT-GAD-65 - выше нормы;

2. AT к инсулину;

3. Иные аутоиммунные заболевания донора (аутоиммунный териоидит, неспецифический язвенный колит, бронхиальная астма, ревматоидный артрит и им подобные;

4. Нарушения свертываемости крови;

5. Отсутствие осознания рисков процедуры, включая риск развития сахарного диабета 1 типа у донора;

6. IQ <= 70;

7. Иные противопоказания по социально-экономическим причинам, включая низкий уровень доходов;

8. Юридическая невозможность легализации методов лечения в государстве его проведения.

Со стороны пациента:

Чаще всего противопоказанием со стороны пациента является завершенность аутоиммунного процесса с назначением экзогенной инсулинотерапии 0, 3 ед./кг.веса и выше.

Мы совершенно четко понимаем, почему мой названный брат М. Богомолов в России уже 15 лет отказывается переводить на русский язык первую главу из моей книги «Новая диабетология», ограничившись переводом только 4-ой главы «Виртуозная инсулинотерапия». Мы отслеживаем публикации наших коллег из Гарварда, Оксфорда и иных престижных университетов; но знаем, что многие из этих путей – тупиковы.

Наиболее перспективными из безопасных методов излечения сахарного диабета 1 типа нам представлялись подходы ныне покойного проф. В.А. Исаченкова».