Респираторно-синцитиальнаяинфекция

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Особенности воздушно-капельных инфекций.

1. Воздушно-капельный путь передачи.
2. Многообразие возбудителей: вирусы, бактерии, простейшие, грибы.
3. Входными воротами являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
4. Распространению способствует скученность населения:

а) вспышки заболеваний возникают преимущественно в холодное времягода - осенне-зимний и зимне-весенний периоды;

б) вспышки обычно возникают среди городского населения, чаще в замкнутых коллективах — в школах, детских садах, воинских частях и пр.

1. К воздушно-капельным инфекциям предрасположены лица с хроническими тонзиллитами, ларингитами (полом защитных барьеров слизистых оболочек); чаще болеют дети.
2. Крупные эпидемии возникают с периодичностью в несколько лет.

Из воздушно-капельных инфекций наибольшее значение имеют острые респираторные вирусные инфекции (важнейшими из которых являются грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, корь) и бактериальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Грипп

Грипп — острое вирусное инфекционное заболевание, протекающее в виде эпидемий и пандемий.

Этиология.

• Пневмотропный РНК-вирус из семейства Orthomyxoviridae; известны три типа вируса: А (с ним связаны пандемии и крупные эпидемии), В (вызывает вспышки заболевания в период между крупными эпидемиями) и С (маловирулентный).
• Вирус обладает тропизмом (способность специфически связываться и репродуцироваться в определенных клетках) к эпителию верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол, а также эндотелию сосудов.

Патогенез.

• Источник — больной человек.
• Механизм заражения — воздушно-капельный.
• Инкубационный период — 2 — 4 дня.
• Вирус адсорбируется на эпителии верхних дыхательных путей, бронхов и альвеол (а также эндотелии), в котором происходит его первичная репродукция.
• Возникает первичная виремия, сопровождающаяся продромальными явлениями.
• Вирус вновь внедряется в эпителий дыхательных путей, происходит его вторичная репродукция с последующей виремией и развитием проявлений болезни - местных и общих (разгар болезни).

Патологическая анатомия.Местные изменения.

• Развиваются в верхних дыхательных путях и легких.
• Связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса.

• Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных включений (колонии вируса) и фуксинофильных включений (деструкция внутриклеточных органелл под воздействием вируса).

Общие изменения.

• Связаны с виремией и интоксикацией.

• Представлены дистрофическими, воспалительными изменениями внутренних органов, сочетающимися с циркуляторными расстройствами.

Клинико-морфологические формы гриппа.В зависимости от степени выраженности местных изменений, а также соотношения местных и общих изменений выделены три клинико-морфологические формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая.

1. Легкая форма гриппа

•Характеризуется острым катаральным (серозным, слизистым, десквамативным) ларинготрахеобронхитом.

• Слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, с избыточным серозно-слизистым отделяемым.

• Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидноклеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются:

-гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек;

- усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются;

- наличие в цитоплазме эпителиальных клеток мелких базофильных (микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител) и оксифильных (фуксинофильных) (являются продуктом реакции клетки на внедрение вируса и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл) включений.

• Цитоплазматические включения и АГ гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет значение для его диагностики.

• Длительность — 5 — 6 дней, заканчивается полным восстановлением слизистой оболочки.

2. Грипп средней тяжести

• вовлечение слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, легочной паренхимы;

• в трахее бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление с выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией и участками некроза;

• эпителиальные клетки слущиваются в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких;

• на фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах - серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные нейтрофилы; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрациилимфоидными клетками, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В ряде случаев пневмония имеет характер геморрагической.

• в цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия - включения вируса;

• воспалительные, некробиотические и десквамативные процессы в легких сочетаются с регенераторными.

• течение в целом благоприятное: выздоровление наступает через 3-4нед.

! У ослабленных людей, стариков, детей, а также больныхсердечно-сосудистымизаболеваниями пневмония может приобрести затяжное течение, явиться причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

3. Тяжелая форма гриппа

а. С преобладанием токсикоза:

• цито- и вазопатическое действие вируса;

• в трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз;

• в легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний - множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза;

• в случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморрагический отек легких;

• кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже;

• нередко такие больные погибают на4-5-йдень заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

б. С легочными осложнениями:

Парагрипп

Парагрипп (от греч. рага - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез

•ПневмотропныеРНК-содержащиевирусы типов1-4, семейство Paramyxoviridae.

•Вирусы имеют форму неправильных сфер диаметром150-300нм или длинных спиралей.

•Капсид содержит фактор, вызывающий образование многоядерных клеточных симпластов.

•Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое.

•Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией.

• Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию.

•Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга.

Патологическая анатомия

•Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени.

•Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания.

•Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-десквамативном экссудате.

•Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена умеренно, а кровоизлияния редки.

•Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения- при присоединении вторичной инфекции. Наиболее часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.

Смертьбольных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.

Респираторно-синцитиальнаяинфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция(PC-инфекция)- острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер.

PC-инфекциейболеет не только человек, но и некоторые животные (шимпанзе).

Этиология и патогенез

•РНК-содержащий вирус изсемейства Paramyxoviridae.

• Обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий, имеет диаметр90-120нм.

• Патогенезсходен с патогенезом гриппа и парагриппа.

•Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко.

• Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия

•Ларинготрахеобронхит,бронхиолит ибронхопневмония.

•Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток.

•Эпителиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких.

• Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол.

•При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты.

• В альвеолярных симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов методом иммунолюминесценции определяетсяPC-антиген.

•В легких случаяхизменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

•При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастаниями эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы.

Осложнения

Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.

Смерть

В тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция- острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.

Этиология и патогенез

•Аденовирусы – группаДНК-содержащихвирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов составляет70-90нм, содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты.

• Передается преимущественновоздушно-капельнымпутем.

• Источник заражения - больной человек и носители.

• Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса.

• Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки.

• Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе.

•Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия

а) Легкая форма

Б)Тяжелая форма

• Обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции.

• Пригенерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. • Присоединениевторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения

Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.

Смерть

Может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

Корь

Корь — острое_; высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, крнъюнктивьГй пятнисто-пацулдезной сыпью .кожных покровов.

Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

Этиология и патогенез

•Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

•Передается воздуншо-капельным путем.

• Инкубационный период 9—11 дней.

Патологическая анатомия

Местные изменения

•Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.

•В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

•Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

•Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменениясвязаны с виремией.

•Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам пятна Филатова — Коплика.

•Экзантема — крупнопятнистая папулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.

•Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов.

• Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнениясвязаны с присоединением вторичной инфекции.

•Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

•Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с деструктивным бронхиолитом,  фокусами нагноения.

•Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

» В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

ГЛПС (см лекцию)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромомявляется одной из разновидностей геморрагических лихорадок.

Геморрагические лихорадки- это острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

ГЛПС- это острое вирусное природно-очаговое заболевание, протекающее с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.

Этиология

Возбудители ГЛПС - вирусы рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном представлен РНК.

Эпидемиология

ГЛПС - природно-очаговый вироз. Резервуаром вирусов является грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Выделение вируса во внешнюю среду происходит преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной.

Пути передачи инфекции человеку - воздушно-пылевой, алиментарный и контактный. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболевание характеризуется выраженной сезонностью: максимум заболеваемости регистрируется с мая по ноябрь с подъемом в июне - сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, сельскохозяйственными работами, а также в ноябре-декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения и переработкой сельскохозяйственной продукции. После перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патогенез

Входные ворота инфекции - поврежденная кожа и слизистые оболочки. В организме вирус захватывается макрофагами, в которых происходит его репликация. Затем вирус выходит в кровь и развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием симптомов общей интоксикации.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки.

В результате повреждения сосудистой стенки уменьшается ОЦК, повышается вязкость крови, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Следствием развившегося ДВС-синдрома являются геморрагический синдром, проявляющийся геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения развиваются в почках. Возникает серозно-геморрагический отек сосудов, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, следствием чего является олигоанурия, выраженная протеинурия, азотемия и метаболический ацидоз. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Клиника

 Ведущими симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3-4-го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов. Инкубационный период ГЛПС длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.

В течении болезни выделяют четыре периода:

- лихорадочный (1-4-й день болезни);

- олигурический (4-12-й день);

- полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);

- период реконвалесценции.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 38,5-40 °С, появления мучительных головной и мышечных болей, жажды, сухости во рту. После снижения температуры через несколько дней она вновь повышается до субфебрильных цифр - "двугорбая" температурная кривая.

При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляются геморрагическая энантема, а с 3-4-го дня - петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, иногда на шее и лице. Сыпь может быть в виде полос, напоминающих удар хлыста. Наряду с этим появляются крупные кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций. Затем возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причиной летального исхода.

Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца в норме, тоны приглушены. Артериальное давление, как правило, понижено. При тяжелом течении болезни развивается инфекционно-токсический шок. Нередко появляются симптомы бронхита, бронхопневмонии.

С 3-4-го дня болезни на фоне выраженной лихорадки начинается второй, олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, вследствие чего больной занимает вынужденное положение. Головные боли усиливаются, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Часто возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Количество мочи уменьшается до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия, тахипноэ. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6-7-го дня болезни температура тела снижается, однако состояние больных ухудшается. При осмотре отмечается бледность кожи, акроцианоз, выраженные признаки геморрагического синдрома. Состояние больного ухудшается вплоть до развития комы.

С 9-13-го дня от начала заболевания наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5-8 л, характерна никтурия. Больные жалуются на слабость, жажду, одышку, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но сохраняются. Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

В зависимости от выраженности симптомоввыделяютлегкую, средней тяжестиитяжелую формызаболевания.

Осложнения. Могут развиваться инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, миокард, поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.

Сепсис

· Является выражением неадекватной (чаще гиперергической) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова — Давыдовского).

· Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями.

·

Особенности сепсиса

· Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

· Не заразен, не воспроизводится в эксперименте.

· Иммунитет не вырабатывается.

· Протекает ациклически, клинические проявления трафаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

· Морфологические изменения трафаретны, неспецифичны.

·

Патологическая анатомия.При сепсисе отмечаются местные и общие изменения.

1. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом.

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в сочетании с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, которые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлебитом, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2. Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхиматозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

б) гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (увеличение лимфатических узлов), септической селезенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами);

б) в настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис;

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

СЕПТИЦЕМИЯ

· Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

· Протекает с отчетливой выраженной гиперергической реакцией.

· Септический очаг может быть не выражен.

• Преобладают общие изменения — дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

° желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом под действием бактериальных токсинов),

° геморрагическая сыпь накоже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром),

° возможно развитие септического (токсико-инфекционного) шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже - экзотоксическим (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococcus aureus).

° частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза — Фридериксена).

СЕПТИКОПИЕМИЯ

· Гиперергия отчетливо не выражена.

· Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

· Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления - абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

· Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), на клапанах сердца, чаще трехстворчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др.

• Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмоны кожи и пр.