БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Дифтерия

 Дифтерия — острое инфекционное заболевание, xaрактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).

Этиология и патогенез.

· Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae.

· Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

· Источник заражения — больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства).

· Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

· Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа.

· Инкубационный период 2 — 10 дней.

· Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.

Механизм действия токсина.

• Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные» к экзотоксину:

а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей;

б) кардиомиоциты;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии);

г) надпочечники;

д) эпителий проксимальных канальцев почек;

е) эритроциты и лейкоциты.

Патологическая анатомия.

Местные изменения.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных).

Общие изменения связаны с токсинемией и определяются:

а) площадью местных изменений;

б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;

б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);

в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности;

г) некротическим нефрозом - острой почечной недостаточностью.

Клинико-морфологическая классификация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

Дифтерия зева.

· В настоящее время развивается у 80 — 95 % больных.

· Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид.

· Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки.

· Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.

Дифтерия дыхательных путей.

· Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

· Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением — истинный круп.

· Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

· Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

· Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.

Летальность при дифтерии.

* В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.

• С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %

В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Скарлатина

Скарлатина - острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

· Болеют преимущественно дети в возрасте 3 — 12 лет.

· Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Этиология и патогенез.

· Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А.

· Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство.

· Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

· Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

· Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

1. Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны полиморфно-ядерных лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О-стрептолизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2. Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойствами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию;

б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение в тканях, что приводит к некрозу и развитию гнойно-некротических осложнений.

3. Аллергические (иммунопатологические) реак­ции возникают на 3 —5-й неделе заболевания и во многом определяются общностью антигенов р-гемолитического стрептококка и некоторых антигенов тканей организма (белок сарколеммы кардиомиоцитов, гликопротеид клапанов сердца, белки гломерулярного фильтра и пр.).

Патологическая анатомия.В течении скарлатины выделяют два периода: первый — 1 —2-я неделя, вто­рой — 3 —5-я. Первый период.

1. Местные изменения представлены первичным скарлатинозным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и шейного лимфаденита. Первичный аффект может проявляться катаральной или некротической ангиной.

а) Катаральная ангина:

° выраженная гиперемия зева («пылающий зев»), распространяющаяся на полость рта и язык (малиновый язык),

° миндалины увеличены, сочные, ярко-красные.

б) Некротическая ангина (возникает на 2-е сутки при тяжелом течении); в настоящее время встречается редко:

а) на поверхности и в глубине миндалин появляются тусклые сероватые очаги коагуляционного некроза, изъязвления;

б) при микроскопическом исследовании в ткани миндалин видны очаги некроза, окруженные инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые проникают в подлежащие ткани. По периферии некроза часто обнаруживают колонии стрептококков.

Лимфаденит: шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, могут встречаться очаги некроза.

2. Общие изменения.

Патоморфоз скарлатины.

· Первый период протекает легко.

· Сопровождается катаральной ангиной.

· Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острый инфекционный Процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назофарингит гнойный менингит и менингокрккемия.

Источник:больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %).

Восприимчивость 1%.

Этиология:Neisseria meningitidis — грамотрицательный диплококк, неустойчив во внешней среде.

Особенности возбудителя.

· Выделяет эндотоксин.

· Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам.

· Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — факторы проницаемости.

· Имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания,— характерен эндоцитобиоз.

· Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов;

Патогенез.

• Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарингита.

· Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита.

· В 0,1 — 1 % случаев возникает менингококкемия — менингококковая септицемия.

· В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита.

Патологическаяанатомия.

Острый назофарингит.

•Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.

• Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева.

Гнойный лептоменингит.

•Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика» (см. рис. 11).

• В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат.

• Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга.

Осложнения.

Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

Менингоэнцефалит - распространение гнойного вос­паления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. Отек головного мозга с дислокацией. Гидроцефалия, возникающая при организации экссуда­та в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахек­сии. Менингококкемия.

Изменения в органах.

На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.

Генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла.

Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Серозные артриты (с возможным нагноением). В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса — Фридериксена. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

Причины смерти.

90 % летальных исходов связано с менингококкемией — бактериально-токсическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр.

Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита.

Коклюш

Коклюш (pertussis) - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля. Заболевание изредка наблюдается у взрослых.

Этиология и патогенез

-Возбудитель - палочка коклюша - обнаруживается в секрете из носоглотки больных.

-Заражение происходит воздушнокапельным путем.

-Механизм развития приступов спастического кашля сложный. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где происходит размножение микроба. Продукты распада возбудителя(эндотоксин) вызываютраздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в ЦНС и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточноничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля.

-Развивается «невроз респираторного тракта», который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров.

-Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, иприводят к гипоксии.

-Коклюш угрудных детейпротекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, ихэквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией. Длительность болезни1,5-3мес.

В настоящее время благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Патологическая анатомия

При смерти во время приступа лицо одутловатое, отмечаются акроцианоз, геморрагии на конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, на плевральных листках и перикарде.

Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются идущие цепочкой воздушные пузырьки -интерстициальная эмфизема. Отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища. В редких случаях развиваетсяспонтанный пневмоторакс. На разрезе легкие полнокровны, с западающими участками ателектазов. Микроскопически в слизистой оболочкегортани, трахеи, бронхов обнаруживаются явлениясерозного катара: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; влегких - мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, впаренхиме легких - отек, полнокровие, ателектазы.

У грудных детей возможно бронхогенное распространение воспаления с развитиеммелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается

серозно-лейкоцитарныйи даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша. Однако и в этих случаях нельзя исключить смешанное инфицирование.

В головном мозге наблюдаются отек, полнокровие, мелкие экстравазаты, редко - обширные кровоизлияния в оболочках и ткани мозга. Особенно выражены циркуляторные изменения в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва продолговатого мозга. Они ведут кгибели нейронов. Типичным для коклюша является образованиеразрывов иязвочек на уздечке языка, обусловленных трением ее о передние зубы во время приступов кашля.

Осложнениязависят от присоединения вторичной инфекции. При этом развиваются панбронхит и перибронхиальная пневмония, сходная с таковой при кори.

Смертельный исходв настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях от спонтанного пневмоторакса.

Кишечные инфекции

Кишечные инфекции инфекционные заболевания, для которых характерны фекально-оральный путь заражения и локализация основных морфологических изменений в кишечнике.

• Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).
• Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.

• Ведущее клиническое проявление — диарея.
• Чаще болеют дети.

• Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.
• По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенез кишечных инфекций,вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилатциклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере,

б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.

Действие эндотоксина обусловлено:

1. освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;
2. стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;
3. активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;
4. активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;
5. активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клинико-морфологическим проявлениямвыделяют:

1. заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);
2. «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция).

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

Брюшной тиф

Брюшной тиф .— Острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.

Этиология -S. typhi abdominalis из рода сальмо­нелл.

• Источник — больной человек или носитель.
• Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
• Патогенез.

• Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.
• Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.
• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.
• В конце 1-й— начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура);

б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели);

г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Патологическая анатомия.

Местные изменения.

· Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки) (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).

· Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

· Длительность каждой стадии примерно 1 нед.

1) Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшноти­фозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.

° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.

° Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).

2. Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.

2. Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».

2. Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.

3. В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.

⁰ В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.

2. Общие изменения.

· Связаны с бактериемией.

· Выделяют изменения:

а) характерные для брюшного тифа:

° брюшнотифозная экзантема - розеолезно-папулезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;

° изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;

6) свойственные любому инфекционному заболеванию:

° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;

⁰ дистрофия паренхиматозных органов.

Осложнения.

1. Кишечные:

° кровотечение (чаще на 3-й неделе);

⁰ прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны

множественные перфорации;

° перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.

2. Внекишечные:

° бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией);

° гнойный перихондрит гортани;

° восковидный некроз прямых мышц живота;

о гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;

⁰ брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

Сальмонеллезы

· Распространены во всех странах.

· С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций.

· Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).

Этиология.

· Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

· Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.

Патогенез.

· Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.

· Инкубационный период 12 — 36 ч.

• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.

• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.

Патологическая анатомия.Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную .