Экзаменационный тест для 3 курса лечебного факультета

  ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ

1.  Механизм срочной компенсации при острой гипоксии:

+перераспределение крови

-уменьшение вентиляции лёгких

-уменьшение МОС

-уменьшение скорости кровотока

2. Какие ткани являются наиболее радиочувствительными:

+костный мозг

-головной мозг (нервные клетки)

-костная ткань        

-мышечная ткань

3.  Причина гемической гипоксии:

+анемия

-горная болезнь                        

-снижение активности дыхательных ферментов

-активация перекисного окисления

4.   Фактор, действующий на человека при подъеме в горы:

+понижение атмосферного давления

-повышение рО2 и рСО2 в атмосферном воздухе

-повышение температуры окружающей среды

- снижение радиационного фона

5.  Механизм срочной компенсации при острой гипоксии относится:

+увеличение вентиляции лёгких

-уменьшение вентиляции лёгких                

-уменьшение МОС                    

-уменьшение скорости кровотока

6.  Нозология включает следующий раздел:

+ Общий патогенез     

- Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

- Учение о типовых патологических процессах

- Патохимия

7. К механизму срочной компенсации при острой гипоксии относится:

+тахикардия

-уменьшение вентиляции лёгких                

-уменьшение МОС                    

-уменьшение скорости кровотока

8.  Условие, усиливающее патогенное действие электрического тока на организм:

+переутомление

-эмоциональная готовность к воздействию тока

-гипотиреоз                     

- глубокий наркоз

9. К механизму срочной компенсации при острой гипоксии относится:

+выброс эритроцитов из депо

-уменьшение вентиляции лёгких                

-уменьшение МОС          

-уменьшение скорости кровотока

10.  Какие ткани являются наиболее радиочувствительными:

+ростковый слой кожи и слизистых оболочек

-головной мозг (нервные клетки)      

-костная ткань                           

-мышечная ткань

11. Нозология включает следующий раздел:

+ Общую этиологию

- Учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии

- Учение о типовых патологических процессах

- Патофизиологию органов и систем

12. Что такое этиология?

+ Учение о причинах и условиях возникновения болезни

- Учение причинах болезни

- Учение о совокупности условий, вызывающих развитие болезни

13. Укажите условие, усиливающее патогенное

действие электрического тока на организм:

- контакт с сухой кожей

+влажная кожа                     

- переохлаждение

- глубокий наркоз

13. Выберете наиболее точную характеристику патологического процесса:

+ Качественно своеобразное сочетание процесса повреждения и защитно-приспособительных реакций

- Совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму

- Процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора

14. Какие клетки являются наиболее радиочувствительными:

+яичники и семенники                                 

-хрящи                                      

-эритроциты

-почечная ткань

15. Какое вещество из перечисленных классов веществ относятся к первичным радиотоксинам?

+гидроперекиси и пероксиды                     

-фенолы и полифенолы                               

-белки и полипептиды

-биогенные амины

16.  Патогенетический фактор горной болезни:

-повышение рО2 и рСО2 в атмосферном воздухе

+снижение рО2 и рСО2 в атмосферном воздухе

-повышение температуры окружающей среды

- снижение барометрического давления

17. Типовой патологический процесс:

+лихорадка                                                           

-желчно-каменная болезнь                                   

-ателектаз

-пневмония

18. Какое изменение в организме характерно для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?

+увеличение частоты сердечных сокращений

-уменьшение частоты сердечных сокращений

-гиповентиляция лёгких

-снижение артериального давления

19. Порочный круг в патогенезе заболеваний - это:

- Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

- Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи

20.  При глубоком наркозе чувствительность организма к действию электрического тока?

-повышается          

+понижается           

-не меняется

21. Что является главной мишенью в клетке при действии на неё ионизирующей радиации?

+ДНК

- цитоплазматическая мембрана                          

- митохондрии                                                                 

- белки

22.  Реактивность организма - это:

- Свойство организма воспринимать действие факторов внешней среды

- Свойство организма противостоять действию факторов внешней среды

+ Свойство организма определенным образом реагировать на воздействие факторов внешней и внутренней среды

23. Фактором, способствующим радиационному повреждению клеток, является:

+повышение содержания кислорода в крови

-понижение содержания кислорода в крови

-низкая митотическая активность

24.  Что может произойти в организме человека при внезапной разгерметизации  кабины самолета на большой высоте:

- тромбэмболия

-гипервентиляция                     

-нарушение координации движения

+развитие воздушной эмболии

25.   Наиболее эффективная срочная компенсаторная реакция человека при подъеме высоту:

-увеличение числа капилляров в тканях             

-увеличение числа митохондрий в клетках

-усиление гликолиза                 

+увеличение диссоциации оксигемоглобина

26.  Причина горной болезни:

+снижение рО₂ и рСО₂ во вдыхаемом воздухе

-увеличение барометрического давления

-повышение рСО₂ во вдыхаемом воздухе

-повышение рО₂ во вдыхаемом воздухе    

27. Цель и задачи исследования в патофизиологии:

-Объект изучения – больной человек с конкретным проявлением болезни

+Изучение основных закономерностей возникновения, развития и исхода болезни

-Изучение конкретных нозологических форм болезни у данного больного

28.  Фрейдизм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

+Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

-Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

-Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

29.  Монокаузализм (философское направление в учении об этиологии) утверждает, что:

-Болезнь есть результат конфликта между социальной средой и инстинктами человека

+Болезнь развивается от воздействия одной причины

-Заболевание есть следствие наследственной неполноценности организма

-Болезнь развивается в результате сочетанного воздействия ряда равнозначных условий

30. Какое изменение в организме характерно для стадии декомпенсации острой горной болезни:

-уменьшение pH крови

+увеличение pH крови             

-увеличение возбудимости дыхательного центра

- эйфория

31.  Причина высотной болезни:

-Переход из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления

-Медленный подъем на высоту без кислородного прибора

+Разгерметизация летательного аппарата и высотногоскафандра на большой высоте

32.  Механизм патогенеза при быстром подъеме на высоту с кислородным прибором:

+Боль из-за расширения газов в полостях          

-Газовый алкалоз

-Остановка дыхания

33.  Выберите правильную последовательность основных фаз патогенеза (любого заболевания):

1. -включение защитно-приспособительных механизмов

2. -исход болезни

3. -явление повреждения (на любом уровне)

4. -переход количественных изменений в новое качество – болезнь

-1-4-2-3

+3-1-4-2

-2-3-4-4

34. Как изменяется чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии?

-повышается           

+понижается           

-не изменяется

35. Фактор внешней среды, вызывающий десатурацию:

-ультразвук                     

-ускорение

+быстрое понижение барометрического давления

-действие электрического тока

36.  Механизм срочной компенсации гипоксии:

+Одышка

-закрытие функционирующих капилляров

-Увеличение количества митохондрий в клетках

-абсолютный эритроцитоз

37. Реакция, возникающая в организме при гипероксии:

-одышка

+снижение сердечного ритма и дыхания            

-тахикардия

-повышение возбудимости хеморецепторов сосудов

38.  Причина тканевой гипоксии:

-Снижение доставки кислорода тканям

+блокада дыхательных ферментов митохондрий

-Хроническая сердечная недостаточность

-Увеличение потребности тканей в кислороде при работе

39. Правильная последовательность органов в зависимости от их чувствительности к гипоксии (от более чувствительных к менее):

1. -сердечная мышца

2. -желудочно-кишечный тракт

3. -кора головного мозга

4. -нейроны дыхательного центра

+3-4-1-2

-1-3-2-4

-2-4-1-3

-4-3-2-1

40.  Причина гемической гипоксии:

-горная болезнь                        

-снижение активности дыхательных ферментов

+отравление угарным газом             

-активация перекисного окисления

41.  Механизм долговременной адаптации к гипоксии:

-одышка

-тахикардия

-относительный эритроцитоз   

+гипертрофия миокарда

42.  Какая компенсаторная реакция имеет наибольшее значение при гемической гипоксии:

-повышение артериального давления                           

-брадикардия

+увеличение минутного объема крови                

-понижение артериального давления     -

43.  Механизм срочной компенсации гипоксии:

-Гиперплазия костного мозга            

-Увеличение количества капилляров

+ Тахикардия                            

-Гиперплазия миокарда

44. Укажите признак, характерный для гипоксии циркуляторного типа:

+снижение линейной скорости кровотока

-уменьшение артериально-венозной разности по кислороду

-уменьшение содержания кислорода в артериальной крови

-ацидоз газовый

45.  Причина уменьшения эффективной кислородной емкости крови:

-Полицитемическая гиповолемия               

-Снижение РаО2                       

+Анемия                 

-Снижение PvО2

46.  Каков механизм увеличения кислородной емкости крови?

- Увеличение сердечного выброса    

- Снижение образования эритропоэтина

+ Ускорение эритропоэза в костном мозгу

47.  Что из приведенных факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации?

- Гиперкапния                                              

- Гипокапния

+ Избыток свободных радикалов и перекисных форм липидов в клетках

- Избыток ионов калия в гиалоплазме

48.  Изменение в крови, характерное для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:

- Гиперкапния                                    

+ Гипоксемия                            

- Газовый ацидоз                      

- Метаболический ацидоз

49.  Возможная причина гипоксии тканевого типа:

-отравление метгемоглобинообразователями

+отравление цианидами

-острая кровопотеря

-увеличение образования простагландина E

50.  Реакция экстренной адаптации к гипоксии:

+усиление анаэробного гликолиза

-снижение диссоциации оксигемоглобина

-усиление митохондриопоэза

-активация эритропоэза

51.  Причина тканевой гипоксии:

-Гемоглобиноз S    

+Снижение активности ферментов тканевого дыхания

-Отравление нитратами

-Хроническая кровопотеря

52.  Патологическое изменение в организме при гипоксии:

-повышение АД                                  

+энергетическое голодание

-накопление щелочных продуктов обмена                  

-увеличение К+ в клетках

53.  Какой тип гипоксии возникает при острой обильной кровопотере:

-гемическая                      

-тканевая

+циркуляторная              

-гипоксическая

54.   Какое изменение микроциркуляции характерно для венозной гиперемии?

+ Замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах

- Усиление лимфооттока от ткани

- Уменьшение количества функционирующих капилляров

- Увеличение артерио-венозной разницы давлений

55. Сладж-синдром может развиваться при:

+ Разлитом воспалении

- Введении в сосудистое русло большого объема растворов физиологического раствора

- Гипергидратации организма                    

56. Для венозной гиперемии характерно:

+ Увеличение кровенаполнения органа или ткани

- Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

- Увеличение обьемной скорости кровотока

-краснота

57.  Агрегации эритроцитов способствует:

+ Увеличение содержания в крови глобулинов

- Уменьшение содержания в крови фибриногена

- Увеличение электростатического заряда эритроцитов

-увеличение линейной скорости кровотока

58. Каковы возможные pанние последствия реперфузии миокарда после его кратковременной (до 10 мин) ишемии?

+ Восстановление тканевого дыхания в митохондриях

- Усиление сократительной функции миокарда

- Стабилизация мембран клеток                      

- Очаговый некроз

59.  Вид венозной гиперемии по ее причине:

+ Кардиогенная (при сердечной недостаточности)

- Кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

- Нейропаралитическая

- Миопаралитическая                             

60.  Какое биологическое активное вещество может вызвать артериальную гиперемию?

+ ацетилхолин                                         

- катехоламины

- тромбоксан A2

61.  Фактор развития артериальной гиперемии:

+ снятие эластического жгута с конечностей

- закрытие просвета артерии тромбом

- сдавление вен разросшейся опухолью

-газовая эмболия

62.   Вид артериальной гиперемии по патогенезу:

- Обтурационная

+ Миопаралитическая

- Компрессионная

63. Для венозной гиперемии характерно:

- Увеличение резорбции жидкости в венулах                   

- Увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

+ Уменьшение линейной скорости протекающей через орган или ткань крови

64. Какой из перечисленных факторов может привести к развитию венозной гиперемии?

- перерезка периферических нервов

+ повышение давления в крупных венах

- повышение тонуса сосудосуживающих нервов

- механическое раздражение органа

65. Как можно в эксперименте воспроизвести венозную гиперемию?

- раздражением сосудосуживающих нервов

+ наложением лигатуры на отводящую вену

- перерезкой сосудосуживающего нерва

- наложением лигатуры на приносящую артерию

- введением инородных частиц в артерию

66.  Для ишемии характерно:

+ Уменьшение кровенаполнения органа или ткани

-Расширение артериальных сосудов

- Нарушение оттока крови по венам

- Повышение давления крови в сосудах ишемизированной области

- Цианоз ткани

67.  Изменение микроциркуляции характерное для ишемии:

- повышение артерио-венозной разницы давлений

+ понижение внутрисосудистого давления

- повышение линейной скорости кровотока

68. Какой из перечисленных факторов может привести к развитию ишемии?

- обтурация венулы тромбом                 

- сдавление вен рубцующейся тканью

+ ангиоспазм                        

- нарушение целостности периферических нервов

69.  Признак венозной гиперемии:

- повышение тургора тканей                           

- повышение температуры поверхностных тканей

+ цианоз органа или ткани                     

- покраснение органа или ткани

70.  Причина ишемии:

- Эмболия вены                             

+ Спазм артерии                           

- Компрессия вены

71.  Фактор, который повышает проницаемость  микрососудов

- Избыток солей кальция                        

+ Гистамин

- Аскорбиновая кислота                         

-эритропоэтин                      

72.  Признак нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Повышение температуры органа или ткани

+Понижение температуры органа или ткани

-Незначительное увеличение образования тканевой жидкости

-Уменьшение образования тканевой жидкости

73.   Какие сосуды относятся к микроциркуляторному руслу?

- Мелкие артерии                          

- Мелкие вены

+ Капилляры кровеносные                    

- Артерио-венозные шунты

74.  Какой фактор вызывает повышение проницаемости гистогематического барьера?

+ Кинины

- Гистаминаза                                

- Гиповитаминоз В                        

75.  Фактор, способствующий развития тромбоза:

-ускорение скорости кровотока             

-Увеличение скорости кровотока

-Уменьшение количества тромбоцитов 

+Атеросклероз

76.  Чем объяснить побледнение ткани при ишемии?

-уменьшением венозного давления

-увеличением артериального давления

+уменьшением объемной скорости кровотока

-увеличением коэффициента утилизации кислорода

77.  Механизм патогенеза истинного стаза:

-повышение гидростатического давления

+снижение отрицательного заряда клеток крови

-расширение артериол

-увеличение линейной скорости кровотока

78.  Внешний признак артериальной гиперемии:

+покраснение                       

-цианоз

-побледнение                        

79. -отек

80. Укажите отделы кровеносного русла, относящиеся к системному кровообращению:

+ магистральные сосуды                                 

- мелкие сосуды

- артериолы и венулы          

- артериоловенулярные анастомозы

81.  Причина артериальной гиперемии:

-наложение жгута                                   

-тромбоз вен

+длительное воздействие солнечных лучей             

-спазм артерий

82.  В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из вен нижних конечностей:

+легких                     

-селезенке

-печени                      

-почках

83.  Как меняется давление в мелких сосудах при венозной гиперемии?

+повышение давления в венах и венозных капиллярах

-снижение давления в венах и венозных капиллярах

-давление не меняется

-повышение давления в артериях и артериальных капиллярах

84.  Тромбоз:

-уменьшение содержания крови в органе или ткани вследствие затруднения притока по артериям

-местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле, чаще всего в капиллярах

+прижизненное свертывание крови в просвете сосуда в частичной или полной его закупоркой

-увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови из него

85.  Какой вид эмболии может возникнуть при переломе длинных трубчатых костей:

-воздушная                           

+жировая

-тромбоэмболия

- газовая

86.  Механизм развития отека при венозной гиперемии:

-повышение проницаемости сосудистой стенки

-нарушение лимфооттока

-снижение онкотического давления в крови

+повышение венозного гидростатического давления 

87.  Как меняется давление в мелких артериях, капиллярах, венулах при артериальной гиперемии:

-снижается                   

-не меняется                

+повышается

88.  В каком органе разовьется тромбоэмболия, если тромб оторвется из сосудов брюшной области:

+печени              

-сердце               

-легких               

89.  Вазодилятационным эффектом обладает:

+аденозин        

-ангиотензин      

-глюкокортикоиды   

-альфа – адренэргическая стимуляция

90.  Как меняется линейная скорость кровотока при венозной гиперемии:

-увеличивается           

+уменьшается             

-не меняется

-кровоток прекращается

91.  Последствия ишемии:

-склероз ткани                               

+гибель клеток

-активация функции органа          

-разрыв сосудов

92.  Какое из перечисленных заболеваний чаще всего сопровождается тромбообразованием:

+ожоговая болезнь                             

-В₁₂-дефицитная анемия                                   

-гастрит

- ревматизм

93.  Чем объясняется покраснение участка ткани при артериальной гиперемии:

-снижением линейной скорости кровотока

+уменьшение коэффициента утилизации кислорода

-повышение артериального давления

-повышением венозного давления

94.  Патологическая артериальная гиперемия:

-возникшая в желудке в период пищеварения                  

-условно-рефлекторная                 

- длительное действие солнечных лучей

+ нейротоническая

95.  Эмболия – ключевой механизм развития:

-сердечной недостаточности             

+кессонной болезни

-гипербарии                              

-ожоговой болезни

96.  Причина мембранного механизма спазма артерий:

+Нарушение реполяризации мембран

-Увеличение концентрации катехоламинов в крови,

-Нарушение взаимодействия сократительных белков,

-Гипокальциемия

97.  Признаки нарушения микроциркуляции при венозной гиперемии

-Рефлекторное расширение артерий, вторичное расширение капилляров и вен

-Сужение капилляров и вен от сужения или закупорки артерий

-Увеличение объемной и линейной скорости кровотока

+Уменьшение объемной и линейной скорости кровотока

98.  Вид экзогенной эмболии:

-Жировая                                  

+Воздушная

-Тканевая                                  

-Тромбоэмболия                       

-Эмболия околоплодными водами

99.  Клеточный медиатор воспаления:

-брадикинин

-система комплемента                        

+простагландины                     

100. Альтерация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань

+повреждение ткани, ее структуры и функции

-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления

101. Осмотическое давление в очаге воспаления:

-понижается            

-не меняется            

+повышается

102. Флогогены:

-стимуляторы эмиграции лейкоцитов                 

+факторы, вызывающие тканевое повреждение 

-стимуляторы тканевого роста

103.  Маргинация это:

- эмиграция лейкоцитов:

+краевое стояние лейкоцитов

- захват инородных частиц лейкоцитами

- выделение ферментов лейкоцитами

104.  Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:

+улучшает энергетические процессы в клетках и тканях

-снижает экссудацию

-способствует развитию вторичной альтерации

-препятствует эмиграции лейкоцитов

105.  Начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления является:

- стаз                                

+сосудистый спазм

-артериальная гиперемия

Венозная гиперемия

106. Развитие tumor при воспалении связано с:

-понижением проницаемости сосудов

-эмиграцией лейкоцитов

-метаболическим алкалозом

+повышением проницаемости сосудов

107. Фактор, приводящий к развитию отека при остром воспалении:

-повреждение мембран ядра клеток

-стабилизация мембран лизосом

+накопление в тканях простагландинов группы Е

108. Развитие rubеr при воспалении связано с:

-повышением гиперосмии в очаге воспаления

-эмиграцией лейкоцитов

+увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов

-повышением проницаемости сосудов

109. Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:

+увеличивает энергетическое обеспечение тканей

-снижает эксудацию

-способствует развитию вторичной альтерации

-препятствует эмиграции лейкоцитов

110. Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани:

-газовый ацидоз                        

-газовый алкалоз

+метаболический ацидоз                   

- выделительный алкалоз

-экзогенный ацидоз                  

111. Экссудация:

-реакция организма на местное повреждение

+выход белоксодержащей жидкой части крови в ткань

-повреждение ткани, ее структуры и функции

-размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления

112. Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении?

+нейтрофилы

-эритроциты

-эндотелиоциты

-гладкомышечные клетки

113. Вновь образующийся медиатор воспаления:

+Интерлейкин-2

-Эластаза                                   

-Брадикинин

-Серотонин                            

114. Эффекты активации систем комплемента крови:

-Фибринолиз                             

-Боль

+Активация всех компонентов сторожевой полисистемы

-Гемостаз                                   

115.  Правильная последовательность явлений при воспалении:

1-регенерация

2-пролиферация

3-повреждение мембран

4-эмиграция лейкоцитов

5-выброс биогенных аминов

6-хемотаксис

7-стимуляция пролиферации

+3- 5- 6- 4- 7- 2- 1

-4-2-5-6-1-7-3

-1-3-4-7-6-5-2-3

-6-1-7-5-4-3-2

116.  Правильная последовательность механизмов развития ацидоза в очаге воспаления:

1. -накопление недоокисленных продуктов

2. -дефицит АТФ

3. -снижение рН

4. -активация гликолиза

5. -дефицит кислорода

+5- 2- 4- 1- 3

-1-2-3-5-4

-3-4-1-5-2

117. Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови:

-Фибринолиз                                               

-Боль

-Альтерация клеточных мембран               

-Сокращение гладких мышц

+Гемостаз                                  

118. Гуморальные предсуществующие (неактивные) виды медиаторов воспаления:

+Кинины                                   

-Лизосомальные ферменты

-Вазоактивные амины                        

-Лимфокины                              

-Цитокины                                 

119. Вновь синтезируемые медиаторы воспаления:

-Кинины                                    

-Лизосомальные ферменты

-Вазоактивные амины                        

-Компоненты комплемента

+Лимфокины                             

120. Фактор повреждения первичной альтерации:

+Токсины микробов                          

-Молочная кислота

-Ферменты лизосом                           

-Продукты переоксидации

-Литический комплекс С5-С9

121. Вновь образующиеся медиаторы воспаления:

-Гистамин                                  

+Лейкотриены

-Активные компоненты комплемента

-Каллидин

122.  Медиаторы - стимуляторы пролиферации:

+Монокины                               

-Кейлоны

-Простагландины                     

-каллидин

123.  Гуморальные медиаторы воспаления:

-Катионные белки                     

-Лимфокины

-Простагландины                     

+С3а-компонент комплемента

124.  Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

+ Отграничивает место повреждения

- активирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

- Препятствует аллергизации организма

- угнетает восстановление или замещение поврежденных тканевых структур

125. Укажите причину гиперкалий-ионии в воспалительном экссудате

-угнетение протеолиза

- избыток энергии                     

+ Интенсивный цитолиз

-Пролиферативные процессы  

-Повышение проницаемости стенки капилляров

126. Какой признак может свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

+ Лихорадка

-Тромбоз                                   

-Эритроцитоз                            

-Гипопротеинемия

127.  Правильная последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

5. Стаз

6. Маятникообразный кровоток

-1,2,3,4,5,6

-2,3,1,4,6,5

+ 2,1,4,3,6,5

128. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:

-Повышение онкотического давления крови

-Снижение онкотического давления тканевой жидкости

+ Повышение проницаемости сосудистой стенки

-Снижение осмотического давления тканевой жидкости

129. Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:

- а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

+ а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

- моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

130. Общая реакция организма при воспалении:

-замедление СОЭ                      

-эозинофилия

-анемия                            

+лихорадка

-газовый ацидоз                                 

131. Пролиферация:

-выход лейкоцитов из сосудов в ткань

-реакция организма на местное повреждение

-выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань

-повреждение ткани, ее структуры и функции

+размножение клеточных элементов в очаге воспаления

132.  Общая реакция организма при воспалении:

-Жар                                          

-Покраснение                            

-Припухлость

+активация адаптационного синдрома                         

-снижение СОЭ

133. Прововоспалительный эффект характерен для гормонов:

+Минералокортикоидов                    

-Глюкокортикоидов

-андрогенов

-АКТГ                              

134. Укажите фактор, определяющий боль при воспалении:

-простагландины группы Е

+кинины

-повышение температуры ткани       

- покраснение

135.  Клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-т-лимфоциты                            

-в-лимфоциты

+фибробласты                          

-моноциты

136.  По течению воспаление бывает:

+хроническое                            

-гиперергическое

-экссудативное

-нормергическое                       

-гипоергическое

137. Какое патогенетическое проявление воспаления соответствуют эффекту гистамина:

-хемотаксис                               

-понижение проницаемости сосудов

+расширение сосудов

138. Укажите, какое проявление при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов:

-модуляция воспаления                     

-агрегация тромбоцитов

-протеосинтез                            

+вторичная альтерация

139.  Медиатором воспаления, вызывающим увеличение проницаемости сосудов при воспалении, является:

-гепарин                                    

+гистамин

-интерлейкины                                   

-интерферон

140.  Укажите, какое проявление при воспалении связаны с эффектом простагландинов:

- антимодуляция воспаления                      

+хемотаксис                              

-вторичная альтерация

-боль

141.  Укажите, , какое проявление при воспалении связаны с эффектом цАМФ, цГМФ:

+модуляция воспаления                    

-агрегация тромбоцитов

-хемотаксис                               

-вторичная альтерация

142. Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному типу:

+простагаландины Е2                       

-лейкотриены В4

-серотонин                       

-лейкотриены С4

-кейлоны

143.  Какое из указанных свойств характеризует моноциты:

+относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам

- не способны генерировать кислородные радикалы

-обладают миелопероксидазой

-содержат азурофильные гранулы

144. Какое изменение вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?

- Увеличение образования интерлейкина-1

- Накопление липополисахаридов

+ Усиление образования ПГЕ 1,2

- Ослабление образования ПГЕ 1,2

145.  Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?

+ Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается

- Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно

- Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется

146.  При каком патологическом процессе часто развивается неифекционная лихорадка?

+Некроз тканей                                  

-Гипопродукция тиреоидных гормонов

- доброкачественная опухоль                              

-Экзогенная гипертермия

147.  Какое из перечисленных явлений можно наблюдать после внутривенного введения бактериального пирогена экспериментальному животному:

-Быстрое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов

-Быстрое развитие перераспределительного лейкоцитоза

+Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов

-Повышение возбудимости и активности 'тепловых' нейронов гипоталамуса

148. Укажите симптом, характерный для ответа острой фазы:

+ лихорадка                                       

- нейтропения

- положительный азотистый баланс

- снижение продукции кортизола надпочечниками

- гиполипидемия                                

149.  Пирогенным действием обладает:

-Биогенные амины

+Интерлейкин-1                                 

-Кинины                                    

- простагландины

150.  Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:

- Тромбоциты                                     

- Эритроциты                            

+ Моноциты                              

- эозинофилы

- лимфоциты

151.  Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью?

-Мукополисахариды                          

-Чужеродный белок

+Липополисахариды                         

-Фосфолипиды

152. Что является характерным для Ш стадии лихорадки:

-озноб                              

-спазм сосудов кожи

-преобладание теплопродукции над теплоотдачей

-повышение артериального давления

+интенсивное потоотделение

153. Долговременная адаптация к низким температурам окружающей среды связана с развитием:

-мышечной дрожи                    

-озноба

-гиперемии кожных покровов           

-увеличением тонуса мышц

+увеличением количества медленных ("красных") волокон в составе скелетных мышц

154. Этиологический фактор лихорадки:

-экзотоксины микробов (экзопирогены)             

-интенсивная мышечная работа

+эндопирогенные вещества                        

-аутоантигены

-гормоны

155.  Адаптация организма к действию высоких температур окружающей среды определяется функциональными возможностями:

-надпочечников                        

+сердечно-сосудистой системы

-печени                   

-почек

-легких

156. Интерлейкин I вызывает лихорадку, воздействуя  на:

-кору головного мозга                      

-периферические терморецепторы

-нейтрофилы                             

-тучные клетки

+гипоталамус

157. Какой симптом возникает при экзогенной гипертермии в стадию компенсацию?

-озноб

+гиперемия кожных покровов                   

-бледность кожи

-брадикардия

158. Какое изменение вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?

- Ослабление образования цАМФ

- Повышение возбудимости тепловых нейронов

+ Повышение возбудимости холодовых нейронов

159. Срочный механизм компенсации гипотермии:

-разобщение окисления и фосфорилирования         

+мышечная дрожь

-структурная перестройка скелетных мышц                

-стимуляция липолиза

-увеличение чувствительности тканей к норадреналину

160. Эндогенные пирогены продуцируют:

-тучные клетки                                   

-базофилы

+моноциты                                

-гепатоциты

-клетки ЮГА почек

161. Экзогенны пироген:

-бензпирен                                

-интерлейкин I

-лейкоцитарный пироген                   

+лечебные сыворотки

-антибиотики

162.  Причиной эндогенной гипертермии может стать:

-введение пирогенала               

-высокая температура окружающей среды

-высокая влажность воздуха             

-введение жаропонижающих средств

+повреждение центра терморегуляции

163.  Развитию гипертермии препятствуют:

-наркоз                                  

-активная физическая работа

+высокая скорость движения воздуха   

-одежда, затрудняющая теплоотдачу

-высокая влажность воздуха

164.  Вид лихорадки, при которой температура тела повышается до 38гр С:

+субфебрильная                       

-умеренная

-высокая                           

-гиперпиретическая

-перемежающаяся

165.  Химическая природа, очищенных бактериальных пирогенов:

-белки                               

-стероиды

-минеральные вещества                     

+липополисахариды

-биогенные амины

166.  Длительное действие низких температур (0-4гр С) вызывает у лабораторных животных:

-интенсивный рост                    

-снижение артериального давления

-активацию спермогенеза                  

+истощение белковых и жировых депо

-снижение количества катехоламинов

167.  Что является характерным для I стадии лихорадки:

-ощущение жара                       

-интенсивное потоотделение

-гиперемия кожных покровов           

+спазм сосудов кожи

-преобладание процессов теплоотдачи над теплопродукцией

168.  Изменение водно-солевого обмена при тепловом ударе:

-гипергидратация гиперосмолярная                   

-водное отравление

-изоосмолярное обезвоживание                 

+дегидратация гиперосмолярная

169.  Признаком I стадии эндогенной гипертермии является:

-озноб                              

-тахикардия

-брадикардия                            

+гиперемия кожи

-снижение артериального давления

170.  Химическая природа лейкоцитарного пирогена:

-макроэргическое соединение                     

-липополисахариды

+полипептидный комплекс                         

-полисахарид

-биогенный амин

171.  Причина экзогенной гипертермии:

-введение пирогенала                        

-воздействие токсинов микробов

-интенсивная мышечная работа        

+высокая температура окружающей среды

-низкая влажность воздуха

172.  Первая компенсаторная реакция к холоду связана с:

-повышением мышечного тонуса

-разобщением окисления и фосфорилирования

+спазмом сосудов кожи

-развитием мышечной дрожи

-выделением эндогенных пирогенов

173.  Интенсивность проявления лихорадки увеличивается при сочетании с:

-микседемой                    

-гиперкортицизмом 

-гипогонадизмом             

+тиреотоксикозом

-сахарным диабетом

174.  Местная гипертермия тканей вызывает:

-венозную гиперемия                     

-стаз

-эмболию                               

+артериальная гиперемия

-ишемию

175.  Механизм долговременной адаптации к холоду

-Спазм периферических сосудов

-"Мышечная дрожь"

+Повышение чувствительности рецепторов к норадреналину

-артериальная гиперемия кожи

176.  Механизм повышения температуры тела под действием экзогенных пирогенов:

-возбуждение периферических терморецепторов

-стимуляция гипоталамуса

-торможение коры головного мозга

-увеличение синтеза катехоламинов

+стимуляция образования эндогенных пирогенов

177.  Какая ответная реакция при перегревании организма играет роль компенсаторного механизма:

-Увеличение интенсивности обменных процессов,

-"Мышечная дрожь"                          

+Гипервентиляция

-Гиповентиляция                       

178.  Какой из перечисленных ниже симптомов характерен для третьей стадии лихорадки:

-Озноб                              

-Спазм сосудов кожи

+Преобладание теплоотдачи над теплопродукцией

-Преобладание теплопродукции над теплоотдачей

179.  Признак лихорадки:

-Возникает под влиянием канцерогенных веществ

-Нарушение механизмов терморегуляции

+Активная регуляция температуры тела

-Нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием

180. Укажите механизм, участвующий в повышении температуры тела при лихорадке:

- увеличение сопряженности окисления и фосфолирования

+ усиление сократительного ("мышечного") термогенеза

- усиление потоотделения

181.  Выберите правильное утверждение:

- при лихорадке организм утрачивает способность поддерживать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры

- при экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же изменения , как при лихорадке

+ при лихорадке сохраняется терморегуляция организма

182. Выберите правильное утверждение:

- жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке

-жаропонижающую терапию необходимо применять при гипертермии

+ жаропонижающую терапию следует применять при длительной пиретической лихорадке

183. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:

- активацией иммунозащитных сил организма

+ быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней

- увеличением диуреза

- снижением потоотделения

184. Укажите изменение физиологических функций организма, характерное для второй стадии лихорадки:

- брадикардия                                    

- угнетение фагоцитоза                      

- усиление секреторной функции ЖКТ

+ увеличение продукции антител               

- уменьшение продукции антител

185.  Изменение метаболизма, наблюдаемое во второй стадии лихорадки:

+ активация гликогенолиза               

- торможение гликогенолиза

- положительный азотистый баланс           

- усиление липогенеза

186. Гипертермия организма развивается в результате:

- активация процессов теплопродукции при повышенной теплоотдаче

- снижения эффективности теплоотдачи при пониженной теплопродукции

+ активации процессов теплопродукции при сниженной теплоотдаче

187.  Изменение в организме на стадии декомпенсации гипертермии:

- максимальное напряжение механизмов терморегуляции

+ срыв механизмов терморегуляции                   

- гемодилюция

188. Укажите изменение в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

+ снижение уровня основного обмена

- повышение уровня основного обмена

- сужение периферических сосудов

- артериальная гипертензивная реакция

- максимальное напряжение механизмов терморегуляции

189.  Характерное проявление реакции ответа острой фазы:

+ активацией иммунной системы

- увеличением синтеза альбуминов в печени

- увеличением синтеза белков в мышечной ткани

- увеличением синтеза трансферрина в печени

190. Укажите, какой из перечисленных показателей характерен для ответа острой фазы:

+ нейтрофилия                                   

- повышение содержания сывороточного железа

- гиперальбуминемия

191. Укажите изменение в организме на стадии декомпенсации (деадаптации)гипертермии:

- тахикардия                             

- учащение дыхания                 

- сужение периферических сосудов

+ расширение сосудов внутренних органов

192. Укажите изменение в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии:

- расширение сосудов внутренних органов                 

- гемодилюция

+ максимальное напряжение механизмов терморегуляции

- срыв механизмов терморегуляции

193.  Признак лихорадки:

+Функциональная перестройка активности центра терморегуляции

-Зависит от температуры окружающей среды

-Отсутствие озноба

- неэффективность жаропонижающей терапии

194.  Какая ответная реакции при перегревании организма играют роль компенсаторного механизма:

-Сужение периферических сосудов            

+Расширение периферических сосудов

-Снижение потоотделения                           

195. Укажите изменение в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии:

+ срыв механизмов терморегуляции

- усиление мышечной дрожи             

- тахикардия                             

- гипергликемия

196.  Аллергическая реакция ГЗТ

-Анафилаксия                           

-Сывороточная болезнь

+Туберкулиновая проба          

-Поллинозы                              

197.  Аллергическая реакция II типа :

-Бронхиальная астма                         

-Контактный дерматит                       

-Поллинозы                              

+Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)

198.  Какой фермент продуцируют активированные эозинофилы:

-тромбоксаны                                              

-серотонин

+гистаминаза                            

- киназа

199.  Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах

+развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови

-эффективное лечение антигистаминными препаратами

200.  Лимфокин, участвующие в развитии аллергических реакций:

+МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)          

-гепарин

-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)                    

-гистамин

201.  Аллергическая реакция 4 типа

-Отек Квинке                             

+Тиреоидит Хашимото

-Крапивница                             

-Бронхиальная астма (атопическая)

- сывороточная болезнь

202.  При какой аллергическом заболевании возможна специфическая гипосенсибилизация:

-Тиреоидит Хашимото                      

+Поллинозы

-Контактные дерматиты                    

-Отторжение трансплантата              

203. Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

+Активация комплементопосредованной цитотоксичности

-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности

-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов

204.  Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

-способствуют дегрануляции тучных клеток

- активизируют образование простагландинов и лейкотриенов,

+стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом

- стимулируют образование сенсибилизированных лимфоцитов

205.  Особенность иммунологической стадии аллергические реакции I типа:

-Активация комплемента (С) комплексом АГ+АТ

-Образование комплекса АГ+АТ на поверхности лимфоцитов

-Введение большого количества антигенорастворимого белка

+Повторное парентеральное введение большого количества аллергена

-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ+АТ

206.  Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток

+взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном без участия комплемента

207.  Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

-Кинины                           

-ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)

+Лизосомальные ферменты моноцитов              

-Серотонин

208.  Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

-домашняя пыль              

-постельные микроклещи

+бактерии                        

-эпидермальные аллергены

209.  Какое заболевание может развиваться по III типу иммунного повреждения?

-поллиноз                                  

-анафилактический шок

-атопическая бронхиальная астма              

+сывороточная болезнь

210. Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

+ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

-реакция начинает проявляться через 20-30 мин.

-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

- требуют обязательной активации комплемента

211.   Какие антитела активируются при атопических заболеваниях:

-относятсяк IgG1             

- Ig G3

+ IgE

- IgM              

-Ig G2

212.  Каким методом можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?

+кожными пробами                  

-реакцией связывания комплемента

-реакцией преципитации          

- биохимическими методами

213.  Какой медиатор или фермент продуцируют активированные эозинофилы:

-гистамин                               

+ арилсульфатазу, расщепляющую лейкотриены

-кинины

214. Какое из перечисленных утверждений являются верным?

+при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела

-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2

-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение

-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты

215.  Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-нейтрофилы          

+лимфоциты 

- тромбоциты

-эозинофилы

216.  Какое изменение рецепторного аппарата тучных клеток сопровождается высвобождением гистамина?

-блокада бета2-адренорецепторов

+стимуляция H2-гистаминовых рецепторов

-блокада H2-гистаминовых рецепторов

-стимуляция альфа-адренорецепторов

217.  Какое изменение в системе циклических нуклеотидов способствует уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?

+активация аденилатциклазы

-снижение активности аденилатциклазы

-активация фосфодиэстеразы цАМФ

-пиковое повышение внутриклеточного цГМФ

218.  Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе

аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения: