Практическая работа студентов на занятии.

1 Курация больного:

Цель: научиться выявлять факторы защиты и агрессии у больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки, выделять основные звенья патогенеза заболевания у конкретного пациента, обосновывать принципы терапии.

При расспросе больного обратить внимание на следующие жалобы:

                          1) боль: локализация, характер, связь с приемом пищи, продолжительность, чем купируется, периодичность.

Ночная боль является косвенным свидетельством ваготонии; применение антацидов для купирования болевого синдрома отражает склонность к гиперсекреции желудочного сока;

                          2) изжога - признак дисмоторики желудка, когда антиперистальтической волной его содержимое забрасывается в пищевод.

В происхождении этого симптома имеет значение повышение кислотности желудочного сока, повышение чувствительности рецепторов пищевода.

                          3) отрыжка- попадание содержимого желудка в ротовую полость: “отрыжка кислым” - может быть признаком повышенной кислотности желудочного сока;

“отрыжка горьким” отражает наличие дуоденогастрального рефлюкса и заброса содержимого 12-перстной кишки в желудок, а затем в полость рта;

                          4) тошнота, рвота - при язвенной болезни связаны с высокой чувствительностью волюм-рецепторов желудка и также свидетельствуют о наличии гастродуоденальной дисмоторики;

                          5) запоры возникают вследствие спазма толстой кишки нервно-рефлекторного генеза, а также повышенной кислотности желудка.

                          Из анамнеза важно узнать:

1) наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта в прошлом (гастрит, дуоденит, заболевания печени);

2) генетический анамнез: страдают ли язвенной болезнью близкие родственники;

3) у женщин - сопутствующие гинекологические заболевания, их развитие, как правило, сопряжено с нарушением нормальной секреторной функции яичников;

4) характер и режим питания;

5) уровень невротизации (тип личности, наличие психо-эмоциональных стрессов); как правило, в состоянии хронического стресса нарушается сбалансированная деятельность вегетативной нервной системы, повышается уровень глюкокортикоидов в крови.

           Из данных дополнительных методов исследования выяснить:

1) состояние секреторной функции желудка (анализ желудочного сока, PH-метрия);

2) состояние гастродуоденальной слизистой (ФГДС);

3) наличие Heliconbacter pylоri (микроскопическое исследование мазка со слизистой желудка).

           Учитывая указанные патогенетические механизмы выделить и записать в тетради для занятий факторы защиты и агрессии, представить предположительную схему патогенеза. В выводе указать основное звено патогенеза заболевания у больного.

2. Алгоритм исследования желудочного содержимого тонким зондом.

           Однократное исследование кислотности желудка не отражает состояние его секреторной функции, поэтому в настоящее время применяется метод фракционного взятия желудочного сока. Согласно методике после введения зонда в желудок его содержимое забирается, эта порция называется “тощаковая”, она отражает секреторную функцию желудка натощак.

           После этого в течение одного часа с интервалом в 15 минут получают 4 порции желудочного сока - это базальный секрет, затем вводится пробный завтрак:

1) энтеральный (7% отвар капусты, мясной бульон, 5% раствор алкоголя), но в связи со слабым сокогонным эффектом и нестабильностью получаемых результатов в настоящее время его применяют реже;

2) парентеральный ( подкожное введение гистамина в дозе 0,008 мг/ кг массы тела или пентагастрита 6 мг/кг). В ответ на введение веществ- активаторов секреции вновь в течение 1 часа с интервалом 15 минут извлекают 4 порции желудочного сока - стимулированный секрет. В каждой извлеченной порции определяют объем желудочного сока, общую кислотность, свободную HCl.

В оценке секреторной функции желудка в базальную и стимулированную фазу ведущее значение имеет вычисление дебит-часа, т.е. продукции НСl за 1 час, выраженное в миллимолях.

D = V1*E1*0,001 + V2*E2*0,001 + V3*E3*0,001 + V4*E4*0,001

V - объем порции желудочного содержимого в миллилитрах

E - концентрация соляной кислоты в титрационных единицах ( у взрослых - общей кислотности, у детей - свободной НСl).

0,001 - количество миллимолей НСl в 1 мл желудочного содержимого при концентрации её, равной титрационной единице.

Алгоритм оценки анализа желудочного сока.

11. Оценка секреции натощак

2. Оценка базальной секреции.

3. Оценка скорости эвакуации из желудка.

4. Оценка стимулированной секреции.

Примечание:

1) дебит-час у взрослых норматив дан по общей кислотности; у детей - по свободной НCl;

2) 6 порция - объём, оставшийся в желудке через 25 минут после энтерального введения пробного завтрака: чем больше этот объём, тем меньше скорость эвакуации.

5. Определение типа желудочной секреции.

6. Определение явлений диссоциации: в норме объём желудочного сока и кислотность должны изменяться пропорционально, при патологии наблюдается несоответствие секреторной активности желудка и кислотности выделяемого сока.

7. Предположение о заболевании, вызвавшем выявленные изменения.

Пример оценки исследования желудочного содержимого у ребенка 14 лет.

После пробного завтрака

1. Натощак: нормосекреция, нормоацидитас, нормохлоргидрия.

2. Базальная секреция: нормосекреция, нормоацидитас, нормохлоргидрия Дебит-час =0,57 ммоль/час.

3. Скорость эвакуации не изменена.

4. Стимулированная секреция: нормосекреция, нормоацидитас, нормохлоргидрия. Дебит-час=1,27 ммоль/час.

5. Нормальный тип секреции.

6. Явлений диссоциации нет.

Заключение: патологии секреторной функции нет.

Вопросы для самоконтроля.

                          По исходным знаниям:

1. Каковы функции желудка?

2. Как в эксперименте можно изучить участие рефлекторного механизма в секреторной функции желудка?

3. С какой целью используется в эксперименте желудочек по Генденгайну?

4. Какую функцию желудка характеризует количество сока, количество свободной НCl, общая кислотность, переваривающая сила?

5. Какой фермент влияет на переваривание белка в желудке?

                          По теме занятия:

1. Что понимают под недостаточностью пищеварения?

2. Собаке в полость желудка ввели 10% раствор азотнокислого серебра. Какой патологический процесс воспроизвели?

3. Можно ли воспроизвести в эксперименте хронический гастрит путем введения 0,5% раствора соляной кислоты в полость желудка? Каковы условия введения?

4. Для какого типа желудочной секреции характерно понижение возбудимости желудочных желез на механический раздражитель при нормальной или повышенной возбудимости на химическое раздражение?

5. Механизм появления стеатореи?

6. Каковы методы воспроизведения язвы желудка?

7. Чем характеризуется ахилия?

8. Что такое изжога, и каков механизм ее появления?

9. Что наступает при острой кишечной интоксикации?

10. Как нарушается эвакуаторная функция желудка у больного с гиперацидным гастритом?

11. Назовите патогенетические механизмы язвенной болезни.

12. При каких состояниях может возникнуть атонический запор?

13. Как меняется возбудимость желудочных желез при астеническом типе секреции?

14. Назовите признаки, характеризующие демпинг-синдром?

15. Может ли демпинг-синдром развиваться после ваготомии?

16. Назовите саногенетические механизмы язвенной болезни?

17. При каких патологических процессах наблюдается замедление всасывания в тонкой кишке?

18. Работы И.П.Павлова по патофизиологии пищеварения?

19. В чем проявляются нарушения пищеварения при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

20. Что такое дебит-час?

21. Каковы особенности патогенеза язвенной болезни желудка?

12-перстной кишки?

22. Каковы особенности внешнего вида больного язвенной болезнью?

23. На какие особенности анамнеза необходимо обращать внимание при расспросе больного язвенной болезнью?

24. Каков механизм боли при язвенной болезни?

25. Каковы причины задержки пищевых масс в желудке и замедления эвакуации?

26. Какие клинические симптомы указывают на повышение кислотности желудочного сока?

26. Каковы принципы патогенетической терапии язвенной болезни?

Тема занятия:  Патофизиология водно-солевого обмена и

Мочеотделения.

Цель занятия:

1. Изучение этиологии и патогенеза основных нарушений водно-солевого обмена и мочеотделения;

2. Научиться выявлять и объяснять механизмы основных симптомов почечной недостаточности и нефротического синдрома у больных;

3. Научиться оценивать клинические анализы мочи;

План занятия.

           На данном практическом занятии студенту предстоит:

1. Дать ответы по тестовому контролю и на вопросы преподавателя;

2. Провести курацию больного по теме занятия;

3. Разобрать клинические анализы мочи;

4. Обсудить с преподавателем результаты курации больного и записать в протокол практического занятия.

Основная литература.

1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого, Томск, 1994, с.216-233; 385-402.

2. Лекция.

Дополнительная литература.

1. Патологическая физиология под ред. Н.Н.Зайко, Киев, 1985, с.279-293; с. 467-487.

2. Клиническая нефрология под ред. Е.М.Тареева. М., 1983.

3.М.Д.Джавад-Заде, П.С.Мальков “Хроническая почечная недостаточность” М., 1978.

4. А.А.Крохалев “Водный и электролитный обмен” М., 1982.

5. М.С.Игнатова, Ю.Г.Вельтищев “Детская нефрология” Л., 1989.

6. В.И.Наумова, А.В.Папаян “Почечная недостаточность у детей” Л., 1991.

7. Справочник по нефрологии, М., 1986.

8. “Современная нефрология” Под ред. С.Клара,С.Г.Массри; М., Медицина, 1984.

9. Л.С.Гиткина, М.А.Гуринович, А.С.Корзун и др. “Нефрология в терапевтической практике” под ред. А.С.Чижа. Минск: Вышэй шк., 1988.

10. Б.И.Шулутко “Болезни печени и почек”. С.-Петербург,1993.

Время для самоподготовки 3,5 часа.

Методические указания.

           При подготовке к занятию следует восстановить исходные знания по разделам обмена воды и солей в организме, вспомнить, как проходят процессы мочеобразования, состав мочи, какими методами изучаются функции почек; обратить внимание на особенности обмена воды в детском организме. При подготовке нового материала следует разобрать вопросы этиологии и патогенеза основных нарушений, связанных с патологией почек. Из курса пропедевтики внутренних болезней повторить навыки расспроса и объективного обследования больного.

Структура темы занятия.

I.        Причины, вызывающие нарушение функций почек.

           А.       “Преренальные”.

                       1.1     Нервно-психические расстройства:

    а)       длительное состояние стресса

    б)       психические травмы и расстройства

    в)       состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности,

                    рефлекторная“болевая” анурия).

                       1.2     Эндокринопатии:

а)       избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных

                 гормонов, инсулина, катехоламинов

                1.3     Циркуляторные расстройства:

    а)       системные:

              - гипотензивные состояния;

              - гипертензивные состояния;

    б)       органные:

              - ишемия почки (почек);

              - венозная гиперемия почки;

              - стаз.

Б. Ренальные.

Прямое повреждение ткани почек: их паренхимы, сосудов                         (артериальных, венозных, лимфатических), интерстициальной

ткани инфекционного или неинфекционного характера.

    В. Постренальные.

Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровож-                 дающиеся повышением внутрипочечного давления (при наличии

камней в мочевыводящих путях, отеки их, опухолях в них,

аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).

II.      Общие механизмы расстройств экскреторной функции почек.

    А. Изменение клубочковой фильтрации:

        1.       Снижение объема фильтрации плазмы крови в результате:

а)  понижения эффективного фильтрационного давления при:

              -гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии,

              коллапсе и др.);

              -         ишемии почки (почек);

              -         гиповолемических состояниях;

              -         ретенции мочи и др.;

б)  уменьшения площади клубочкового фильтра при:

   - некрозе почки (почек) или ее части;

   - миеломной болезни;

     - хронических гломерулонефритах и других состояниях;

в)  снижения проницаемости мембран клубочков вследствие их

                 утолщения и (или) уплотнения (при хронических

              гломерулонефритах, сахарном диабете, амилоидозе и других

              болезнях).

        2.       Увеличение объема фильтрации плазмы крови в результате:

    а) повышения эффективного фильтрационного давления при:

           - повышении тонуса мышц стенок выносящих артериол

           клубочков (под влиянием катехоламинов, ангиотензина,

           вазопрессина);

           - снижении тонуса мышц стенок приносящих артериол (под

            воздействием кининов, простагландинов А, Е и др.);

           -гипоонкии крови (например, при печеночной

            недостаточности, голодании, длительной протеинурии) и

            других состояниях;

    б) увеличения проницаемости мембран клубочкового

              фильтра (например, вследствие “разрыхления” базальной

              мембраны капилляров клубочков под влиянием

              биологически активных веществ - медиаторов воспаления

              или аллергии: гистамина, кининов, гидролитических

              ферментов и др.).

    Б. Снижение объема канальцевой ребсорбции, экскреции и секреции:

        1.       Расстройство механизмов реабсорбции:

  а) Нарушение механизмов “активного” транспорта.

               Отсутствие, сниженная активность или подавление

               активности “транспортных” ферментов эпителия или

                аномалии других переносчиков (фосфолипидов, белков).

б) Нарушение механизмов “пассивного” транспорта диффузия,

               осмос).

                          2.       Нарушение механизмов экскреции и секреции.

    В. Нарушения реабсорбции, экскреции и секреции веществ в почечных канальцах.

                          1. Нарушения реабсорбции.

                                          a) Глюкозы.

                                          б) Белка.

                                          в) Аминокислот и пептидов.

                                          г) Бикарбоната.

                                          д) Сульфата.

                                          е) Натрия.

                                          ж) Хлора.

                                          з) Кальция.

                                          и) Магния.

                                          к) Фосфора.

                          2. Нарушения реабсорбции и экскреции.

                                          а) Мочевины.

                                          б) Мочевой кислоты.

                                          в) Калия.

                          3. Нарушения секреции.

                                          а) Аммиака.

                                          б) Водорода.

                          4. Нарушения экскреции.

                                          а) Органических кислот.

                                          б) Органических оснований.

                                          в) Креатинина.

III Основные нарушения диуреза.

           3.1 Механизмы нарушения диуреза.

                          3.1.1 Нервно-рефлекторный.

                          3.1.2 Нервно-гуморальный.

                          3.1.3 Местный (почечный).

           3.2 Количественные нарушения мочеотделения:

                          3.2.1 Полиурия.

                          3.2.2 Олигурия.

                          3.2.3 Анурия.

           3.3 Нарушение ритма мочеобразования и мочеотделения.

                          3.3.1 Никтурия.

                          3.3.2 Поллакиурия.

                          3.3.3 Олакизурия.

           3.4 Изменение мочевого осадка.

                          3.4.1 Протеинурия.

                          3.4.2 Гематурия. Макро- и микрогематурия.

                          3.4.3 Лейкоцитурия (пиурия).

                          3.4.4 Цилиндрурия. Виды цилиндров:

                                          3.4.4.1 белковые

                                                          3.4.4.1.1 гиалиновые

                                                          3.4.4.1.2 восковидные

                                          3.4.4.2 клеточные

                                          3.4.4.3 жировые

                          3.4.5 Избыточное выделение солей.

IV Недостаточность функций почек.

           4.1 Острая почечная недостаточность (ОПН).

                          4.1.1 Причины ОПН, формы ОПН.

                                          4.1.1.1 Преренальная.

                                          4.1.1.2 Ренальная.

                                          4.1.1.3 Постренальная.

                                          4.1.1.4 Аренальная.

                          4.1.2 Патогенез ОПН:

                                          4.1.2.1 нарушение гемодинамики (ишемия почек).

                                          4.1.2.2 гипоксия базальной мембраны и клеток

                                                 канальцев.

                          4.1.3 Клинические стадии ОПН:

                                          4.1.3.1 Начальная.

                                          4.1.3.2 Олигурия (анурия).

                                          4.1.3.3 Полиурия.

                                          4.1.3.4 Стадия выздоровления.

           4.2 Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

                          4.2.1 Причины ХПН.

                          4.2.2 Патогенез ХПН. Уремия.

                                          4.2.2.1 Интоксикация.

                                          4.2.2.2 Нарушения ЦНС.

                                          4.2.2.3 Нарушения периферической нервной

                                                  системы.

                                          4.2.2.4 Нарушения пищеварения. Диспептические

                                                  расстройства.

                                          4.2.2.5 Анемия, тромбоцитопения.

                                          4.2.2.6 Нарушения костно-суставной системы.

                                          4.2.2.7 Нарушения сердечно-сосудистой системы.

           4.3 Основные показатели недостаточности почек.

                          4.3.1 Снижение почечного клиренса.

                          4.3.2 Уменьшение или прекращение выделения мочи.

                          4.3.3 Азотемия.

                          4.3.4 Падение относительной плотности мочи (гипо-,

                                изостенурия).

                          4.3.5 Нарушение электролитного баланса плазмы крови.

                          4.3.6 Ацидоз.

                          4.3.7 Гипертензия почечного происхождения.

                          4.3.8 Анемия.

                          4.3.9 Нарушение гемокоагуляции.

                          4.3.10 Почечные отеки.

V Понятие о нефротическом синдроме.

           5.1 Причины нефротического синдрома.

           5.2 Патогенез нефротического синдрома (основной

               патогенетический фактор):

                          5.2.1 Нарушение белково-липидного обмена:

                                          5.2.1.1 Протеинурия.

                                          5.2.1.2 Гипопротеинемия.

                                          5.2.1.3 Диспротеинемия.

                                          5.2.1.4 Липидурия.

                                          5.2.1.5 Гиперлипидемия.

                                          5.2.1.6 Цилиндрурия.

                                          5.2.1.7 Отеки.

VI Экспериментальное воспроизведение заболеваний почек.

           6.1 Введение специфической цитотоксической сыворотки.

           6.2 Введение антипочечной гетерогенной сыворотки.

           6.3 Перекармливание белками.

           6.4 Перевязка отводящих лимфатических сосудов.

           6.5 Введение солей тяжелых металлов.

VII Обезвоживание.

           7.1 Причины обезвоживания.

           7.2 Обезвоживание от недостатка электролитов.

                          7.2.1 В результате их выведения через желудочно-кишечной

                                тракт.

                          7.2.2 В результате потери воды и электролитов через почки.

                          7.2.3 В результате потери воды и электролитов через кожу.

           7.3 Обезвоживание от потери воды.

                          7.3.1 Обезвоживание от абсолютного недостатка воды.

                          7.3.2 Обезвоживание от гипервентиляции.

                          7.3.3 Обезвоживание от полиурии.

           7.4 Влияние обезвоживания на организм.

                          7.4.1 Сердечно-сосудистая система.

                          7.4.2 Центральная нервная система.

                          7.4.3 Почки.

                          7.4.4 Желудочно-кишечный тракт.

           7.5 Экспериментальное воспроизведение обезвоживания.

VIII Задержка воды в организме.

           8.1 Водное отравление.

           8.2 Отеки.

                          8.2.1 Механизмы развития отеков.

                                          8.2.1.1 Роль колоидно-осмотического фактора.

                                          8.2.1.2 Нарушение гидростатического фактора.

                                          8.2.1.3 Роль проницаемости сосудистой стенки.

                                          8.2.1.4 Гормональные воздействия.

                                          8.2.1.5 Нарушение лимфообращения.

                                          8.2.1.6 Роль активной задержки электролитов и

                                                  воды.

                          8.2.2 Отдельные виды отеков.

                                          8.2.2.1 Сердечные.

                                          8.2.2.2 Почечные.

                                                          8.2.2.2.1 Нефритические.

                                                          8.2.2.2.2 Нефротические.

                                          8.2.2.3 Воспалительные.

                                          8.2.2.4 Аллергические.

                                          8.2.2.5 Кахектические.

                                          8.2.2.6 Печеночные.

                                          8.2.2.7 Токсические.

                          8.2.3 Экспериментальное воспроизведение отеков.