Патологические процессы, связанные с механическими факторами – растяжением, разрывом, синдромом длительного раздавливания.

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: компартмент-синдром, краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при з Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

емлетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.

Растяжение под влиянием механических сил свойственно всем жи­вым структурам. Показателем растяжимости является относительное удлинение — е где / — исходная длина, Д/ — прирост длины под действием приложен­ной силы. Результат действия приложенной силы зависит от механической прочности структур. Механическая прочность определяется той предель­ной нагрузкой, которая необходима для полного разрыва испытуемого тела. Обьектами могут оказаться сухожилия, суставы, кости, полые органы (переполнение), сосуды (аневризмы).

Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного ударов. Ожоги и ожоговая болезнь.

Перегревание.В условиях↑t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции(расширение периферических сосудов,усиление потоотделения).При ↑t воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения,не проведением или излучением.Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду,что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

-Компенсации-сохраняется нормальная t тела

-Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС,дыхания,кровообращения,обмена в-в.Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервн.центров →истощение,нарушение дыхания,ф-и сердца и ↓АД.Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение→обезвоживание,нарушение электролитного баланса.Сгущение крови→вязкость↑→дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения→недостаточность сердца.На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления:сухая и горячая кожа,снижение потоотделения,общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы,возможны потеря сознания,бред,галлюцинации,клонические и тонические судороги.Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности.Газообмен,легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓,частота пульса↓,возможны аритмии.Дыханае становится редким.Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор-тепл солнечные лучи,действующие на непокрытую голову.Дополнительный фактор-высокая t воздуха.Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей,некоторая их часть(инфракрасные лучи)проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк.УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины,способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов,а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором,повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений,тяжесть кот.определяется степенями:

1. покраснение(эритема),слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2. острое экссудативное воспаление кожи,образование пузырей с отслоением эпидермиса

3. частичный некроз кожи и образование язв

4. обугливание тканей,некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

1. ожоговый шок-болевой фактор

2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.

3. ожоговая инфекция

4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти

5. ожоговое истощение-кахексия,отеки,анемии и др.

6. исход-отторжение некротизированных тк,заполнение дефекта грануляциями,рубцевание,эпителизация.

Патогенное действие на организм низкой температуры. Общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение искусственной гипотермии и гибернации с лечебной целью.

Общее охлаждение- нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела (гипотермии)

Стадии:  

1.компенсации-температура тела не снижается,за счет вкл.компенсаторных реакций

А)Вкл.механизмы физической терморегуляции,направленные на ограничение теплоотдачи.Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.

Б)Хим.терморегуляция,направлена на увеличение теплопродукции.Появляется мышечная дрожь,усиливается обмен в-в,увеличивается распад гликогена в печени и мышцах,↑глюкозы в крови.Потребление кислорода увеличивается,усиленно функционируют системы,обеспечивающие его доставку к тк.

Обмен в-в перестраивается-усиление окисл.процессов,разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.

Патогенез:

Терморецепторы кожи→гипоталамус(центр терморегуляции)→высшие отделы ЦНС→органы и системы:мышцы(терморегуляторный тонус и дрожь)→мозговое в-во надпочечников(↑адреналина)→сужение сосудов,распад гликогена в мышцах и печени.

Важным фактором является вкл.в терморегуляцию гипофиза,а через его тропные гормоны –щитовидной железы и коры надпочечников.Гормон щит.железы ↑обмен в-в,разобщает процессы окисления и фосфорилирования,активирует биосинтез митохондрий.Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.

2.декомпенсации-перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции,t тела снижается.

Снижение обменных процессов и потребления кислорода.Жизненно важные функции угнетены.Нарушение дыхания и кровообращения→кислородное голодание , угнетение функции ЦНС,снижение иммунологической реактивности.В тяжелых случаях смерть.

Местное действие низкой температуры может вызвать отморожения различной тяжести (изменение состояния ткани, нарушение интракапиллярного кровотока и свойств крови)

Патогенное действие на организм инфракрасных, ультрафиолетовых лучей и лучей лазера.