Этиологические факторы панкреатита.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Поджелудочная железа (ПЖ)- непарный железистый орган пищеварительной системы. Железа расположена забрюшинно в мезогастральной области, проходит поперечно, в переднезаднем направлении за желудком на уровне 1-3

поясничных и 11-12 грудных позвонков..

Сзади она прилежит к нижней полой

вене, левой почечной вене, аорте, к

чревному сплетению. Снизу и несколько

спереди располагается корень брыжейки

поперечной ободочной кишки. В подже-

лудочной железе выделяют головку с

 крючковидным отростком, шейку, тело

 и хвост. Головка поджелудочной железы

прилежит к петле двенадцатиперстной

 кишки (ДПК) и тесно сращена с нисходя-

щей и горизонтальной нижней ее частями.

Тело (ПЖ) снизу и сзади прилежит к

 связке Трейтца-дуоденоеюнальному

переходу тонкой кишки, располагается

 спереди левых почечных сосудов и левого

 надпочечника. Далее тело плавно переходит

 в хвост, который оканчивается у ворот селезенки. По задней поверхности тела и хвоста проходят селезеночные сосуды.

Фиксация поджелудочной железы осуществляется соединительнотканными тяжами (между головкой и двенадцатиперстной кишкой), сосудами (тело,хвост), собственной фасцией и связками. Передняя поверхность тела и хвоста покрыта брюшиной. Вместе с фасцией она образует брюшно-фасциальный футляр. Последний состоит из двух замкнутых футляров: один для головки, другой для тела и хвоста. Связочный аппарат представлен тремя связками: желудочно-поджелудочной, привратниково-поджелудочной и поджелудочно-селезеночной. 

 Морфологи выделяют от 8 до 18 секреторных сегментов ПЖ имеющих свою секреторно- сосудистую, нервную и лимфатическую систему, разделенные междольковыми бороздами. Каждый сегмент состоит из 2-4 долек 6-8 порядка. Главный проток (ПЖ)- Вирсунгов проток проходит по всему длиннику (ПЖ), собирая панкреатический секрет из мелких панкреатических протоков который открывается в области Большого дуоденального сосочка нисходящей части ДПК в 70% вместе с желчным протоком. Иногда, в верхней части головки (ПЖ) имеется добавочный проток (санториниев проток), который может впадать в главный панкреатический проток или открываться самостоятельно.

Поджелудочная железа имеет очень разветвленную систему кровоснаб

жения. Головку (ПЖ) кровоснабжают в основном артерии из системы

общей печеночной и верхней брыжеечной артерии. Анастомозируя

между собой, артерии на границе головки и двенадцатиперстной

кишки в толще паренхимы образуют три артериальные дуги: переднюю,

 среднюю и заднюю. Артерии тела и хвоста рассматривают совместно,

выделяя шесть основных сосудов, исходящих из системы селезеночной

артерии. Отток крови осуществляется по одноименным венам в систему

 воротной вены.

Лимфатическая система (ПЖ) представлена лимфатическими протоками

 по ходу сосудов (ПЖ) и общего желчного протока, образующих группы лимфатических узлов и три панкреатических бассейна. Нервный аппарат

 (ПЖ) представлен симпатической нервной системой (оба чревных нерва)

и парасимпатической нервной системой (задний ствол блуждающего нерва. Указанные нервы являются преганглионарными нервами. Нервные волокна

образуют чревное сплетение, из которого выходят постганглионарные нервы,

 которые сопровождают сосуды (ПЖ), непосредственно иннервируя железу. Панкреатическую секрецию контролирует парасимпатическая система- задний (правый) ствол блуждающего нерва, а болевые ощущения от (ПЖ) проводятся по симпатической нервной системе- двум чревным нервам.

Поджелудочная железа покрыта соединительной тканью, которая образует

капсулу (ПЖ). От нее в толщу железы отходят соединитенотканные

(междольковые) перегородки. В них проходят мелкие протоки, кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна. Паренхима (ПЖ) представлена

дольками и панкреатическими островками (островки Лангерганса). Дольки обеспечивают внешнесекреторную функцию. Долька представлена ацинарной

 клеткой и выводным протоком. Островки

Лангерганса обеспечивают внутрисекреторную функцию (ПЖ) и представлены скоплением клеточной массы неправельной округлой формы. Большая часть островков расположена в просвете долек. При специальной окраске в островках выделяются А-, В-, D-, РР-клетки, вырабатывающие соответствующие гранулы секрета (глюкогон, инсулин, соматостатин и панкреатический пептид).

Панкреатический секрет- светлая, прозрачная жидкость без, запаха, состоящая

на 98% из воды. Физиологическая норма суточной секреции сока 1200-3000 мл. В состав сока входят: 1. Бикарбонаты, которые создают щелочную среду кишечника, необходимую для действия ферментов, обеспечивают всасывание, защита

слизистой кишечника.

2. Белки панкреатического секрета представлены различными панкреатическими ферментами (энзимы), которые обеспечивают пищеварение. Функция (ПЖ) обеспечивается нейрогуморальным механизмом

за счет возбуждения блуждающего нерва и

секретинпанкреозиминового гормонального

 воздействия на ацинарные и протоковые

клетки (ПЖ). Вагус и панкреозимин-холецисто-

кинин обеспечивает освобождение гранул в

ацинарных клетках. Секретин способствует

активации протокового эпителия и выделению

водно-электролитной части панкреатического

 секрета. Кишечные гормоны секретин и холецистокинин выделяются слизистой верхних отделов двенадцатиперстной кишки под действием кислого содержимого желудочного сока. Возбуждение симпатической нервной системы приводит к угнетению панкреатической секреции.

Под Острым панкреатитомпонимают различные по этиологии деструктивные изменения поджелудочной железы, приимущесвенно аутолитической природы за

счет внутри протоковой активации ферментов.

Этиологические факторы панкреатита.

(WarshawA., RichterJ., 1984 )

1.Механическая блокада ампулы Фатера:

а) желчные камни;

б) папиллостеноз;

в) стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки

  (pancreasdivisum);

г) дуоденальные дивертикулы;

2.Токсические и метаболические факторы:

а) алкоголь (?);

б) гипертриглицеридэмия;

в) гиперкальциемия (на почве гиперпаратиреоидизма или экзогенная);

г) лекарственные препараты;

д) после трансплантации почки;

3.Инфекция:

а) вирусы (эпидемического паротита, аденовирус, коксаки);

б) микоплазмоз;

в) глистная инвазия (аскаридоз).

4.Ишемия:

а) циркуляторный шок (например, при операции на сердце);

б) васкулиты;

в) эмболия;

г) гипопротеинэмия;

д) злокачественная артериальная гипертония.

5.Опухоли:

а) первичные опухоли поджелудочной железы;

б) метастазы в поджелудочную железу.

6.Беременность (панкреатит, не обусловленный холелитиазом и гиперпаратиреоидизмом).      

7.Другие заболевания:

а) болезнь Крона;

б) пенетрирующие желудочные язвы;

в) кистозный фиброз поджелудочной железы;

г) интермиттирующие порфирии,

д) тромбоцитопеническая пурпура.

L. Hollender (1983) среди причин острого панкреатита выделял следующие

Этиологические факторы:

1. Холецистохоледохолитиаз.

2. Алкоголизм.

3. Внутрибрюшные операции-послеоперационный панкреатит.

4. Эндоскопические вмешательства на желчных и панкреатических протоках.

5. Тупая травма живота. 

Патогенез:

В настоящее время наиболее широкое признание получила ферментативная теория

острого панкреатита. В следствии нарушения оттока панкреатического сока (папиллит, вклиненный камень БДС и тд.), возникает внутрипротоковая

гипертензия. Это приводит к разрушению паренхимы поджелудочной железы и выходу тканевой цитокиназы. На этом фоне начинается активация ферментов в паренхиме поджелудочной железы (трипсиногена, эластазы, липазы, фосполипазы и др.) и процесс идет по типу цепной реакции. Переход трипсиногена в трипсин обеспечивает активацию калликреин-кининовой системы, что приводит к образованию брадикинина. Действие трипсина на тучные клетки приводит к выбросу гистамина и серотонина, вызывающих повышение проницаемости сосудов с серозным отеком железы, который поддерживает сдавление протоков. Активация в крови фактора Хогемана приводит к развитию тромбогеморрагических расстройств с развитием тромбозов и кровоизлияний как в самой железе, так и в других органах (печень, почки, легкие) за счет уклонения ферментов в кровь через грудной лимфатический проток.

Активация эластазы усиливает отек и повреждает окружающую клетчатку, а попаданию липазы способствует жировому некрозу железы и окружающих тканей. За счет потери жидкой части крови наступает гиповолемия с гемоконцентрацией, ухудшаются реологические свойства крови. Поступление биологически активных веществ в кровь становится источником эндогенной интоксикации. В последующем в зонах некроза происходит инфицирование и все большее значение приобретает бактериальная интоксикация.

Классификация:

  (В.С. Савельев с соавт, 1983)

1.По периодам:

а) Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

б) Период функциональной недостаточности внутренних органов;

в) Период дегенератиыных гнойных осложнений.

2.По течению:

а) Абортивное;

б) Прогрессирующее.

3.По распространенности:

а) Локальный;

б) Субтотальный;

в) Тотальный.

Морфологические формы

(А.Л. Костюченко, В.И. Филин, 2000)

-Интерстициальный (серозный, серозно-геморрагический)

-Некротический (смешанный, преимущественно геморрагический

или жировой)

-Гнойно-некротический.

В развитии морфологических изменений при прогрессирующем остром

Панкреатите выделяют 4 периода и 8 фаз. 

Клинические проявления

(М.В.Данилов, В.Д. Федоров 1995)

1.Болевой синдром

2.Клинические проявления внешнесекреторной недостаточности

3.Клинические проявления внутрисекреторной недостаточности

4.Синдром билиарной гипертензии (холестаза)

5.Нарушение проходимости ДПК

6.Сегментарная портальная гипертензия

7.Симптомы поражения ЦНС.

ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА.

1.Период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока.

Длительность первого периода колеблется от нескольких часов до 2-3 суток, он характеризуется генерализованными нарушениями микроциркуляции, снижением ОЦК ,повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Эти расстройства характерны для больных с панкреонекрозом. Причиной считается уклонение протеолитических ферментов в кровь, распределением жидкости между сосудистым, межтканевым и межклеточными пространствами.

При панкреонекрозе расстройства микроциркуляции развиваются последовательно и уже через 6 часов от начала заболевания наблюдаются во всех органах и тканях. Нарушения микроциркуляции приводит и к изменению тромбогенного состояния системы гемостаза и ухудшению реологических свойств крови, что создает предпосылки к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушение гемодинамики в первую очередь проявляются в уменьшении минутного объема сердца. Параллельно происходит уменьшение ударного объема, что приводит к тахикардии и истощению энергетических резервов миокарда. Изменение ОЦК зависит от формы заболевания. При жировом панкреонекрозе ОЦК уменьшается незначительно ( до 6%), при геморрагическом дефицит ОЦК достигает 30% и более.  

2.Период функциональной недостаточности паренхиматозных органов. Он начинается с 3-7 суток заболевания и является основной причиной смерти больных в течении первых 2 недель болезни (21,3%).

Дыхательная недостаточность наблюдается в 31,5% больных панкреонекрозом.

Она проявляется одышкой, выраженным в различной степени акроцианозом, изменениями КЩЦ, чаще в сторону декомпенсированного дыхательного алколоза, снижением парциального давления кислорода в артериальной крови. Плевропульмональные осложнения описывают как левосторонние плевральные выпоты при пункции которых выделяется геморрагический эксудат с повышенным содержанием белка и ферментов поджелудочной железы, ателектазы и панкреатогенные пневмонии.   

Нарушение функции печени наблюдаются в 18-65% случаев. В результате панкреатогенного токсического повреждения печени развиваются дистрофические изменения гепатоцитов, нарушаются практически все печеночные функции и блокируется ретикуло-эндотелиальная система. Все это составляет сущность синдрома панкреатогенной гепатаргии, патогномоничного для токсического гепатита и острой панкреатогенной дистрофии печени.

Поражение почек встречается у 12-17,5% больных. По данным других авторов изменения в моче наблюдаются в 80% случаев в виде олигоурии, анурии (6%), альбуминурия, протеинурия и др.). Причинами являются снижение кровоснабжения почек (гипотония гиповолемия) и циркулирующими в кровотоке панкреатических ферментов, вазоактивных агентов и продуктов распада тканевых белков.

Нередким проявлением недостаточности паренхиматозных органов является расстройство психической сферы. В этот симптомокомплекс входят: 1) начальные расстройства психики (27,3%)- беспокойство, возбуждение и эйфория у одних, заторможенность и неадекватность реакций у других; 2) панкреатогенный делирий (30,8%)-спутанность сознания, бред, галлюцинации, симптомы орального автоматизма; 3) панкреатогенная кома. В головном мозге обнаруживаются отек и набухание на фоне резко выраженных расстройств микроциркуляции : микротромбозы, стаз, перивазальный отек и кровоизлияния.

3.Период дегенеративных и гнойных осложнений . Через 1-2 недели некротический процесс в железе прекращается и процесс в зависимости от вирулентности вторичной инфекции, путей ее внедрения- репаративные процессы идут либо по асептическому (неосложненному и осложненному), либо по септическому пути. В первом случае в течении 1,5-2 месяцев и более очаги некроза инкапсулируются, рассасываются и замещаются соединительной тканью, в результате чего развивается интерстициальный или кистозный фиброз и кальциноз поджелудочной железы.

В мировой практике существует множество оценочных таблиц показывающих тяжесть течения острого панкреатита.

Классификация постнекротических осложнений.

 А). Дегенеративные:

- парапанкреатический инфильтрат

- киста поджелудочной железы (истинная или ложная)

Б). Гнойные:

- абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки

- флегмонозный или апостематозный панкреатит

- абсцессы забрюшинных клетчаточных пространств (мезоколон и параколон) и брюшной полости (поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные)

- флегмона забрюшинной клетчатки, большого сальника и средостения

- перитонит

В). Висцеральные:

- наружные и внутренние свищи: панкреатические, желчные, желудочные, кишечные, панкреатожелудочные и дуоденальные, панкреатобронхиальные и плевральные

- аррозивные кровотечения

- окклюзионные поражения (сдавление и тромбоз) ветвей брюшной аорты, воротной вены и ее притоков.

 ДИАГНОСТИКА.

Из анамнеза: заболевания печени и желчевыводящих путей, прием обильной сокогонной и желчегонной пищи (острой, жирной, жаренной, злоупотребление алкоголем.

Постоянными симптомами при остром панкреатите (В.С. Савельев и др. 1985) являются локализованная в эпигастрии боль, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм. 

1.Боль: внезапная, резкая, очень интенсивная в верхних отделах живота с иррадиацией в спину (опоясывающая боль), за грудину, в лопатку. Боли носят постоянный характер. Характерная поза больных при остром панкреатите -коленно-локтевое положение либо лежат неподвижно, боясь пошевелиться.  

2. Рвота- носит многократный, неукротимый характер, облегчения не приносит.

3. Метеоризм связан с парезом поперечно-ободочной кишки.

Объективные данные:

-с-м Гейнеке (вздутие и выраженный тимпанит в верхних отделах живота, в следствии пареза желудка и поперечной ободочной кишки);

-мягкий, болезненный живот при отсутствии симптомов раздражения брюшины;

-с-м Воскресенского(отсутствие пульсации брюшной аорты);

-с-м Мейо-Робсона(болезненность при поколачивании в левом реберно-позвоночном углу;

-с-м Чухриенко(при сотрясении нижней части живота, боль в области поджелудлчной железы);

-с-м Кёрте(поперечная болезненность и напряжение передней брюшной стенки, соответсвующее проэкции поджелудочной железы);

-c-м Френкеля(постукивание по мечевидному отростку- боль и появление тошноты);

-с-м Лагерлефа(цианоз лица и конечностей);

-с-м Мондора(фиалетовые пятна на лице и туловище);

-с-м Куллена(желтушность вокруг пупку).

Дополнительные исследования:

Лабораторные показатели:

а) Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения , увеличение СОЭ, признаки сгущения крови);

б) биохимические показатели крови (повышение АСТ, АЛТ, повышение уровня биллирубина, гипопротеинэмия, диспротеинэмия, снижение уровня K,Na,Cl,Ca, Mg);

повышение уровня амилазы (N=3,8-9,0 мг),

в) общий анализ мочи (гипердиастазурия-более 64 ед).

г) амилазокреатининовый индекс (АКИ) по формуле:

AmuхCrpl

                         АКИ= --------------х 100%

Ampl хCru

Amu иAmpl – а-амилаза мочи и плазмы крови в одинаковых единицах, а

Cru и Crpl- креатинин мочи и плазмы крови в мкл/л. Величина АКИ более 6% предполагает наличие острого панкреатита.

Ультразвуковые методы исследования:

Дооперационное  исследование проводится в виде двухмерного УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства, а также дуплексного сканирования абдоминальных и внутриорганных сосудов.

С помощью двухмерного УЗИ возможно следующее:

-определение размера, формы, контура исследуемых органов и патологических структур;

-оценка эхо-структуры органов и очаговых образований;

-выявление диффузных и очаговых заболеваний;

-диагностика состояния протоковой системы ПЖ и желчных путей;

-определение взаимоотношения выявленных патологических образований с другими органами и сосудами.

Дуплексное исследование сосудов позволяет определить:

- физиологические характеристики кровотока (линейная и объемная скорость, направление и тип кровотока, уровень периферического сопротивления);

- изменение гемодинамики в обдоминальных сосудах вследствие очаговых и диффузных поражений исследуемых органов, окклюзирующих процессов в артериях и венах;

- особенности кровотока во внутриорганных сосудах в норме и при заболеваниях ПЖ.

Первым признаком острого панкреатита при УЗИ- увеличение размера железы. Отечная форма сопровождается умеренным увеличением объема железы, Контур железы остается ровным и четким. Форма железы изменяется при локальном остром панкреатите. Чаще всего эхо-стуктура неравномерно гипоэхогенная.

При деструктивной форме размеры железы обычно значительно увеличены. Контур железы смазанный, нечеткий, она с трудом отграничивается от окружающих тканей. Эхо-структура гетерогенна, со значительным снижением эхогенности.

При увеличении головки ПЖ могут наблюдаться признаки сдавления общего желчного протока, проявляющиеся симптомами механической желтухи.

В 20% при остром панкреатите в брюшной полости определяется наличие свободной жидкости. Также она может определяться в плевральной полости, средостении или даже полости перикарда.

Изображение абсцесса при УЗИ зависит от стадии его развития. Сформировавшийся абсцесс имеет четкие ровные контуры, эхонегативную структуру с усиленным эхо-рефлексом за дорзальной стенкой.