Глава 11 Зоонозные инфекции

Возбудитель сибирской язвы

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVHI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis — возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

Морфологические и культуральные свойства. В. anthracis — крупные палочки, в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. Бациллы сибирской язвы в организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7,2—7,8. На мясопептон-ном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Ферментативные свойства. Бациллы сибирской язвы обладают высокой биохимической активностью. Содержат ферменты: липазу, дегидразу, пероксидазу, каталазу. Гид-ролизуют крахмал. В отличие от сапрофитов, палочки сибирской язвы не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Молоко свертывают и пептонизируют за 3—

5 суток. С образованием кислоты бациллы ферментируют глюкозу, сахарозу, мальтозу.

Антигенная структура. В. anthracis имеет капсульный К-антиген (протеиновый) и соматический О-антиген (поли-сахаридный).

Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл быстро погибают при кипячении при температуре 60°С — погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы более устойчивы во внешней среде: в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15—20 мин, также устойчивы к дезраство-рам — при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Эпидемиология. Сибирская язва — антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Патогенез поражений. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной. Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.

Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период при всех формах болезни составляет 2—6 суток.

При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул: сначала появляется везикула диаметром до 5 мм, ее содержимое имеет серозный характер, затем становится темным и кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто расчесывают везикулу или она лопается сама, и на ее месте образуется струп, который быстро увеличивается в размерах и чернеет (от греч. anthrax — уголь, отсюда название возбудителя). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем при ингаляции спор возбудителя. Это происходит во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии: у больных появляются чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, повышается температура до 40°С, позднее развивается пневмония, часто протекающая по типу отека легких. Бациллы в большом количестве выделяются с мокротой. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных. При этой форме заболевания отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизменениями и очагами некроза. Общие клинические проявления: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, боли внизу живота, на коже появляются вторичные пастулы. Смерть наступает через 3—4 дня после начала заболевания при явлениях сердечной недостаточности.

В настоящее время в РФ кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная — крайне редко, а легочная форма почти не встречается.

Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, при легочной — мокроту, при кишечной— испражнения и мочу. Выделение возбудителя проводят по стандартной схеме с посевом на питательные среды, определением подвижности, окраски по Граму и изучением биохимических свойств возбудителя. Кожная проба проводится внутрикожным введением бактериального аллергена (антраксина). Эту пробу применяют для диагностики сибирской язвы при эпидемиологических исследованиях.

Лечение. Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин). Предпочтение отдается пенициллину — при введении больших доз наблюдается хороший терапевтический эффект.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению сибирской язвы обеспечивают совместно с ветеринарной службой. Они должны включать своевременное выявление, изоляцию и лечение больных животных, а также иммунизацию животных живой вакциной, приготовленной из некапсулированно-го штамма В. anthracis. Профилактика сибиреязвенной болезни включает тщательную дезинфекцию помещений, территории и всех предметов, где находились больные животные. Трупы животных, погибших от сибирской язвы, сжигают или закапывают в специально отведенном месте (скотомогильник) на глубину не менее 2 м и засыпают хлорной известью. Кроме того, ветеринарная служба обеспечивает надзор за предприятиями, занимающимися переработкой мяса, а также осуществляет контроль за выпуском и реализацией кожевенных и меховых изделий из животного сырья.

Схема выделения возбудителя сибирской язвы

Экспресс-метод

РИГА, РП по Асколи

См.: Окр. по Граму, Романовскому, ме-тиленовым спиртом

Бактериологический метод

Содержимое везикул, пустул, карбункула, язв; кровь, мокрота, испражнения, объекты внешней среды и др

МПА, МОБ, среды Хоттингера, сывороточные среды, казеиновые среды ГКИ и др.

Колония, чистая культура

Анти-биотико-грамма

Дифференциация от антропоидов (тест жемчужного ожерелья», капсу лообразование и др.)

Биологический метод

Метод выявления гиперчувствительности

Проба с антроксином

Возбудитель бруцеллеза

Возбудители этого заболевания относятся к роду Brucella. Впервые палочки бруцеллеза открыл Д. Брюс в 1887 г.

Морфологические и культуральные свойства. Бруцел-лы — мелкие неподвижные палочки или коккобактерии. В мазках располагаются отдельно, парами или беспорядочно. Грам~, спор и капсул не образуют. Аэробы. Относятся к медленно растущим микроорганизмам, рост на питательных средах появляется через 4—30 суток, рН среды — 6,5—7,2, оптимальная температура— 37°С. Хорошо растут на простых средах, но более подходящими являются сывороточно-декстрозный агар, агар из картофельного настоя с сывороткой. Бруцеллы образуют мелкие, выпуклые и гладкие, мутноватые, с перламутровым оттенком колонии. На печеночном бульоне бруцеллы образуют помутнение среды в результате выпадения слизистого осадка. Для выделения бруцеллы используют селективные среды, содержащие определенные красители и антибиотики (полимиксин В, бацитрацин и

Ферментативные свойства. Бруцеллы не разжижают желатин, не расщепляют белков. Ферментируют углеводы, хотя образование кислоты недостаточно для идентификации. Для дифференциации бруцелл используют их чувствительность к бактериостатическому действию красителей — основного фуксина и тионина.

Резистентность. Бруцеллы очень устойчивы в окружающей среде. В почве, испражнениях животных, навозе бруцеллы сохраняются от 4 до 5 мес.; в пищевых продуктах — до 4 мес.; в пыли — 1 мес. Хорошо переносят низкие температуры. Чувствительны бруцеллы к высокой температуре и действию дезинфицирующих веществ. При кипячении палочки бруцелл погибают мгновенно. Быстро погибают при действии дезрастворов группы хлора и карболовой кислоты.

Эпидемиология. Источником инфекции бруцеллеза являются домашние животные. Заболевания у людей возникают редко на фоне эпизоотии. Возбудители передаются человеку через контакт с зараженными фекалиями, молоком, мочой и мясом. А заразными также являются выделения больных животных — околоплодная жидкость и влагалищная слизь. Бруцеллы обладают способностью к миграции — переходу от своих обычных хозяев к животным других видов. Например, коровы, зараженные Br. militensis, становятся источником заражения людей. В РФ заболеваемость людей бруцеллезом носит профессиональный характер. Заражаются главным образом ветеринарный и зоотехнический персонал, работники молочных ферм и мясокомбинатов и др. Возбудитель попадает в организм человека через поврежденную кожу, слизистую оболочку дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктиву глаз.

В условиях сельского хозяйства отмечается сезонность заболеваний бруцеллезом в период окота овец и коз (март— май).

Клинические проявления. Инкубационный период длится 1—3 недели, иногда больше. В первые 10 суток бактерии размножаются в лимфатических узлах (миндалины, заглоточные, язычные, подчелюстные, шейные узлы). Через 3 недели начинается процесс формирования гранулем. Из лимфатических узлов бруцеллы попадают в кровоток, с током крови они попадают в печень, селезенку, костный мозг. Таким образом, болезнь имеет остросептический характер. У больного часто отмечается поражение опорно-двигательного аппарата, кроветворной, нервной и половой систем. Бруцеллез нередко дает рецидивы, продолжаясь месяцами и годами. Летальный исход наблюдается редко. Бруцеллез у человека имеет много общих признаков с туберкулезом, брюшным тифом, малярией. Поэтому лабораторная диагностика бруцеллеза имеет большое значение.

После перенесенного заболевания у человека вырабатывается устойчивый иммунитет.

Профилактика заболеваний человека обеспечивается путем проведения совместно с ветеринарными организациями комплекса общих и специфических мероприятий. Снижению заболеваемости способствует элементарное соблюдение правил личной гигиены и режима обработки сельскохозяйственной продукции.

Схема выделения возбудителя бруцеллеза Экспресс-метод

Экспресс-метод

Бактериологический метод

Кровь, костный мозг^ моча, испражн ния, околоплодные воды, пунк-таты, объекты внешней среды и др

Печеночные среды, среды с глюкозой и глицерином, сывороточно-декстрозный агар и др.

Чистая культура

Окр. по

Граму—

Козловскому

Среды с фуксином

Биологический метод

Чистая культура

Белая MbiuibV

Серологический метод

РА (р. Райта, р. Хеддельсона), РИГА

Метод выявления гиперчувствительности

Реакция Бюрне с бруцеллином

Глава 12

СПОРООБРАЗУЮЩИБ БАКТЕРИИ

Возбудитель ботулизма

Относится к роду Clostridium, был открыт в Голландии Э. ван Эрменгемом в 1896 г. Возбудитель был выделен из ветчины, послужившей источником отравления 34 человек.

Морфологические и культуральные свойства. С. botulinum — это палочки с закругленными концами, имеют жгутики, хотя считаются слабоподвижным микроорганизмом. При попадании в неблагоприятные условия образуют споры. Строгие анаэробы. Молодые культуры окрашиваются грамположительно, 5-суточные— грамотрицательно. Выращиваются в обычных средах рН 7,3—7,5. На глюкозо-кровяном агаре образуют мелкие сероватые или желтоватые мутные колонии неправильной формы. На желатине возбудители образуют круглые прозрачные колонии, на кровяном агаре — зоны гемолиза. В печеночном бульоне клостридии ботулизма образуют равномерное помутнение, затем появляется осадок на дне и бульон просветляется.

Ферментативные свойства. Клостридии ботулизма образуют желатиназу, лецитиназу, сероводород и аммиак, а также летучие амины, алкоголи, уксусную, молочную и масляную кислоты. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу и мальтозу.

Антигенная структура. Установлено наличие 8 серова-ров возбудителя ботулизма — А, В, С,, С2, D, E, F и L. Каждый серовар характеризуется специфической иммуногеннос-тью. Имеют О-антиген, который является общим для всех сероваров.

Резистентность. Вегетативные формы возбудителя ботулизма погибают при 80°С за 30 мин. Споры выдерживают кипячение от 1,5 до 6 часов, при t - 115°С они погибают через 30—40 мин, при 120РС — через 3—20 мин. В больших кусках мяса и банках большой емкости они могут оставаться живыми и после их автоклавирования при 120°С в течение 15 мин. В 5% растворе фенола споры сохраняются сутки. Бо-тулинический экзотоксин при кипячении разрушается в течение 10 мин, устойчив к действию солнечного света.

Эпидемиология. С. botulinum широко распространен в почве. Заболевание регистрируют повсеместно. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу мясных и рыбных продуктов, овощных консервов, кур, уток и других продуктов, инфицированных возбудителями ботулизма.

Клинические проявления. При ботулизме инкубационный период варьирует от 2 часов до 10 суток, чаще всего 18—24 ч. Проявления зависят от природы продукта, ставшего причиной отравления, количества токсина, поступившего в организм. Патологический процесс обусловливается экзотоксином, который всасывается через кишечник, поступает в кровь, поражает ядра продолговатого мозга, сердечно-сосудистую систему и мышцы. Первыми признаками заболевания являются расстройства ЖКТ (тошнота, рвота, боли в животе), часто больные жалуются на сухость во рту. На фоне этого развивается головная боль, нарушение глотания, расширение зрачков, двоение предметов, глухота. Очень часто (40—60%) болезнь заканчивается летальным исходом.

После перенесенного заболевания остается непродолжительный иммунитет.

Профилактика. Для экстренной профилактики используется поливалентная лошадиная сыворотка, выпускаемая в сухом и жидком виде. Для предупреждения ботулизма большое значение имеет правильная технология обработки продуктов, консервов (особенно в домашних условиях). Опасны продукты домашнего копчения и соления, а также консервированные грибы. Необходимо помнить, что клостри-дии ботулизма, сохранившиеся после стерилизации, вызывают вздутие банок (бомбаж). Содержимое их издает запах прогорклого масла. Такие консервы нельзя выпускать в продажу, они подлежат изъятию и тщательному исследованию.

Лабораторная диагностика ботулизма проводится по общепринятой схеме (см. рис.).

Схема выделения возбудителя ботулизма

Проба минервина, PHFAN, биологический тест на простейших

Биологический метод

Остатки пищи, кровь, промывные воды желудка, моча, испражнения, отделяемое раны; печень

РНАг на белых мышах I---------~^-------~-J \

Бактериологический метод

Электрические среды для анаэробов: Тароцци, Клодницкого, Цесслера, Вильсона—Елер и др.

8. Зак 361

Глава 13

ОСНОВЫ ВИРУСОЛОГИИ

Общие понятия о вирусах

Вирусология — одна из основных биологических наук. Занимается изучением вирусов. Вирусы — это организмы, не способные существовать и размножаться самостоятельно. В определении вируса подчеркивается особая природа их паразитизма, который можно назвать паразитизмом на генетическом уровне. Тот факт, что вирусы способны выживать и размножаться только внутри других клеток, объясняется не отсутствием собственной клеточной организации, а их потребностью в поступлении готовых источников питания. Если бактерии обладают способностью расти и размножаться на искусственных питательных средах, то вирусы, напротив, как настоящие клеточные паразиты, полностью зависят от обмена веществ в клетке-хозяине. Сейчас уже доказано, что отношение вирус—хозяин не ограничивается лишь питанием, а носит более сложный характер.

Когда стали возможны современные методы исследования, с помощью электронного микроскопа удалось выявить детали структуры вирусов.

От бактерий вирусы отличаются простотой строения. Они состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки, которая называется «капсид». Нуклеиновые кислоты представляют собой необходимый элемент живой материи, главное назначение которого — сохранять и переносить наследственную, или генетическую, информацию. Нуклеиновая кислота состоит из большого числа структурных единиц — нуклео-тидов. Каждый нуклеотид состоит из трех основных частей: молекулы фосфорной кислоты, молекулы сахара и молекулы органического основания. Органические основания представлены следующими веществами: цитозином, тимином, урацилом, аденином и гуанином. По типу сахара, содержащегося в нуклеиновых кислотах, различают два вида кислот. В одной из них нуклеотиды содержат рибозу, и тогда кислота называется рибонуклеиновой (РНК), а в другой — дезоксирибозу и кислота называется дезоксирибонуклеино-вой (ДНК). Вирусы всегда содержат лишь одну из двух кислот: либо РНК, либо ДНК. В бактериях и других живых клетках ДНК в основном содержится в ядре, а РНК локализуется в цитоплазме и ядрышке клетки. Нуклеиновые кислоты вирусов состоят из одной или двух спиралей.

Вирусы способны поражать многие живые организмы: бактерии, растения, человека и животных. Например, цветковые растения являются хозяевами для многих типов вирусов. Наука — фитопатология занимается в том числе изучением вирусных болезней картофеля, бобов, свеклы, сахарного тростника и других сельскохозяйственных культур.

Среди беспозвоночных вирусные болезни обнаружены только у насекомых. Среди позвоночных известны вирусные заболевания у рыб, амфибий (опухоль почки у леопардовой лягушки). Многие вирусные заболевания известны у птиц (саркома и лейкозы служат излюбленной моделью при изучении вирусной природы опухолей). К вирусным заболеваниям человека относятся: грипп, корь, полиомиелит, бешенство, краснуха и многие другие.

Вич-инфекция

Возбудителем ВИЧ-инфекции является вирус иммунодефицита человека: ВИЧ — может быть двух типов (1 и 2) (по-английски HIV).

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству Retroviridae. Представители этого семейства поражают самых различных животных — грызунов, птиц, млекопитающих, а также человека. Вирусы, входящие в это семейство, являются РНК-ми, они способны с помощью обратной транс-криптазы образовывать ДНК на матрице вирусной РНК. ДНК затем способна встраиваться в хромосому клетки и существовать там. Этим обусловлены особенности эпидемиологии ретровирусных инфекций — наличие как горизонтального, так и вертикального пути передачи. Вертикальный путь передачи — это путь передачи потомству в составе хромосомы (не в процессе родов, а по наследству во время формирования зиготы).

Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к роду Lentovirus, который включает в себя тех представителей семейства рет-ровирусов, которые вызывают медленные вирусные инфекции.

ВИЧ-1 был открыт в 1982 г. Галло и параллельно Мор-танье, ВИЧ-2 в 1985 г., впервые описан в Западной Африке. Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гли-копротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1. Клиника, патогенез заболеваний, вызываемых вирусами, одинаковы.

Строение вируса. В центре вирусной частицы находится две зигзагообразные молекулы РНК. Вместе с молекулами РНК находятся две молекулы обратной транскриптазы (или ревертазы). Они упакованы с помощью белков: р-15, р-24. Вирус имеет внешнюю оболочку, представленную белком р-18, и липопротеидную оболочку — суперкапсид. Липопро-теид имеет антигенные детерминанты — молекулы глико-протеидов, напоминающие гриб, ножка которого погружена в мембрану суперкапсида, а шляпка обращена наружу. Шляпка образована так называемым гликопротеидом р-120, а ножка представлена gp-41. Весь гликопротеидный рецептор, включающий в себя и шляпку и ножку, называется gp-160.

Вирус имеет округлую форму, средние размеры 100— 140 нм. Вирус является сложным, т. е. окружен суперкапси-дом и белковыми оболочками. Геном вируса содержит 9 генов, из них 3 структурных и 6 регуляторных. Геном является очень изменчивым: постоянно идет процесс антигенного дрейфа. Существует несколько серологических рас вируса: 8 уже сформированных антигенных вариантов: А, В, С, D, Е, F, G, Н. Значение варианта вируса позволяет предположить источник заражения. Так, например, в Африке чаще всего встречаются антигенные варианты F, G, H. Вариант В чаще всего передается среди гомосексуалистов.

Высокая изменчивость, текучесть антигенного состава крайне затрудняет разработку специфической профилактики — разработку вакцины.

Устойчивость вируса. Вирус обладает средней для сложных вирусов устойчивостью. Он мгновенно погибает при кипячении, но для того чтобы гарантировать, что вирус погиб, нужно кипятить 20—30 мин. Очень быстро погибает под действием различных дезинфектантов — перекись водорода, глутаральдегид, хлор-, фенол-содержащих препаратов. Для обработки рук и антисептических процедур рекомендуют применять хлоргексидин, спирт не очень быстро убивает вирус (70% за 10 мин). При нагревании до 180°С вирус в течение часа погибает — на 100%, при автоклавировании на 100%. В настоящее время методы, которые реально могут гарантировать уничтожение ВИЧ, — это автоклавирование и воздушная стерилизация. Все остальные методы являются методами интенсивной дезинфекции, но не стерилизации, поскольку никто не знает, чем покрыты вирионы в том материале, который обрабатывается. Вирионы могут находиться внутри комка биологической жидкости и пережить обработку дезинфектантами.

Взаимодействие вируса с клетками организма. В организме вирусы взаимодействуют с СД-4 рецепторами, которые располагаются на поверхности иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов, макрофагов. Взаимодействие вируса с клеткой-мишенью включает 6 стадий: адсорбция к СД-4 рецепторам, прокол клетки, затем эндоцитоз, депротеиниза-ция с участием протеинкиназ клетки хозяина, синтез ДНК на матрице (—) РНК с участием обратной транскриптазы, на матрице ДНК затем может происходить синтез вирусной РНК. ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов — белков, следом — самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус приобретает суперкапсид. Процесс взаимодействия вируса с чувствительной клеткой происходит с различной скоростью: вирус может персистировать в клетке, ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков. Второй тип взаимодействия соответствует медленному размножению и отпочкованию вируса и инфицированию новых клеток. Третий вариант — быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса. Обычно в одной клетке образуется 10 тыс. новых вирусов.

На использовании этих этапов взаимодействия вирусов и клеток основаны методы лечения и профилактики.

Эпидемиология ВИЧ-инфекции. Предполагают, что вирус существовал в человеческой популяции до того, как началась пандемия. Уже после открытия вируса по сохранившимся сывороткам было установлено, что вирус был в 1976 г. в Англии, в 1966 г. в Африке, в 1952 г. — в Африке. Однако групповых вспышек не было зарегистрировано.

ВИЧ присутствует у больного человека во всех клетках, где есть СД-4 рецепторы — это Т-хелперы, тканевые макрофаги, в клетках кишечника, слизистых и т. д. У инфицированного человека вирус выделяется со всеми биологическими жидкостями: максимальное количество его находится в крови, в семенной жидкости. Среднее количество вируса — в лимфе, ликворе, влагалищном отделяемом (100—1000 вирионов на 1 мл). Еще меньше вируса в молоке кормящей матери, слюне, слезах, поте. Содержание вируса в них таково, что его недостаточно, чтобы вызвать инфекцию.

Механизм, пути передачи вируса. Аэрозольный, фекаль-но-оральный пути передачи вируса отсутствуют, трансмиссивный не был установлен, хотя было зарегистрировано присутствие вируса в клопах. Контактно-бытовым путем вирус также не передается. Таким образом, вирус передается только половым путем — гомо- и гетеросексуальным способом.

Описан артифициальный механизм передачи ВИЧ, т. е. искусственный путь передачи через хирургическое или искусственное воздействие, с повреждением кожных покровов или слизистых. В медицине — это хирургические вмешательства, уколы и т. д. Кроме того, артифициальный путь возможен в парикмахерских, а также при пользовании зубными щетками, при нанесении татуировок.

Во всем мире зарегистрировано 19,5 млн ВИЧ-инфицированных (на самом деле их в 5 раз больше), из них 18 млн взрослых и 1,5 млн детей; 6 млн больных СПИДом. В России — около 1000 ВИЧ-инфицированных. Пандемия развивается не так интенсивно, как предполагали. На 1995 г. прогнозировали 500 млн ВИЧ-инфицированных. В Америке основным путем распространения (70%) является гомосексуальный, 20% больных — наркоманы. В Японии, Китае заражение происходит через переливание крови. В России 30% больных составляют гомосексуалисты, в 30% заражение произошло гетеросексуальным путем, 10% — через переливание крови, остальное через общий шприц и другими путями.

Существуют профессиональные заражения среди медицинских работников. Риск заражения у медработников, имеющих дело со специальными манипуляциями, связанными с повреждением пациента, составляет 0,5—1 %. В основном, это врачи-хирурги, акушеры, стоматологи. При переливании крови инфицированного ВИЧ риск заболеть составляет почти 100%. Если человек пользуется общим шприцом с больным ВИЧ-инфекцией, риск составляет 10%. Гетеросексуальные контакты, с точки зрения эпидемиологии, более безопасны, при единственном контакте с инфицированным ВИЧ риск заболевания составляет 0,1%, при гомосексуальном контакте — 10—50% при единственном контакте.

Патогенез. Инфекция начинается с внедрения вируса в организм человека. Патогенез ВИЧ-инфекции включает в себя 5 основных периодов. Инкубационный период продолжается от инфицирования до появления антител и составляет от 7 до 90 дней. Вирус размножается экспотенциально. Никаких симптомов не наблюдается. Человек становится заразным через неделю. Стадия первичных проявлений характеризуется взрывообразным размножением вируса в различных клетках, содержащих СД-4 рецептор. В этот период начинается сероконверсия. Клинически эта стадия напоминает любую острую инфекцию: наблюдается головная боль, лихорадка, утомляемость, может быть диарея. Единственным настораживающим симптомом является увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Эта стадия продолжается 2— 4 недели, затем начинается латентный период. В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго — 5—10 лет, у женщин — до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия — длительная, генерализованная и необратимая, т.е. увеличение практически всех лимфоузлов. Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Четвертый период включает в себя СПИД-ассоциированный комплекс (или пре-СПИД). Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный, так и клеточный. На этом фоне развиваются инфекционные и неинфекционные проявления: а) саркома Калоши — это злокачественная опухоль нижних конечностей, которая встречается крайне редко, а у больных ВИЧ-инфекцией она поражает 80% больных; б) лим-фома, инфекции и инвазии крайне разнообразны и представляют непосредственную угрозу жизни больного; в) вирусные инфекции — вирус герпеса. Из бактерий активизируются микобактерии туберкулеза, стафилококки, стрептококки, легионеллы. Грибковые инфекции: кандидоз, из заболеваний, вызванных простейшими, — пневмокониоз, криптос-поридиоз, и один гельминтоз — стронгилоидоз.

На пятом этапе — собственно СПИД — наблюдается полное отсутствие иммунного ответа. Длительность заболевания примерно 1—2 года, непосредственной причиной смерти являются вторичные инфекции.

Лечение и профилактика. Разработано три направления в лечении ВИЧ-инфекции:

1. Этиотропная терапия. Используют следующие препараты: 1) Азидотимизин (АЗТ), инактивирующий обратную транскриптазу вируса. Этот препарат токсичный и дорогой, но он продлевает жизнь больному; 2) Альфа-интерферон вместе с АЗТ удлиняет латентный период, подавляя репликацию.

2. Иммуностимуляция. Вводят интерлейкин-2, интерферо-ны и иммуноглобулины.

3. Лечение опухолей, вторичных инфекций и инвазий (применяют ацикловир и др.).

Профилактика. Только неспецифическая. Кровь для переливания должна обязательно тестироваться на содержание ВИЧ. Попытки создать вакцины, в том числе генноин-женерия, производящиеся во всем мире, пока успеха не имеют.

Вирусы гепатита а, в и с

Этиология. Термин «вирусный гепатит» объединяет две болезни: инфекционный гепатит (болезнь Боткина) — гепатит А и сывороточный гепатит — гепатит В. Возбудитель заболевания — фильтрующийся вирус. Предполагают существование двух его разновидностей: вирусов типа А и В. Вирус А — возбудитель инфекционного гепатита, попадает в организм через пищеварительный аппарат и парентеральным путем. Инкубационный период колеблется от 14 до 50 дней. Вирус В вызывает сывороточный гепатит, при этом заражение происходит парентерально, инкубационный период более длительный — от 40 до 180 дней. Если путь передачи вируса неизвестен или сомнителен, то заболевание принято называть вирусным гепатитом. Вирус гепатита стоек к замораживанию, высушиванию, нагреванию до 56°С в течение 30 мин. Выделить вирус пока не удалось.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной в острой и хронической формах и в период обострения. Больной может заражать окружающих, начиная с конца инкубационного периода и в течение всей болезни; наиболее заразителен больной в преджелтушном периоде и в первые три недели желтухи. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, легкими и безжелтушными формами. После перенесенной болезни возможно длительное носительство вируса: при инфекционном гепатите — до 5—7 месяцев, сывороточном — до 5 лет. Возбудитель заболевания передается контактно-бытовым путем, через инфицированные пищевые продукты и воду. Парентеральное заражение происходит при переливании человеческой крови, плазмы, сыворотки, содержащих вирус, а также при различных медицинских манипуляциях недостаточно простерилизованными инструментами. Есть указания на воздушно-капельный путь передачи. Возможна трансплацентарная передача вируса (от матери плоду через плаценту). Восприимчивость к гепатиту не абсолютна, она составляет 30—40%. Наиболее часто вирусным гепатитом болеют дети: удельный вес детей до 15 лет в общей заболеваемости составляет 60% и более. Среди детей максимальная заболеваемость приходится на возраст от 3 до 7—9 лет. У детей в возрасте до 1 года чаще наблюдается сывороточный гепатит. Повторные случаи заболевания редки (2—3%).

Основные патолого-анатомические изменения при вирусном гепатите происходят в печени. В ранней стадии болезни одновременно отмечаются пролиферация ретикулярных клеток и дистрофические изменения гепатоцитов (печеночных клеток). Отдельные клетки некротизируются и рассасываются. Явления некроза начинаются с 3-го дня и наиболее выражены с 5-го по 15-й день болезни. Уже с 3—4-го дня болезни одновременно происходит регенерация гепатоцитов. В следующей стадии (3—4-я неделя) преобладают процессы регенерации и воспалительной инфильтрации. Затем следует стадия обратного развития патологического процесса, в течение которой строение печени восстанавливается. Исходом гепатита изредка может быть цирроз печени, развивающийся у детей быстрее, чем у взрослых.

Помимо поражения печени отмечается ряд изменений других органов и систем (селезенка, сердце, почки, ЦНС).

Патогенез. Изучен недостаточно. Входными воротами инфекции является обычно пищеварительный аппарат, а для вируса типа В — место инъекции, при которой возбудитель вводится непосредственно в кровяное русло, мышцу, подкожную клетчатку.

Вирус, проникший в организм любым путем, наводняет кровь и избирательно поражает печень. Патологический процесс в печени сопровождается нарушением ее функции, что ведет к изменениям обмена. Страдают все виды обмена: белковый, жировой, углеводный, пигментный, водно-солевой. У больного развивается гипопротеинемия, значительно повышается содержание билирубина в крови. Печень теряет способность образовывать и фиксировать гликоген. Создается дефицит витаминов, нарушается усвоение филлохинонов (в результате этого —- развитие геморрагических явлений). Резко нарушается также антитоксическая функция печени. В возникновении и течении вирусного гепатита определенную роль играет аллергический фактор. Волнообраз-ность течения, обострения заболевания (с 15—20-го дня) служат, очевидно, проявлениями аллергии.

Клиническая картина. Течение желтушной формы вирусного гепатита характеризуется определенной последовательностью развития клинических симптомов со сменой 3 периодов: преджелтушного, желтушного, постжелтушного (период выздоровления, или реконвалесценции).

Преджелтушный период занимает 5—7 дней, иногда удлиняется до 10 дней, при тяжелых формах у грудных детей может быть короче — 2—3 дня. Для этого периода характерны: общее недомогание, вялость, слабость, апатия, снижение аппетита, тошнота, рвота, изредка понос, чаще запор, боль и тяжесть в подложечной области. Могут отмечаться боли в суставах, острое респираторное заболевание. Часто наблюдается небольшое кратковременное повышение температуры тела. Моча имеет темный цвет, а кал — более светлую окраску. Печень увеличивается. К концу этого периода нарастает содержание билирубина в крови, в моче появляются желчные пигменты.

Болезнь переходит в желтушный период довольно быстро. С появлением желтухи самочувствие больного обычно улучшается. Появляется желтушная окраска слизистой оболочки мягкого нёба, затем кожных покровов. При интенсивной желтухе может быть зуд кожи, в более тяжелых случаях — геморрагическая сыпь. Печень еще больше увеличивается, часто увеличивается и селезенка. Моча окрашивается желчными пигментами в цвет пива, кал обесцвечивается (ахо-личный стул). Повышается содержание общего и прямого билирубина в крови. В крови отмечается склонность к лейкопении с лимфо- и моноцитозом, СОЭ не увеличена. Интенсивность желтухи постепенно нарастает, затем она начинает медленно уменьшаться. В среднем длительность желтушного периода — 2—3 недели; он сменяется постжелтушным периодом. Одновременно с уменьшением желтухи улучшается общее состояние больных, уменьшается слабость, появляется аппетит, исчезают диспепсические явления, кал становится более темным, а моча — более светлой. Исчезают клинические симптомы заболевания.

В настоящее время установлены определенные различия клинических признаков инфекционного и сывороточного гепатитов. Сывороточный гепатит характеризуется постепенным началом заболевания без выраженного повышения температуры тела, а также катаральных явлений; значительной продолжительностью продромального периода— до 10— 12 дней (исключение составляют случаи, связанные с переливанием крови или плазмы); наличием болей в суставах. Может отмечаться крапивница на коже. Эти симптомы не встречаются при инфекционном гепатите. Желтушный период сывороточного гепатита характеризуется большей длительностью, выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, имеющих тенденцию к постепенному нарастанию. Желтуха достигает максимума лишь на 2—3 неделе. Отличительной особенностью является медленное исчезновение клинических признаков и значительно более продолжительный период выздоровления. Сывороточный гепатит отличается от инфекционного большей степенью тяжести и возможностью развития токсической дистрофии печени.

Инфекционный гепатит характеризуется коротким (5— 7 дней) продромальным периодом, острым началом заболевания с быстрым (1—4-дневным) повышением температуры тела, которое нередко сопровождается головной болью, разбитостью, катаральными явлениями (кашель, насморк, боли в горле). Диспепсические явления (анорексия, тошнота, боли в животе, рвота) часто выступают на первый план с 3—5-го дня болезни и непосредственно предшествуют появлению желтухи. В желтушный период желтуха развивается остро — уже в ближайшие дни достигает своего максимума и затем довольно быстро снижается, сохраняясь в среднем 10—15 дней. Заболевание протекает легко. Летальные исходы при инфекционном гепатите, как правило, не регистрируются.

Вирусный гепатит может протекать в виде различных клинических форм: острой, затяжной и хронической. Гепатит принято считать затяжным при продолжительности болезни в течение 3 месяцев, хроническим — более 6 месяцев. По тяжести острый гепатит бывает легкий, среднетяжелый, тяжелый и тягчайший, протекающий в форме токсической дистрофии печени (чаще развивается у детей раннего возраста).

Течение вирусного гепатита может быть гладкое (без обострений и рецидивов), с обострениями и рецидивами, осложнениями (токсическая дистрофия печени, холецистит, хо-лангит и др.), интеркуррентными заболеваниями.

Хронические формы гепатита формируются в 6—8 % случаев (длятся месяцы и годы). Этому способствуют частые обострения, рецидивы болезни, поздняя госпитализация. Течение хронического гепатита может быть доброкачественным и тяжелым с переходом в цирроз. При развитии цирроза печени болезнь может закончиться летально. Летальный исход при вирусном гепатите бывает редко, в среднем в 0,3— 0,4% случаев, и наступает при явлениях печеночной комы. В подавляющем большинстве случаев вирусный гепатит заканчивается полным выздоровлением.

Особенности вирусного гепатита у детей раннего возраста заключаются в следующем:

1) чаще происходит парентеральное заражение вирусом типа В. В отдельных случаях возможен трансплацентарный путь заражения;

2) преджелтушный период болезни более короткий — обычно он составляет 3—5, иногда 2—3 дня, и характеризуется вялостью, сонливостью, отказом от груди, прекращением прибавки массы тела, появляются срыгивание, рвота, понос; температура тела — 38—39°С;

3) желтуха выражена интенсивно, держится более продолжительное время;

4) высокий уровень билирубина в крови, большие отклонения от нормы всех показателей функции печени;

5) увеличение печени более выражено, но часто нет параллелизма между интенсивностью желтухи и увеличением печени;

6) чаще увеличена селезенка;

7) осложнения бывают чаще (токсическая дистрофия печени);

8) клиническое выздоровление наступает позднее;

9) летальность выше по сравнению с таковой у детей более старшего возраста.

Лечение. Больной вирусным гепатитом подлежит обязательной госпитализации. В течение всего периода болезни назначают постельный режим. При легкой форме гепатита постельный режим отменяют после исчезновения основных клинических симптомов; при среднетяжелой форме такой режим продолжается не менее 1 месяца; при тяжелой форме — дольше (в зависимости от состояния больного).

Большое внимание следует уделять питанию больного. Назначают пищу с преимущественным содержанием углеводов и достаточным содержанием полноценных животных белков. В меню следует включить кисломолочные продукты (творог, кефир, простокваша), овощи, фрукты, компот, кисель, сахар, варенье, мед, каши. Необходимо ограничить содержание в пище жиров и поваренной соли и исключить острые приправы, какао, шоколад. Не рекомендуются также мясные супы, жирные сорта мяса, мясо и рыба в жареном виде. Важно, чтобы больной ребенок получал достаточное количество жидкости (из расчета 120—150 млкг в сутки).

Профилактика. Профилактикой гепатита А является своевременная изоляция больных, соблюдение личной гигиены. Для профилактики гепатита В разработаны рекомбинантные вакцины, полученные на культурах Saccharomyces cerevisiae. Иммунизация показана всем группам риска, включая новорожденных.

Вирус гепатита С

После того как в 70-х гг. XX в. были выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще нескольких вирусных гепатитов, которые стали называть гепатитами ни А, ни В. В 1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с парентеральным (через кровь) механизмом передачи. Его назвали вирусом гепатита С (ВГС).

Липидная оболочка

Оболочеч-ные белки

Капсид

Как устроен этот чрезвычайно опасный вирус и что делает его таким? По внешним параметрам — это обычный мелкий сферический вирус, имеющий оболочку. Как известно, свойства живых существ кодируются в генах, совокупность которых составляет геном. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функций клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются «неструктурными». Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют «капсидом», а образующий ее белок — «нуклеокапсидным белком». Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название— «оболочечный белок 1» (краткое обозначение Е1) и «оболочечный белок 2» (Е2). Белки Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы, можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки.

Но существует еще одна важная особенность ВГС, которая заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых «квазивидами». Среди вирусов такая способность встречается редко. В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант, который чаще инфицирует клетки, и есть редкие вирусные варианты. Когда иммунной системе удается уничтожить преобладающий вирус, один из редких занимает его место. Предпочтение всегда получает недоступный для существующих антител вариант. Таким образом, происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных.

Из всего вышесказанного можно заключить, что быстрая изменчивость некоторых белков ВГС и его квазивидовая природа играют важную роль в развитии хронического гепатита С.

Однако иммунная система может, хотя и редко, уничтожить вирус. Известно, что около 15% больных острым гепатитом С выздоравливают. К сожалению, нет четких представлений об особенностях иммунного ответа выздоравливающих людей. Но строго доказано, что ослабление иммунной системы сопутствующими заболеваниями или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С.

Изучая РНК вируса, выделенного от разных больных в разных странах, ученые пришли к необходимости разделить ВГС на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Генотипы обозначают арабскими цифрами, а субтипы латинскими буквами. Субтипы различаются по чувствительности к лечению интерфероном, по виремии (содержании вируса в крови), по географическому распространению.

Клиническая картина. Для гепатитов характерны:

диспепсические явления;

«J» желтуха (бывает не во всех случаях); умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, похудание, лихорадка, кожный зуд. Нередки кровотечения из носа. При пальпации поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный.

^"Инкубационный период

Хроническая фаза

Выздоровление

Рак печени

Течение доброкачественного гепатита может быть очень длительным — до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко.

Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме — более тяжелый.

Вирусный гепатит — профессиональное заболевание медицинского персонала!!!

Медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений относится к категории повышенного риска заражения и заболевания вирусными гемоконтактными гепатитами.

По частоте выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита медицинский персонал следует распределить на 3 группы:

— 1-ю (наивысшие показатели) составляют сотрудники ге-модиализного и гематологических отделений;

— 2-я — работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений;

— 3-я (наименьшие показатели) — сотрудники терапевтических отделений.

Эпидемиология. Распространенность. Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию около 300 лет назад и в настоящее время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн человек, т.е. около 3% населения земного шара. Большинство из них являются скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет.

ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5—3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4—20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в разных странах и регионах объясняются как различной доступностью диагностических систем последнего поколения, так и чрезвычайной неоднородностью ВГС.

На территории бывшего Советского Союза чаще всего гепатит С встречается в республиках Средней Азии и в Молдове (5—10%). Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg (маркер гепатита В) в несколько раз и еще более ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1ъ (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы la и За, значительно реже обнаруживается подтип 2а.

Пути передачи. Основной механизм заражения гепатитом С — парентеральный, т. е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко).

В эпидемиологии вирусных гепатитов принято различать «горизонтальный» и «вертикальный» путь передачи. «Вертикальный» путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно, большинство детей, рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6—8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным, до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при «горизонтальном» пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся пост-трансфузионный, т. е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассеми-ей и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров, переливание крови, внутривенный прием ге-моконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый «инъекционный» путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но значительно колеблется в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся «инъекционным» путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Также не исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина может быть повинна в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. Есть данные о более частом инфицировании женщин, контактировавших с больными гепатитом С мужчинами, чем мужчин-партнеров больных женщин. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1—18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0—11 % лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40—50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение происходит через случайную травму кожи.

Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С:

— внутривенное введение лекарств и наркотиков;

— переливание крови и ее препаратов;

— гемодиализ;

— татуировка;

— сексуальное поведение с высоким риском заражения; - пересадка органов от ВГС-положительных доноров;

— несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

Профилактика. Механизмы иммунного ответа при гепатите С-инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит-инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, применяемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.

Вирус полиомиелита

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна—Медина) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы энтеровирусов, которая передается фекально-оральным (контактно-бытовым путем — через воду, продукты питания, грязную посуду и пр.) и воздушно-капельным путем. Вызывается тремя штаммами вирусов.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Пожизненный иммунитет формируется только против того типа возбудителя, который вызвал болезнь.

Началу болезни предшествует ослабление защитных сил организма вследствие поноса, простуды, кори, операций, спортивных перегрузок.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда также входят Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается I тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях— до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60—80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 14—13 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 14 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2—4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39—40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Настораживает обильное потоотделение. При так называемой абортивной форме полиомиелита (когда заболевание протекает в легкой форме) болезнь может завершиться уже на этой стадии.

В остальных случаях после «светлого промежутка» в течение нескольких дней, когда температура нормализуется и жалобы исчезают, заболевание прогрессирует. В предпара-литическую стадию, которая длится от 2 до 7 дней, в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что проявляется новым подъемом температуры, головной болью, рвотой, повышенной чувствительностью к прикосновению, ригидностью затылочных мышц, позже присоединяется мышечная слабость.

В некоторых случаях наступает паралитическая стадия. На фоне повышения температуры развиваются одно- и двусторонние вялые параличи, преимущественно конечностей. Они поражают некоторые группы мышц или распространяются в тяжелых случаях на дыхательную мускулатуру.

Бульбарная форма полиомиелита, при которой поражаются дыхательный и сосудо-двигательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, является наиболее опасной. После снижения температуры наступает период, во время которого происходит восстановление функции пораженных мышц в течение нескольких дней. В тяжелых случаях выздоровление может длиться несколько месяцев или даже лет. Полное восстановление возможно не всегда.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерсти-циальный миокардит; при бульварных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Вероятности развития «сценариев» болезни: 80—90% — это легкое заболевание, в остальных 10% оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препарали-тической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита. Широкое применение вакцинации в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания.

Эффективность вакцины. Однократное применение оральной полиомиелитной вакцины дает эффект 50%. Трехкратная вакцинация вызывает иммунитет у 95% вакцинированных. Сниженная эффективность наблюдается, как правило, в странах третьего мира, особенно там, где жарко (вакцина чувствительна к теплу).

Длительность действия. Пожизненный иммунитет.

Живая и мертвая вакцина:

Живая аттенуированная вакцина Сейбина — оральная живая вакцина (ОПВ) дает лучший иммунитет, эта форма обычно рекомендуется, однако она несет риск паралича.

Инактивированная поливалентная вакцина Солка (ИПВ). Лица, вакцинированные этой вакциной, менее иммунны против дикого штамма полиовируса, хотя и защищены от пралитической стадии болезни.