ВОПРОС ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

ВОПРОС( ОСОБЕННОСТИ РЕНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У ДЕТЕЙ)

У детей причины внезапного прекращения дыхания и кровообращения весьма разнородны, включая синдром внезапной младенческой смерти, асфиксию, утопление, травмы, инородные тела в дыхательных путях, поражение электрическим током, сепсис и др. В связи с этим у детей в отличие от взрослых трудно определить ведущий фактор («золотой стандарт»), от которого зависела бы выживаемость при развитии терминального состояния.

Реанимационные мероприятия у младенцев и детей отличаются от таковых у взрослых. Несмотря на множество сходных моментов в методике проведения СЛР у детей и взрослых, поддержание жизни у детей, как правило, начинается с другой отправной точки. Как уже отмечалось выше, у взрослых последовательность действий основана на симптомах, большинство из которых имеют кардиальную природу. В итоге создается клиническая ситуация, обычно требующая для достижения эффекта проведения экстренной дефибрилляции. У детей первичная причина обычно носит респираторный характер, которая, если своевременно не распознается, быстро приводит к фатальной остановке сердечной деятельности. Первичная же остановка сердца у детей встречается редко.

В связи с анатомо-физиологическими особенностями пациентов детского возраста для оптимизации методики реанимационной помощи выделяют несколько возрастных границ. Это новорожденные, младенцы в возрасте до 1 года, дети от 1 года до 8 лет, дети и подростки старше 8 лет.

Наиболее частая причина обструкции дыхательных путей у детей без сознания - это язык. Простые приемы разгибания головы и подъема подбородка или выведения нижней челюсти обеспечивают проходи-

мость дыхательных путей ребенка. Если причиной тяжелого состояния ребенка является травма, то рекомендуется поддерживать проходимость дыхательных путей только за счет выведения нижней челюсти.

Особенность проведения искусственного дыхания у маленьких детей (в возрасте до 1 года) заключается в том, что, учитывая анатомические особенности - небольшое пространство между носом и ртом ребенка, спасатель проводит дыхание «изо рта в рот и нос» одновременно. Однако, как свидетельствуют последние исследования, при проведении базовой СЛР у младенцев предпочтительным является метод дыхания «ото рта к носу». У детей в возрасте от 1 года до 8 лет рекомендуется метод дыхания «изо рта в рот».

Выраженная брадикардия или асистолия - наиболее частый вид ритма, связанный с остановкой сердца у детей и младенцев. Оценка кровообращения у детей традиционно начинается с проверки пульса. У младенцев оценивается пульс на плечевой артерии, у детей старше - на сонной. Проверку пульса проводят не более 10 с и если он не прощупывается или его частота у новорожденных менее 80, а у более старших детей - менее 60 ударов в минуту, то необходимо немедленно начать компрессии грудной клетки.

Особенности наружного массажа сердца у детей: новорожденным массаж проводится ногтевыми фалангами больших пальцев, предварительно охватив спинку кистями обеих рук, у младенцев - одним или двумя пальцами, у детей от 1 года до 8 лет - одной рукой. У детей в возрасте от 1 года до 8 лет при проведении СЛР рекомендуется придерживаться частоты компрессий 100 в минуту. Соотношение компрессии : дыхание при проведении СЛР непрофессионалами или одним профессионалом - 30 : 2, двумя профессионалами - 15 : 2. У детей старше 8 лет следует придерживаться рекомендаций для взрослых.

Верхняя условная возрастная граница 8 лет для детей была предложена в связи с особенностями методики проведения компрессий грудной клетки. Тем не менее дети могут иметь различную массу тела, поэтому нельзя категорично говорить об определенной верхней возрастной границе. Спасатель должен самостоятельно определить эффективность реанимационных мероприятий и применить наиболее подходящую методику.

ВОПРОС ПОСТРЕАНИМАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Клинико-экспериментальными исследованиями установле­но, что восстановление работы сердца и дыхания, функций ЦНС в ближайшем постреанимационном периоде еще не гарантирует стабильность функционирования этих органов и систем в более поздние сроки после оживления. Довольно часто развиваются отсроченные нарушения функций вплоть до гибели организма. Анализ постреанимационных нарушений позволяет выделить две разновидности патологии оживлен­ногоорганизма:

Патология, связанная с ошибками и несовершенством самого реанимационного вмешательства: переломы ребер при массаже сердца, что влияет на механику дыхания и может привести к дыхательной недостаточности; инъекционные повреждения проводниковой системы сердца, травмы трахеи и гортани при интубации, баротравма легких в ходе ИВЛ при чрезмерно высоком давлении; тромбоэмболические и сеп­ тические осложнения при катетеризации сосудов; осложнения при неправильном проведении гемотрансфузий; разрывы печени.

Группа расстройств, не зависящих от компетенции и мастерства реаниматолога, а являющихся вполне закономерными. Многие из таких нарушений формируются только в постреанимационномпериоде, а затем прогрессируют.

В постреанимационном периоде выявляются:нарушение системной и периферической гемодинамики, нарушение гемостаза, грубые расстройства всех видов обмена веществ;нарушениегазообменной функции органов дыхания;недостаточность функций печени и почек;нарушение функций головного мозга (энцефалопатии).

Этот закономерно возникающий комплекс сложных изме­нений, часто склонный к прогрессированию, развивающийся во всех системах, органах и тканях, получил название постреанимационная болезнь. Этиологией постреанимационной болезни является сочетание глубоких ишемических изменений в органах и тканях с реанимационными и реоксигенационными повреждениями. Этиология постреанимационной болезни в известной мере ятрогенна, но не в традиционном понимании - как проявление неадекватных действий врача - а только в смысле связи с врачебным воздействием.

Патогенез постреанимационной болезни. Современные представления о патогенезе трудно пока представить во всех деталях. Ведущие патогенетические факторы постреанима­ционной болезни (гипоксия, гиперкатехоламинемия, реоксигенация, ацидоз, активация процессов ПОЛ, дефицит ОЦК, нарушение реологических свойств и всех видов обмена веществ, нарушение микроциркуляции и т.д.) принято анализировать в зависимости от сроков постреанимационного периода. Выделяют несколько периодов в течении постреанимационной болезни:

I период - ранний постреанимационный период (в эксперименте он охватывает первые 6-8 часов; в клинике-10-12 часов). Он характеризуется быстрой динамикой восстановления функций жизненно важных органов и систем, но нестабильностью многих функций организма. В этот период восстанавливается работа сердца, возобновляется кровообращение, появляется дыхание, ЭЭГ; причем сердечный выброс вначале возрастает, а затем снижается, развивается гиповолемия, растет общее сопротив­ление периферических сосудов, нестабильность артериального давления.

Для этого периода характерны нарушения регионарного кровообращения и микроциркуляции в виде шунтирования кровотока, повышения вязкости крови, централизации кровообращения на фоне гипоперфузии периферических тканей. Нарастает гиперметаболизм и потребление кислорода жизненно важными органами. При этом даже временно усиливающийся объемный кровоток не способен удовлетворить их метабо­лические потребности, поэтому кислородная задолженность организма сохраняется, хотя оксигенация крови в легких в этот период еще не страдает.

Вследствие продолжающейся гипоксии возрастает на­копление недоокисленных продуктов обмена, что углубляет метаболический ацидоз, который далее переходит в дыхательный алкалоз. Кроме этих нарушений, отчетливо выявляется гиперферментемия (признак генерализованной мембране-деструкции, обусловленной чрезмерной активацией свободно-радикальных процессов), дисбаланс гормонов, гиперкатехоламинемия, эндотоксемия, выраженные нарушения в системе PACK (кровоточивость, микротромбоз), нарушение баланса воды и электролитов.

Смерть в этот период может наступить от повторных на­рушений кровообращения, повторной остановки сердца, коагулопатических кровотечений, отека легких и головного мозга. При соответствующем лечении и отсутствии необратимых нарушений в органах и тканях первый период переходит во второй.

II        период - период временной и относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больного. Он длится несколько часов. Больной приходит в сознание, его состояние улучшается независимо от прогноза. Отмечается временная стабилизация основных функций, о чем свидетельствует стабильный уровень артериального давления, возросший сердечный выброс, повышенная функция почек. Наблюдается улучшение регионарного кровообращения, одна­ ко расстройства микроциркуляции полностью не ликвидируются. Сохраняются метаболические нарушения (гипокалиемия, замедление фибринолиза, усиление липолиза, тенденция к гиперкоагуляции), дефицит объема циркулирующей крови и распространенные нарушения КОС. При любом варианте (благоприятном или неблагоприятном) течения постреанимиционного периода II период переходит в III.

III       период - стадия повторного ухудшения состояния. Он начинается с конца первых-начала вторых суток. К циркуля- торной и анемической гипоксии присоединяется легочная (ды­ хательная), которая во многом обусловлена нарастанием микротромбоза легочных сосудов за счет нарушения агрегатного состояния крови и вымывания микротромбов и жировых эмболов из большого круга кровообращения и 3-4- кратного нарастания шунтирования в малом круге кровообращения, что приводит к резкому снижению парциального давления кислорода в артериальной крови. Клинически это проявляется одышкой. Отмечается стойкая и прогресси-рующая артериальная гипоксемия. Появляются рентгено­логические признаки "шокового" легкого, нарастает легочная гипертензия вследствие повышенного образования тромбоксана. Наблюдается повторное развитие гиповолемии, ухудшение периферического кровообращения, олигурия, метаболический ацидоз, нарастание катаболических процессов, развитие выраженнойгиперкоагуляции и замедление фибринолиза. Критической выраженности достигают повреждения паренхиматозных органов. Однако у многих больных обратимость указанных изменений еще возможна (при благоприятном течении восстановительного периода). При неблагоприятном течении постреанимационного периода в эту стадию формируются различные осложнения - шоковая почка, шоковые легкие, которые становятся главной причиной летальности в эти сроки после оживления.

IV период - стадия завершения (2-3 суток после оживления). В этот период возможно как улучшение состояния с после­дующим выздоровлением, так и углубление функционально-метаболических расстройств и структурных нарушений, возникших в III период. Появляются гнойно-септические осложнения на фоне иммунодепрессии, повторно нарастают нарушения периферического кровообращения, снижается кислородная емкость крови за счет углубляющейся анемии, усиливается выведение калия с мочой (следствие гипокси-ческого повреждения клеток). Обычно развивается полная несостоятельность самостоятельного дыхания, возникает или углубляется коматозное состояние.

В случае благоприятного течения восстановительного периода последствия перенесенного терминального состояния могут отмечаться еще длительное время (аутоиммунное повреждение головного мозга, энцефалопатия и т.п.), поэтому больной должен в течение года и более находиться под наблюдением врача.

Реаниматологи должны помнить о том, что на исход реани­мации существенное влияние оказывает уровень перфузии в период реанимации. Чрезмерно высокий уровень арте­риального давления приводит к усиленной транссудации, экстравазации жидкости, что грозит возможностью развития отека головного мозга и легких. Слишком низкий уровень артериального давления (ниже 100 мм рт.ст.) задерживает динамику восстановления и нормализации метаболических процессов.

Следует длительное время поддерживать ИВЛ, так как в раннем периоде оживления много энергии уходит на работу дыхательных мышц. После восстановления кровообращения рекомендуется проводить рН-нормализующую терапию (гидрокарбонат натрия), использовать антикоагулянты и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что подтверждено экспериментальными исследованиями.

Для уменьшения повреждения головного мозга гипоксией, ишемией, реоксигенацией и ацидозом используется кра-ниоцеребральная гипотермия (снижение температуры до 30-32 °С в наружном слуховом проходе), которую прекращают после появления признаков стойкой положительной неврологичес­кой и электроэнцефалографической динамики (но не менее 2-3 суток).

Во время реанимации и в комплексной интенсивной терапии в постреанимационном периоде используют глюкокортикоиды, антигипоксанты, антиоксиданты,блокаторы бета-рецепторов, антагонисты ионов кальция, средства детоксикационной терапии (плазмаферез, обменное переливание крови и др.), ксеноселезенку.

Первостепенной задачей используемых средств (как и реанимационных пособий) является защита нейронов коры головного мозга от действия патогенных факторов, способных углублять постреанимационные его повреждения. Мозг является органом сознания, мышления, адаптации организма и поэтому гибель мозга или его отделов ведет к уничтожению личности, к психоневрологической инвалидизации, к невозможности независимого существования. Центральная нервная система координирует деятельность всех внутренних органов и систем, поэтому ее нарушение влечет за собой грубые расстройства со стороны всех систем жизнеобеспечения. Постреанимационные повреждения мозга зависят от:

гипоксии, действующей при умирании и после оживления;

группы постреанимационных внутримозговых патоге­ нетических факторов (феномен невосстановленного кровотока);

группы постреанимационныхвнемозговых факторов, связанных с первичными гипоксическими изменениями во внутренних органах: воздействие продуктов активации свободно-радикальных процессов, эндотоксинов и др.

Особую значимость в работе реаниматолога приобретает прогнозирование результатов реанимационного вмешательства. Оказалось, что восстановление дыхания и сердца может произойти и в тех случаях, когда мозг будет практически мертв и врач будет иметь дело в данном случае с трупом. Проблема необходимости продолжения реанимации и прогнозирование исхода предусматривает решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов. Например, стоимость поддержания жизни одного больного с полной декортикацией оценивается в 25-30 тысяч долларов в год (по данным США)

Если у больного поврежден головной мозг, то врач должен ответить на вопрос, насколько это повреждение совместимо с жизнью. Если череп не поврежден, прогноз определяется длительностью клинической смерти: 4 мин - прогноз относительно благоприятный; 5-10 мин - сомнительный; 20-22 -крайне сомнительный; более 22 мин - абсолютно безнадежен, если человек в момент остановки сердца находился в условиях нормотермии.

Когда длительность остановки кровообращения и тяжесть предшествующей ишемии неизвестны, то прогнозируют по динамике восстановления функций мозга: обращают внимание на время восстановления самостоятельного дыхания, стволовых рефлексов, время скрытого восстановления ЭЭГ, время появления непрерывной электрической активности, время выхода из комы и др. Например, кома в течение часа при отсутствии стволовых и двигательных реакций на болевое раздражение является свидетельством неизбежной гибелиили тяжелой необратимой неврологической недостаточности.

Обычно функции мозга при благоприятном течении постреанимационного периода восстанавливаются в пределах первых 20 мин, если в пределах 50 мин - отмечается лишь частичное неврологическое восстановление. Устойчивое отсутствие всякой электрической активности на ЭЭГ в течение более 3 час после оживления делает прогноз в отношении ЦНС безнадежным. В случае применения некоторых медикаментов (ГОМК, барбитураты) этот показатель (время восстановления ЭЭГ) увеличивает прогностическую ценность.

Оценивая прогноз полноты восстановления функций моз­га, следует предвидеть возможность двух неблагоприятных ситуаций:

Стойкая декортикация при сохранении вегетативных функций - дыхание и сердцебиения поддерживаются функциони­ рованием подкорково-стволовых или только стволовых структур мозга.

Смерть мозга (тотальная его гибель) вследствие повреждения всех его уровней.

В первом случае несмотря на необратимые повреждения высших отделов мозга больной является живым существом со всеми вытекающими отсюда последствиями, которые касаются его прав и обязанностей, отношения к нему лечащих врачей. Считать таких людей умершими нельзя и меры по поддержанию их жизни должны продолжаться достаточно долго.

Во втором случае реанимационными мероприятиями поддерживается только видимость жизни. На самом деле человек находится в состоянии необратимой мозговой смерти, так как мозг мертв и всякое лечение теряет смысл. Смерть мозга несомненна при:

-         полном отсутствии его спонтанной и вызванной электрической активности,полном отсутствии сознания и самостоятельного дыхания,исчезновении или невосстановлении всех рефлексов,атонии мышц, неспособности к терморегуляции.

Если эти признаки удерживаются в течение 12-24 часов, то смерть мозга можно считать установленной и тогда реанимационные мероприятия могут быть прекращены. Указанные критерии правомерны при наличии трех условий: нет отравления; не применялся наркоз и гипотермия; не было тяжелых первичных метаболических расстройств.

Решение о наступлении смерти (ее форме) принимается специальной комиссией врачей, в состав которой должны обяза­тельно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ (нейрофизиолог) и не должен входить врач-трансплантолог.