Одышка при бронхиальной астме.

Во время приступа происходит спазм бронхиол, в бронхиолах накапливается тягучая стекловидная плохо отхаркивающаяся слизь и развивается отек слизистой.

Эти компоненты создают препятствие для потока воздуха, как на вдохе, так и на выдохе. Но пациент будет жаловаться на экспираторную одышку, и пребывать в положении ортопноэ.

Это связано с тем, что вдох – является процессом активным, а выдох – пассивным (за счет эластических свойств грудной клетки). И при пассивном выдохе сложнее вытолкнуть воздух, чем при активном вдохе вогнать его. Больной пытается перевести пассивный выдох в активный процесс – опираясь руками в кушетку, он сдавливает плечевым поясом грудную клетку и помогает, тем самым, вытолкнуть воздух из легких.

Полипноэ

Это поверхностное частое дыхание. Так дышат, когда больно (щадящее дыхание). Но оно при обычной частоте приводит к гиперкапнии. Углекислота возбуждает ДЦ, и дыхание учащается.

При пневмонии в легочной ткани накапливаются медиаторы воспаления, которые повышают чувствительность механорецепторов, ускоряется тормозной рефлекс Геринга при обычной глубине дыхания.

Гиперпное – глубокое частое дыхание. Бывает при физической нагрузке, горной болезни. При физической нагрузке изменяется газовый состав крови – накапливается углекислота и снижается кислород. Они возбуждают ДЦ и дыхание рефлекторно учащается и углубляется.

Стенотическое дыхание – дыхание при наличии препятствия в верхних дыхательных путях, характеризующееся большой глубиной и низкой частотой.

Поток воздуха поступает через препятствие постепенно. Механорецепторы расправляются и возбуждаются постепенно, значит тормозной рефлекс Геринга будет запаздывать.

Периодическое дыхание -это такой тип дыхания, при котором дыхательные движения чередуются с состоянием апноэ.  Такое дыхание может развиваться в норме у стариков во время сна (поскольку у них атеросклеротические нарушения головного мозга), у новорожденных (поскольку у них недоразвит ДЦ) и у альпинистов в горах (из-за разряженного воздуха).

Виды:

1. По типу Чейна-Стокса – Вначале дыхание поверхностное и более редкое. Затем каждый последующий вдох становится все глубже и чаще и достигает пика. Затем происходит такое же снижение, переходящее в итоге в дыхательную паузу. Такое дыхание связано с функциональными расстройствами ДЦ (передозировка наркотических анальгетиков, гипоксия головного мозга) Главный патогенетический фактор – снижение чувствительности ДЦ к углекислоте. При накоплении ее до определенного уровня ДЦ возбуждается и дыхание постепенно восстанавливается, достигает определенного пика, а затем вновь снижается, сменяясь паузой.
2. Дыхание Биота – Дыхание равномерное, но между ними есть паузы.

Связано с органическими поражениями головного мозга (опухоль, отек, кровоизлияние).

Главный патогенетический фактор – снижение возбудимости ДЦ из-за прямого поражения, либо токсического поражения, либо кислородного голодания.

Асфиксия – резкое прекращение поступления в организм кислорода и выведение углекислоты из него.

Причины:

1. Механическое затруднение прохождения воздуха по крупным дыхательным путям
2. Резкое снижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
3. Поражения нервной системы и паралич дыхательной мускулатуры

Патогенез

Различают 4 стадии:

1. Усиление и углубление дыхания с удлиненной фазой вдоха (инспираторная одышка)

Происходит рефлекторно из-за повышения рСО₂ и снижения рО₂ .

1. Урежение дыхания с удлиненной фазой выдоха (экспираторная одышка).

Проиходит в результате более глубокого изменения газового состава артериальной крови, в результате чего тормозится ДЦ. Одышка обусловлена тем, что экспираторный центр тормозится медленнее в связи с гиперкапнией.

1. Прекращение дыхания, потеря сознания, падение АД.

Происходит полное торможение ДЦ.

1. Редкие глубокие вдохи, убывающие по силе (гаспинг-дыхание)

Источником импульсов являются клетки каудальной части продолговатого мозга при прекращении функции вышележащих отделов мозга.

Пневмоторакс

Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной щели.

Виды:

Открытый

При открытом пневмотораксе входные ворота для воздуха открыты как на вдохе так и на выдохе.

Подвиды:

1) Наружный – развивается в результате ножевых и пулевых ранений.

2) Внутренний – развивается при распаде опухоли легкого, туберкулезного очага или абсцесса.

Закрытый

Когда воздух одномоментно попадает в плевральную щель и входные ворота закрываются.

Подвиды:

1) Искусственный - его используют до сих пор для лечения туберкулеза или используют для дифференциальной диагностики.

Клапанный

Наиболее опасный. Когда мышечная ткань или лоскут кожи выполняют роль клапана (на вдохе он открыт, а на выдохе закрывается). Воздух постепенно накапливается в плевральной щели, легкое находится в состоянии ателектаза, начинает смещаться средостенье, что представляет основную опасность – средостенье является шокогенной зоной - и больного мы потеряем не от расстройства дыхания, а от расстройства гемодинамики (от шока).

Патогенез

Фазы:

1.Развивается дыхание по типу гиперпноэ (частое глубокое). Оно развивается за счет второго легкого, которое начинает работать за себя и за второе легкое. Затем развивается вторая фаза.

2. Дыхание по типу полипноэ (частое поверхностное). В основе лежит нарушение свойств легочной ткани.