Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Клиническая картина и диагноз




Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 

Утверждаю

зав. кафедрой

госпитальной терапии

А.В. Ягода

«» 2018

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

6 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «внутренние болезни»

 

ТЕМА 12. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

 

Обсуждена на заседании

кафедры

госпитальной терапии

«»  2018

Протокол №

 

 

Методическая разработка составлена

доц., к.м.н. Знаменской И.А.

асс. Агибова Н.Е.

 

 

г. Ставрополь, 2018

Цель занятия:

овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики заболеваний, являющихся возможной причиной острой сосудистой недостаточности, изучить дифференциально-диагностические признаки нозологических единиц, приводящих к развитию острой сосудистой недостаточности, и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

 

Формируемые компетенции

Коды

и содержание компетенций

Планируемые результаты обучения

Знать Уметь Владеть навыками

Общекультурные компетенции

ОК-1- способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу 1.Знать основные научные понятия   1.Уметь самостоятельно анализировать изучаемые аспекты терапии 2.Уметь обобщать и интегрировать полученные знания в практическую деятельность 1.Владеть навыками изложения самостоятельной точки зрения, анализа и логического мышления

Общепрофессиональные компетенции

ОПК-5 – способность и готовность анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок 1. Знать и понимать необходимость получения устойчивых профессиональных навыков для успешной профессиональной деятельности 1. Уметь оценивать и определять свои потребности, необходимые для продолжения обучения и выполнения профессиональной деятельности 2. Владеть навыками изложения самостоятельной точки зрения, анализа и логического мышления
ОПК-6– готовность к ведению медицинской документации 1.Знать ведение типовой учетно-отчетной документации в медицинских организациях 1.Уметь заполнять историю болезни, амбулаторную карту пациента, выписывать рецепт 1.Владеть правильным ведением медицинской документации  
ОПК-8- готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач 1.Знать современные методы медикаментозного лечения при заболеваниях с позиций доказательной медицины. 1.Уметь разработать план этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения больного с учетом формы и течения болезни; 2.Уметь подобрать и назначить адекватную лекарственную терапию согласно принципов доказательной медицины; 3.Уметь определить путь введения, режим и дозу лекарственных препаратов, оценить эффективность и безопасность проводимого лечения 1.Владеть стандартами оказания медицинской помощи при различных терапевтических заболеваниях

Профессиональные компетенции

ПК-5 – готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания 1.Знать современные методы клинического. лабораторного, инструментального обследования больных 1.Уметь определить статус пациента: собрать анамнез, провести опрос пациента и/или его родственников, провести физикальное обследование пациента. 2.Уметь наметить объем дополнительных исследований в соответствии с прогнозом болезни для уточнения диагноза и получения достоверных результатов 1.Владеть интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики
ПК-6 – способность к определению у пациента основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ) 1. Знать структурные и функциональные основы болезней и патологических процессов, причины, основные механизмы развития и исходов типовых патологических процессов, нарушений функций органов и систем 1. Уметь оценить состояние пациента для принятия решения о необходимости оказания ему медицинской помощи 1.Владеть алгоритмом развернутого клинического диагноза
ПК-8 – способность к определению тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами 1.Знать клиническую картину, особенности течения и возможные осложнения наиболее часто встречающихся заболеваний и состояний у взрослого населения; 2.Знать методы обследования и терапии больных при конкретных нозологических формах с учетом круга дифференцируемых заболеваний 1.Уметь планировать, анализировать и оценивать качество медицинской помощи, состояние здоровья населения и влияние на него различных факторов 2. Уметь разработать план ведения пациентов с различными нозологическими формами 1.Владеть принципами выбора тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами
ПК-10 – готовность к оказанию медицинской помощи при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, не сопровождающихся угрозой жизни пациента и не требующих экстренной медицинской помощи 1.Знать современные методы медикаментозного и немедикаментозного лечения при острых и /или обострении хронических заболеваний внутренних органов с позиций доказательной медицины. 2. Знать организацию и проведение реабилитационных мероприятий при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний 1. Уметь разработать план лечения с учетом течения болезни, подобрать и назначить стандартную лекарственную терапию согласно принципам доказательной медицины, 2.Уметь использовать методы немедикаментозного лечения (физиотерапия, ЛФК и т.д.), провести реабилитационные мероприятия 1.Владеть стандартами оказания медицинской помощи при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний
ПК-20- готовность к анализу и публичному представлению медицинской информации на основе доказательной медицины 1.Знать основы и принципы доказательной медицины, 2. Знать основы работы с медицинскими поисковыми системами, основы использования и работы с источниками научно-практической медицинской информацией 1.Уметь анализировать полученную медицинскую информацию, систематизировать и презентовать медицинскую информацию на основе доказательной медицины 1.Владеть навыками анализа и публичного представления медицинской информации на основе доказательной медицины
ПК-22 – готовность к участию во внедрении новых методов и методик, направленных на охрану здоровья граждан 1.Знать принципы использования статистических показателей при оценке состояния здоровья населения и деятельности медицинских организаций; 2.Знать новые методы и методики диагностики и лечения терапевтических заболеваний, протекающих в типичной форме у различных возрастных групп 1.Уметь анализировать качество медицинской помощи и использовать новые методы диагностики и лечения терапевтических больных         1.Владеть навыками аргументации и внедрения новых методов и методик, направленных на охрану здоровья граждан

Учебные вопросы:

- алгоритм дифференциальной диагностики при острой сосудистой недостаточности;

- дифференциально-диагностические признаки обморока;

- дифференциально-диагностические признаки коллапса;

- дифференциально-диагностические признаки шока;

- принципы дифференцированной терапии острой сосудистой недостаточности.

Материально-техническое обеспечение занятия:

- учебные таблицы;

- наборы рентгенограмм;

- наборы электрокардиограмм;

- наборы эхокардиограмм;

- наборы томограмм;

- наборы тестовых заданий;

- наборы ситуационных задач.

Теоретическая часть (аннотация)

Сосудистая недостаточность (СН) – патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

В зависимости от распространенности проявлений СН ее подразделяют на системную, ведущим патогенетическим звеном и основным признаком которой является патологическое снижение системного АД, и регионарную, проявляющуюся местными расстройствами кровоснабжения органов и тканей. Функциональное единство сердечно-сосудистой системы, закономерное участие перенапряжения или дефицита сосудистых компенсаторных реакций в патогенезе сердечной недостаточности и компенсаторных изменений деятельности сердца в развитии системной СН оправдывает распространенность термина "сердечно-сосудистая недостаточность". Это особенно правомерно по отношению к СН, возникающей вследствие острой патологии сердца и обозначаемой как кардиогенный шок. В то же время, с учетом преобладания в патогенезе нарушений гемодинамической функции сосудов или сердца и проявлений недостаточности кровообращения, в классификации недостаточности кровообращения, принятой XII съездом терапевтов (1935), сердечная недостаточность и сосудистая недостаточность представлены как две самостоятельные формы.

По темпам развития и течению СН подразделяют на острую и хроническую. При этом в клинической практике термин "острая сосудистая недостаточность" употребляют почти исключительно по отношению к системной СН, так как регионарные формы острой СН, развивающиеся в связи с тромбозом, эмболией или острой дистонией сосудов какого-либо региона, в большинстве своем выделены в самостоятельные виды патологии отдельных органов (например, острый инфаркт миокарда, инфаркт почки, церебральный инсульт) или рассматриваются в группе регионарных сосудистых кризов как клинически очерченные синдромы с устойчивыми обозначениями, например вариантная стенокардия, церебральные кризы, мигрень, Рейно синдром, ангиогенный синдром Меньера.

В основе СН могут быть нарушения кровотока преимущественно в артериях или венах, что в наибольшей мере учитывается в обозначениях регионарных форм хронической СН, обусловленных, как правило, органической патологией сосудов и рассматриваемых как формы ее клинических проявлений. Так, местные проявления хронической венозной недостаточности характерны, например, для флеботромбоза и выраженного варикозного расширения вен нижних конечностей, тромбоза или сдавления верхней полой вены. Хронические коронарная недостаточность, так называемая вертебробазилярная недостаточность, мезентериальная сосудистая недостаточность обусловлены окклюзионным поражением соответствующих артерий (обычно атеросклеротическим) и изучаются как проявления атеросклероза. Таким образом, как общая для различных форм патологии рассматривается в основном системная хроническая сосудистая недостаточность.

Обязательным проявлением системной острой и хронической СН является гипотензия артериальная. При этом острая СН характеризуется быстрым и выраженным падением АД – коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором, прежде всего, выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания – обмороком.

 

Этиология и патогенез

Острая СН - одна из наиболее часто встречающихся форм, так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

При острой СН в соответствии с ведущим значением недостаточности какого-либо из гемодинамических механизмов формирования кровяного давления можно выделить три патогенетических варианта коллапса – кардиогенный, ангиогенный и гиповолемический. Последний развивается вследствие абсолютного уменьшения объема крови в сосуда при кровопотере (составная часть проявлений геморрагического шока), плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма. Гиповолемический коллапс сопровождается компенсаторными реакциями центрального кровообращения (снижением тонуса мозга и резкой гипертонией периферических артерий), повышением тонуса системных вен. Однако это не предотвращает критического снижения венозного возврата при вертикальном положении тела, в результате чего легко возникают ортостатические обмороки. Из-за значительного роста периферического сопротивления кровотоку, диастолическое АД снижается медленнее систолического, поэтому раньше всего отмечается падение пульсового АД.

В основе кардиогенного коллапса лежит резкое снижение насосной функции сердца с падением минутного объема кровообращения. Последнее наблюдается при внезапной значительной брадикардии, например при полной поперечной блокаде сердца, при пароксизмальной тахикардии и пароксизмах трепетания или мерцания предсердий с очень высокой частотой сокращения желудочков сердца или при их фибрилляции (так называемый аритмогенный коллапс); при значительном снижении сократительной функции сердца у больных с острым инфарктом миокарда, миокардитом, а также при тампонаде сердца.

Ангиогенный коллапс чаще всего обусловлен патологическим увеличением емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при этом в артериальном русле объем крови уменьшается и развиваются реакции централизации кровообращения, как при гиповолемическом коллапсе), а в некоторых случаях (например, при инфекционно-токсическом коллапсе) его развитию способствует и острая системная артериальная гипотония, ведущая к патологическому снижению периферического сопротивления к току. Причиной увеличения емкости венозного русла могут быть как органическое поражение стенок, так и функциональная гипотония вен вследствие нарушений регуляции сосудистого тонуса: ослабления адренергических, в частности симпатико-тонических, влияний, преобладания ваготонии, дисбаланса влияний на тонус гуморальных вазоактивных факторов (например, при гипокапническом обмороке). Нарушения нервной регуляции, приводящие к СН, могут быть психогенными (так называемый простой обморок), рефлекторными (наиболее характерно для синдрома гиперчувствительности каротидного синуса); обусловленными интоксикацией ц.н.с. (при отравлениях, инфекциях), лекарственной блокадой адренергических влияний (при передозировке ганглиоблокаторов, симпатолитиков, a-адренолитиков и других гипотензивных средств) или связанными с органическим поражением симпатического отдела ц.н.с. Без нарушения регуляции сосудистого тонуса кратковременная функциональная СН возможна в тех случаях, когда скорость перераспределения большой массы крови в венозное русло превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен (так называемый перераспределительный обморок). Это наблюдается, например, при внезапном расширении вен брюшной полости из-за резкого снижения внутрибрюшного давления во время быстрой пункционной эвакуации жидкости при асците, вставании после длительного пребывания на корточках, когда гравитационное перераспределение крови ускоряется механизмом реактивной гиперемии. Ангиогенный коллапс лежит в основе большинства острых ортостатических расстройств кровообращения и нередко сопровождается ортостатическим обмороком. В патогенезе обморока, развивающегося при гипервентиляции, существенное значение имеет обусловленное гипокапнией сужение мозговых артерий (вместо их компенсаторного расширения при падении АД).

Приведенные гемодинамические факторы патогенеза острой СН, даже в случае ее проявлений в форме кратковременного обморока, обычно сочетаются. Так, в развитии вазовагального обморока при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса участвуют как вазодепрессорные (из-за рефлекторной асимпатикотонии), так и кардиодепрессорные (вследствие рефлекторного возбуждения вагуса) механизмы падения АД. Однако общий объем циркулирующей крови при кратковременной острой СН, проявляющейся только обмороком, не уменьшается (он лишь перераспределяется из артериального русла в венозное). Более длительная и выраженная сосудистая недостаточность, т.е. коллапс как самостоятельная форма ее клинических проявлений, независимо от его первичной гемодинамической природы (геморрагический, кардиогенный, ангиогенный) и от того, сопровождается коллапс обмороком или нет, характеризуется непременным участием в его патогенезе гиповолемии, происхождение которой при СН разной этиологии различно. Так, при инфекционно-токсическом коллапсе, развивающемся вследствие острой гипотонии сосудов обычно на фоне критического снижения температуры тела, в механизме его развития с самого начала имеет значение гиповолемия, обусловленная потерей жидкости и солей в связи с обильным потоотделением и избыточной фильтрацией жидкости из крови в ткани из-за повышенной проницаемости стенок капилляров. Последний механизм всегда участвует в патогенезе гиповолемии при шоке любой этиологии, для которого характерны нарушения функции клеточных мембран, в т.ч. в капиллярах. При этом коллапс составляет лишь часть проявлений шока, характеризующегося тотальной дезорганизацией регуляции вегетативных функций на всех уровнях. Отличительной чертой шока являются глубокие расстройства микроциркуляции во всех органах и тканях с блокадой клеточного дыхания и резким нарушением клеточного метаболизма, для устранения которых восстановление АД до нормальных значений само по себе обычно бывает недостаточным.

В патогенезе хронической системной СН участвуют те же гемодинамические нарушения, что и при острой, но формирующиеся на основе постоянно действующей причины - хронического заболевания сердца, сосудов или аппарата их регуляции. Сочетанное участие гиповолемии, кардио- и ангиогенных факторов в патогенезе хронической системной СН характерно для ее развития при аддисоновой болезни.

Клиническая картина и диагноз

Объективным и достаточным для обоснования диагноза системной СН признаком является патологическое снижение АД. Однако абсолютная величина АД из-за выраженных колебаний индивидуальной нормы не может быть оценена как патологическая без учета других проявлений С. н., особенно острой, ибо последняя может развиться при величине АД, определяемой в границах формальной нормы (например, у лиц с исходной артериальной гипертензией) и отсутствовать при значениях АД ниже 100/60 мм рт. ст. (у лиц с так называемой физиологической артериальной гипотензией). Поэтому диагноз острой СН устанавливают на основании совокупности симптомов недостаточности системной гемодинамики, которые могут формировать клиническую картину обморока, коллапса или шока. На догоспитальном этапе диагностики врач обязан не только распознать каждое из этих патологических состояний, но и попытаться установить его причины: основное заболевание (этиологический диагноз) или хотя бы ведущее звено гемодинамических нарушений (патогенетический диагноз).

 

Обморокне во всех случаях сопровождается полной утратой сознания (синкопой), ограничиваясь иногда ее предшественниками: внезапным ощущением дурноты, звона или шума в ушах, несистемного головокружения, появлением парестезий и выраженной мышечной слабости и лишь затуманиванием сознания (липотимия), в связи с чем больной не падает, а постепенно оседает. Но и в случаях такого облегченного течения обморока всегда отмечаются быстро нарастающая бледность лица, иногда появление на нем капелек холодного пота, похолодание и бледность кистей и стоп, значительное ослабление пульсового наполнения периферических артерий и брадикардия, за исключением случаев, когда липотимия обусловлена пароксизмом тахикардии (при этом частота пульса, как правило, превышает 200 в 1 мин). При утрате сознания картина обморока характеризуется резкой бледностью и похолоданием всех кожных покровов и слизистых оболочек, полным выключением мышечного тонуса, арефлексией, значительным уменьшением частоты и глубины дыхания, которое иногда становится невидимым (но определяется по запотеванию зеркальца, поднесенного ко рту или носу больного), иногда появлением тонических судорог (судорожный обморок). При этом АД и пульс на периферических артериях часто не определяются, но редкие и малые пульсовые волны обычно удается обнаружить на сонных артериях. Изменение диаметра зрачков зависит от причины и стадии обморока: в начальных стадиях ваговазального обморока зрачки часто сужены, при глубоком обмороке любой этиологии зрачки становятся широкими, зрачковые реакции отсутствуют. При горизонтальном положении тела симптомы обморока регрессируют, как правило, в течение 1-3 мин.

Для этиологического и патогенетического диагноза обморока необходимы анализ обстоятельств его возникновения, оценка течения и данных аускультации сердца. Возникновение обморока в душном помещении или как реакции на боль, вид крови (особенно у подростков и молодых женщин), сужение зрачков, быстрое (менее чем за 1 мин) восстановление сознания, АД и правильного сердечного ритма, отсутствие патологических тонов и шумов при аускультации сердца после восстановления сознания характерны для простого обморока. При возникновении глубокого обморока с быстрой (почти без предвестников) утратой сознания в связи с поворотом головы, застегиванием пуговицы тугого воротничка или в ответ на пальпацию шеи (особенно у пожилых лиц), при выявлении резкого сужения зрачков и относительно длительной (до 20-30 с) асистолии в начальной фазе обморока с медленным восстановлением частоты пульса и АД следует предполагать синдром гиперчувствительности каротидного синуса. Для ортостатического обморока характерно его возникновение либо при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное (например, при вставании с постели после сна), либо при длительном неподвижном стоянии (например, на посту, на примерке у портного), при этом обычно выражен период липотимии, которым проявления острой СН нередко ограничиваются (если больной успевает принять горизонтальное или полугоризонтальное положение), а в случае развития синкопы сознание при горизонтальном положении тела восстанавливается так же быстро, как и при простом обмороке. Во всех случаях затяжного течения обморока необходимо исключать Морганьи–Адамса–Стокса синдром, а при наличии судорог также дифференцировать обморок с эпилептическим припадком. Последний отличается от обморока отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности (АД чаще нормальное или повышенное, пульс напряженный, лицо гиперемировано). Кардиогенный обморок характеризуется меньшим, чем при других обмороках, угнетением дыхания (оно может быть даже усиленным), возможным сочетанием бледности кожи с цианозом (особенно губ) и наличием аускультативных признаков нарушений сердечного ритма либо митрального стеноза или аортального порока сердца. Иногда характер патологии сердца может быть установлен только по изменениям ЭКГ, регистрацию которой желательно производить на месте во всех случаях, когда происхождение обморока неясно.

 

Коллапс как самостоятельная форма клинических проявлений острой СН характеризуется симптомами прогрессирующей недостаточности кровоснабжения всех органов и тканей (прежде всего периферических) чаще всего в сочетании с признаками компенсаторных реакций централизации кровообращения. У больного внезапно возникает нарастающая общая слабость, сопровождающаяся вначале чувством страха (тревоги, тоски), возбуждением, которые сменяются гиподинамией, апатией; появляется холодный пот, холодеют руки, ноги; черты лица заостряются, кожа приобретает бледно-серую окраску; губы, иногда также кисти (при кардиогенном коллапсе) цианотичны; дыхание учащается, становится поверхностным. Тоны сердца нередко остаются нормальными или даже становятся более громкими, но при токсическом и кардиогенном коллапсе они чаще приглушены, аритмичны; в подавляющем большинстве случаев отмечается тахикардия, во всех случаях - малый (нитевидный) пульс и снижение систолического АД. Диастолическое и соответственно пульсовое АД изменяется по-разному – в зависимости от происхождения коллапса. По мере снижения АД развиваются олигурия, анурия. Сознание в большинстве случаев сохранено (оно может отсутствовать в связи с основным заболеванием, например черепно-мозговой травмой), но при попытке посадить больного нередко возникает обморок.

Этиологический и патогенетический диагноз не труден в тех преобладающих по частоте случаях, когда коллапс развивается на фоне уже известного или очевидного по характерным проявлениям основного заболевания, отравления или травмы. Он затруднен при возникновении коллапса как одного из первых проявлений острой патологии, развивающейся у больного вне медицинского учреждения относительно внезапно. В таких случаях причиной коллапса чаще всего бывает внутреннее кровотечение (например, в связи с внематочной беременностью, прободной язвой желудка), а у лиц среднего и пожилого возраста – острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочных артерий. Геморрагический коллапс отличается выраженной бледностью и похолоданием кожи (практически без цианоза), преобладающим снижением вначале пульсового АД, нарастающей значительной тахикардией, иногда эйфорией, психическими расстройствами, ортостатическими обмороками. При остром инфаркте миокарда коллапсу часто предшествует или сопутствует ангинозный статус, характерно значительное приглушение сердечных гонов, появление различных аритмий сердца, иногда ритма галопа и других признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Предполагать тромбоэмболию легочных артерий следует во всех случаях, когда коллапс сопровождается выраженными тахипноэ и тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом, особенно если коллапс развился непосредственно после натуживания (например, в туалете). Для уточнения диагноза показано срочное электрокардиографическое исследование. Оно позволяет выявить изменения ЭКГ, характерные для острого инфаркта миокарда, или признаки перенапряжения правых отделов сердца в случае тромбоэмболии легочных артерий.

 

Шок в своих проявлениях шире проявлений собственно СН его клиническая картина различна и зависит от этиологии шока (анафилактический шок, травматический шок и т.д.) и стадии его развития. Как особо тяжелая клиническая форма острой СН шок характеризуется картиной коллапса в сочетании с признаками выраженных расстройств микроциркуляции в организме. В этом отношении диагноз шока обосновывается присоединением к проявлениям глубокого коллапса анурии, гипотермии тела (признак блокады клеточного метаболизма) и симптома "мраморной кожи" – появление на бледно-серой холодной коже конечностей и туловища белых, цианотичных и красно-цианотичных пятен и полос в связи с резкими расстройствами микроциркуляции.

 

Обморок и кома относятся к количественным синдромам нарушения (угнетения) сознания. В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания, предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная.

 

Лечение

При острой СН медицинская помощь должна быть оказана незамедлительно. Показания к госпитализации определяются клинической формой и причиной СН и зависят также от эффективности помощи, оказанной на месте. При всех формах острой СН категорически противопоказаны попытки посадить больного, особенно утратившего сознание, т.к. это может стать причиной быстрого летального исхода.

Обморок иногда возникает у больного в положении сидя или больной успевает сесть в кресло и остается в этом положении после развития обморока. В таких случаях больного! необходимо немедленно уложить, приподнять ноги, не подкладывать под голову подушку или другие предметы. Следует сразу расстегнуть на больном воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. Для возбуждения ц.н.с. вначале применяют простые рефлекторные воздействия: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного. При простом и ортостатическом обмороке этих мероприятий обычно бывает достаточно для быстрого (в пределах 30-60 с) прояснения сознания больного, восстановления дыхания и постепенного (за 1-3 мин) возрастания до нормальных значений темпа сердечных сокращений и АД, которые необходимо непрерывно контролировать. Через 3-5 мин голову больного можно приподнять на подушку и если при этом систолическое и пульсовое АД составляет соответственно не менее 110 и 25 мм рт. ст., то еще через 3-5 мин оценивают их динамику в положении больного полусидя и при удовлетворительных результатах - сидя. В случае неустойчивости АД в этих положениях или низких его значениях при горизонтальном положении тела больному вводят внутривенно или подкожно 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия, а при сохраняющейся выраженной брадикардии также 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Последний быстро устраняет брадикардию при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, но не всегда достаточно эффективен при кардиогенном обмороке, и, если брадикардия и низкое АД сохраняются, следует внутривенно медленно ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата либо 0,1% раствора адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы, предполагая при этом, что обморок возник вследствие синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца. Если через 2-3 мин с момента возникновения синкопе больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти), эти препараты вводят внутрисердечно и начинают непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Непосредственно после оказания помощи на месте госпитализируются все больные с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, кардиогенным, а также с ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. При рецидивирующих ортостатических и ваговазальных обмороках больному показана плановая госпитализация. При простом обмороке госпитализация в большинстве случаев не нужна.

Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в отделения или блоки реанимации и интенсивной терапии стационаров, соответствующих профилю основного заболевания, при геморрагическом коллапсе (шоке) - в отделение неотложной хирургии без задержки в приемном отделении больницы или минуя его. На догоспитальном этапе по возможности устраняют причину коллапса (например, путем остановки наружного кровотечения наложением повязки или жгута), проводят патогенетическую терапию и применяют симптоматические средства восстановления и поддержания АД, сердечной деятельности и других жизненно важных вегетативных функций.

При кардиогенном коллапсе ведущей является этиотропная терапия: купирование пароксизма тахикардии, трепетания предсердий, использование атропина или адреналина при возникновении синоаурикулярной или атриовентрикулярной блокады сердца, введение гепарина или тромболитических средств при остром инфаркте миокарда и при тромбоэмболии легочных артерий, если коллапс развился на фоне ангинозного статуса – проводят нейролептаналгезию. Для восстановления АД и его поддержания во время транспортировки больного на догоспитальном этапе целесообразно применять 1% раствор мезатона (0,5-1 мл подкожно), другие a-адреномиметики (норадреналин, адреналин) действуют короткое время, поэтому их (как и дофамин) вводят внутривенно капельно уже в стационаре.

При инфекционно-токсическом коллапсе (например, во время кризиса лихорадки у больных пневмонией) больному подкожно вводят кофеин, внутривенно 10 мл 10% раствора хлорида натрия, 20-40 мл 40% раствора глюкозы, кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту (50-100 мг). Если перечисленные меры недостаточно эффективны, подкожно вводят мезатон, внутривенно преднизолон гемисукцинат (30 мг), повторяют внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия.

При гиповолемическом коллапсе на фоне выраженного обезвоживания организма (в т.ч. при ожоговом шоке), а также при геморрагическом коллапсе (шоке) спасение жизни больного зависит от как можно более раннего начала инфузии плазмозаменителей или крови. Поэтому после экстренных мер, обеспечивающих возможность транспортировки больного (остановка кровотечения, реанимационные процедуры) главное внимание уделяется быстрой доставке больного в стационар. На догоспитальном этапе больного в состоянии шока необходимо согреть, дать вы­пить стакан горячего, сладкого, крепкого чая, 50-100 мл ал­коголя, ввести внутривенно 50-75 мл 40% раствора глюкозы.

Признаки жизни

Ø наличие сохраненного дыхания. Его определяют по движению грудной клетки и живота, запотеванию зеркала, приложенного к носу и рту, движению комочка ваты или бинта, поднесенного к ноздрям;

Ø наличие сердечной деятельности. Его определяют путем прощупывания пульса – толчкообразных, периодических колебаний стенок периферических сосудов. Определить пульс можно на лучевой артерии, располагающейся под кожей между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. В тех случаях, когда нельзя исследовать пульс на лучевой артерии, его определяют либо на сонной или височной артерии, либо на ногах (на тыльной артерии стопы и задней берцовой артерии). Обычно частота пульса у здорового человека 60-75 уд/мин, ритм пульса правильный, равномерный, наполнение хорошее (о нем судят путем сдавливания пальцами артерии с различной силой). Пульс учащается при недостаточности сердечной деятельности в результате травм, при кровопотере, во время болевых ощущений. Значительное урежение пульса происходит при тяжелых состояниях (черепно-мозговая травма);

Ø отсутствие всего названного выше является сигналом к немедленному проведению реанимационных мероприятий (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца) до восстановления признаков жизни.

Признаки смерти

Наступлению биологической смерти - необратимому прекращению жизнедеятельности организма - предшествуют агония и клиническая смерть.

Агония характеризуется затемненным сознанием, отсутствием пульса, расстройством дыхания, которое становится неритмичным, поверхностным, судорожным, снижением артериального давления. Кожа становится холодной, с бледным или синюшным оттенком. После агонии наступает клиническая смерть.

Клиническая смертьсостояние, при котором отсутствуют основные признаки жизнисердцебиение, дыхание рефлексы, зрачки широкие, не реагируют на свет, отсутствует пульс на сонной артерии, но еще не развились необратимые изменения в организме. Клиническая смерть длится 5-8 минут. Данный период необходимо использовать для оказания реанимационных мероприятий. По истечении этого времени наступает биологическая смерть.

Признаками биологической смерти являются:

- отсутствие дыхания:

- отсутствие сердцебиения;

- отсутствие чувствительности на болевые и термические раздражители;

- снижение температуры тела;

- помутнение и высыхание роговицы глаза;

- остаточная деформация зрачка после осторожного сжатия глазного яблока пальцами (синдром "кошачий глаз");

- отсутствие рвотного рефлекса;

- трупные пятна сине-фиолетового или багрово-красного цвета на коже лица, груди, живота;

- трупное окоченение, проявляющееся через 2-4 ч после смерти.

 

Практическая часть

Задача 1.

У больного 56 лет после двухчасового сильнейшего приступа боли в области сердца развилась резкая общая слабость, недомогание, потливость. Объективно: заторможен, кожа покрыта липким потом. Конечности холодные. Пульс: 104 в мин., нитевидный. АД: 80/60 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие, дыхание везикулярное. Олигурия.

 

1. Определите вид неотложного состояния.

2. Укажите препарат, показанный в данной ситуации:

а) Промедол

б) Лазикс

в) Допегит

г) пентамин

 

Задача 2.

Молодому человеку 18 лет назначили явиться в процедурный кабинет утром натощак для забора крови из вены. В ходе выполнения манипуляции юноша побледнел, потерял сознание.

 

1.О каком патологическом состоянии надо думать в данной ситуации? С чем дифференцировать?

2.Какое показано обследование?

3.Укажите неотложные мероприятии и дальнейшую тактику ведения.

4.Требуется ли госпитализация в реанимационное отделение?

Задача 3.

Мужчина 40 лет сбит автомашиной при переходе улицы. При осмотре: общее состояние крайне тяжёлое. Заторможен. Обильное носовое кровотечение. Выраженная деформация 6-7-8 рёбер слева, гематома в этой области. Деформация и обширная гематома в средней трети бедра справа, кожные покровы бледные, акроцианоз. Дыхание поверхностное с частотой 44 в 1 минуту. При аускультации лёгких дыхание не проводится. Тоны сердца приглушены, ритмичны. Перкуторно границы абсолютной. Пульс слабого наполнения и напряжения с частотой 140 ударов в минуту. АД 70/20 мм рт.ст. Живот несколько напряжён, выраженная болезненность в области печени и правой подвздошной области. Моча окрашена кровью. 

 

1. Сформулируйте диагноз.

2. Ведущие патогенетические механизмы шока у данного пациента? Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состояния у данного пациента.

3. Какие неотложные мероприятия необходимо провести?

 

Задача 4.

У больного 25 лет во время репетиции военного парада появилась слабость, головокружение, тошнота, а затем возникла потеря сознания. На диспансерном учёте не состоит. Острыми заболеваниями болеет редко. При осмотре: пациент без сознания. Температура тела 36,3ºС. Кожные покровы бледные, холодный пот, слизистые оболочки чистые. Бледные. Дыхание поверхностное, с частотой 20 в минуту. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, проводится равномерно. Границы сердца не расширены. Верхушечный толчок определяется по левой среднеключичной линии в пятом межреберье, ослаблен. Тоны сердца ритмичны, приглушены, шумов нет. Пульс слабого наполнения и напряжения с частотой 66 ударов в минуту. АД 80/30 мм рт.ст. Живот мягкий безболезненный. Печень – у края рёберной дуги.

 

1. Предполагаемый диагноз.

2. Может ли данное состояние угрожать жизни пациента?

3. Неотложные мероприятия?

4. Нужна ли госпитализация?

5. Каковы причины и патогенез развития данного состояния?

6. Какие исследования необходимо провести?

 

Задача 5.

Представьте в виде таблицы основные дифференциально-диагностические критерии обморока, коллапса и шока с указанием таких характеристик, как наиболее частые причины, клинические проявления, данные физикального, инструментального обследования, особенности лечения и прогноза.

 

Ответы к задачам:

Задача 1.

1. Кардиогенный шок I степени.

2. А.

Задача 2.

1. Вазодепрессорный обморок. Дифференцировать с синкопальными состояниями иного генеза.

2. Измерение АД, ЭКГ, ЭХО КГ, СМ ЭКГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, консультация неврологом.

3. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми конечностями, обрызгать его лицо водой, дать вдохнуть нашатырный спирт.

4. Нет.

Задача 3.

  1. Геморрагический и болевой шок, торпидная фаза.
  2. Выраженный болевой синдром, обширная кровопотеря. Резкое снижение ОЦК.
  3. Обезболивание. Остановка кровотечения. Восполнение ОЦК (инфузия коллоидов, кристаллоидов). Эктренное оператичное вмешательство.

Задача 4.

1. Ортостатический коллапс.

2. Нет.

3. Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми конечностями, обрызгать его лицо водой, дать вдохнуть нашатырный спирт.

4.  Нет.

5. Пробы с пассивным ортостазом (исключение угнетения функции синусового узла и/или АВ-блокады в момент обморока).

 

Вопросы и задания для самоконтроля

1.    Для кардиогенного шока характерны все признаки, кроме:

а) АД менее 90/50 мм рт. ст.

б) АД более 180/120 мм рт. ст.

в) тахикардия 

г) акроцианоз

д) олигоанурия

 

2.    У больного без сознания клиника кардиогенного шока при АД 85/60 мм рт. ст. Из перечисленных неотложных мероприятий наиболее целесообразным является (выберите один правильный ответ):

а) внутривенное введение соли лазикса

б) внутривенное фракционное введение морфина

в) назначение нитроглицерина

г) интубация и оксигенотерапия

д) преднизолон 60 мг внутримышечно

 

3.    Для простого обморока наименее характерна потеря сознания (выберите один правильный ответ):

а) при виде крови

б) при продолжительном стоянии

в) при физической нагрузке

г) при экстрации зубов

д) при быстром погружении в холодную воду

 

4. Какой из нижеперечисленных препаратов является прямым положительным инотропным агентом? Выберите один правильный ответ.

а) дигоксин 

б) нитропруссид натрия

в) фуросемид 

г) верошпирон 

д) нифедипин 

5. Острая почечная недостаточность при шоке связана со следующим (выберите один правильный ответ):

а) гиперволемией

б) гипотонией

в) гиперкалиемией

г) протеинурией

д) азотемией

 

6. Для полной АВ-блокады характерны все признаки, кроме (выберите один правильный ответ):

а) частота пульса 36 в минуту 

б) правильный ритм 

в) учащение пульса при физической нагрузке 

г) увеличение систолического артериального давления 

д) меняющаяся интенсивность тонов сердца 

 

7. У больного констатирована остановка сердца. Реанимационные мероприятия надо начать с (выберите один правильный ответ):

а) придания больному положения Тренделенбурга

б) проведения закрытого массажа сердца

в) проведения ИВЛ "рот в рот"

г) обеспечения проходимости дыхательных путей

д) дефибрилляции

 

8.    Наиболее подходящим препаратом из перечисленных для лечения кардиогенного шока является (выберите один правильный ответ):

а) мезатон

б) допамин

в) добутамин

г) ангиотензин

д) строфантин

 

9. Патогенетическими вариантами острой сосудистой недостаточности являются все нижеперечисленные, кроме (выберите один правильный ответ):

а) кардиогенный

б) ангиогенный

в) гиповолемический

г) почечный

 

10. Что не относится к ангиогенным вариантам острой сосудистой недостаточности (выберите один правильный ответ):

а) передозировка симпатолитиков

б) «простой» обморок

в) вазовагальный обморок

г) гипокапнический обморок

д) геморрагический шок

 

11. Что не относится к кардиогенным вариантам острой сосудистой недостаточности (выберите один правильный ответ):

а) кардиогенный шок

б) аритмогенный коллапс

в) простой обморок

г) вазовагальный обморок

 

12. Что не относится к причинам развития гиповолемического варианта острой сосудистой недостаточности (выберите один правильный ответ):

а) острый инфаркт миокарда

б) обширные ожоги

в) кровопотеря

г) обезвоживание

д) инфекционно-токсический шок

 

13.  Что не относится к признакам пресинкопального состояния (выберите один правильный ответ):

а) ощущение дурноты

б) звон или шум в ушах

в) несистемное головокружение

г) парестезии и выраженная мышечная слабость

д) потеря сознания

 

14. Клиническими признаками обморока являются все нижеперечисленные, кроме (выберите один правильный ответ):

а) резкая бледность и похолодание кожи и слизистых

б) выключение мышечного тонуса, арефлексия,

в) уменьшение частоты и глубины дыхания

г) тонические судороги

д) сохранение симптомов обморока не менее часа

 

15. Обязательными клиническими признаками коллапса являются все нижеперечисленные, кроме (выберите один правильный ответ):

а) нарастающая общая слабость,

б) возбуждение, сменяющееся апатией

в) потеря сознания

г) холодный пот, похолодание конечностей

д) учащённое, поверхностное дыхание

е) нитевидный пульс, снижение систолического АД

 

16. Клиническая картина шока любой этиологии характеризуется нижеперечисленными признаками, кроме (выберите один правильный ответ):

а) глубокий коллапс

б) ангинозный статус

в) анурия

г) гипотермия тела

д) симптом "мраморной кожи"

 

17. Неотложная доврачебная помощь при обмороке не включает (выберите один правильный ответ):

а) придание вертикального положения

б) обеспечение притока свежего воздуха

в) ослабление стягивающей одежды

г) рефлекторные воздействия для возбуждения ЦНС

д) придание горизонтального положения «ноги выше головы»

 

18. Неотложная врачебная помощь при обмороке не включает (выберите один правильный ответ):

а) 2 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия в/в или п/к

б) 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина в/в или п/к

в) 0,5-1 мл 0 0,1% раствора адреналина в/в

г) 1 мг/кг (50-100 мг) р-ра лидокаина в/в

д) непрямой массаж сердца и искусственное дыхание

 

19. Неотложная врачебная помощь при инфекционно-токсическом коллапсе не включает (выберите один правильный ответ):

а) 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в/в или п/к

б) 20-40 мл 40% раствора глюкозы в/в

в) аскорбиновую кислоту (50-100 мг) в/в

г) рефлекторные воздействия для возбуждения ЦНС

д) преднизолон гемисукцинат (30 мг) в/в

е) 10% раствора хлорида натрия в/в.

 

20. Неотложная помощь при геморрагическом коллапсе (шоке) не включает (выберите один правильный ответ):

а) остановку кровотечения

б) согревание, горячий сладкий чай

в) 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина в/в или п/к

г) инфузии плазмозаменителей

д) инфузии крови

 

Ответы на тестовые задания: 1 – б; 2 – г; 3 – в; 4 – а; 5 – б; 6 – в; 7 – г; 8 – в; 9 – г; 10 – д; 11 – в; 12 – а; 13 – д; 14 – д; 15 – в; 16 – б; 17 – а; 18 – г; 19 – г; 20 – в.

 

Список рекомендуемой литературы

Основная литература:

1. Внутренние болезни [Текст] : учеб.: в 2-х т. / под ред. Н. А. Мухина.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- Т. 1 с CD. - 672 с.

2. Внутренние болезни [Текст] : учеб.: в 2-х т. / под ред. Н. А. Мухина.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.- Т. 2 с CD. - 592 с.  

3. Внутренние болезни [Текст] : учеб. : в 2-х т. / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. - 2-е изд, испр. и доп. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.-Т. 1. - 2010. - 672 с.

4. Внутренние болезни [Текст] : учеб. : в 2-х т. / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. - 2-е изд, испр. и доп. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Т. 2. - 592 с. 

5. Внутренние болезни [Электронный ресурс] : учеб. : в 2-х т. / под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. -3-е изд., испр. и доп.- М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т.1. – 960 с. - Режим доступа :http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433102.html

6. Внутренние болезни [Электронный ресурс] : учеб. : в 2-х т. / под ред. В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, Н.А. Мухина. -3-е изд., испр. и доп.- М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т.2. – 896с. – Режим доступа :http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970433119.html

7. Маколкин, В. И. Внутренние болезни [Электронный ресурс] : учеб. / В.И. Маколкин, С.И. Овчаренко, В.А. Сулимов. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 768 с. – Режим доступа :http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970441572.html

 

 

Дополнительная литература:

1. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии [Текст] : учеб.пособие : для студентов, обучающихся по специальности 060101.65 "Лечебное дело" / [В. Г. Ананченко и др.] ; под ред. проф. Л. И. Дворецкого. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 451 с. 

2. Внутренние болезни. Руководство к практическим занятиям по госпитальной терапии [Электронный ресурс]: учеб.пособие: /В. Г. Ананченко[и др.]; под ред. Л.И. Дворецкого.- М. : ГЭОТАР- Медиа, 2010. - 456 с.: ил. .- Режим доступа : http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970413975.html

3. Внутренние болезни : тесты и ситуационные задачи [Текст] : учеб.пособие / В. И. Маколкин [и др.]. -М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 295 с. : ил.  

4. Внутренние болезни. Тесты и ситуационные задачи [Электронный ресурс] : учеб.пособие / В.И. Маколкин, В.А. Сулимов, С.И. Овчаренко и др.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 304 с.- Режим доступа : http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970423912.html

5. Госпитальная терапия : [курс лекций] [Электронный ресурс] : учеб.пособие / В. А. Люсов, О. А. Байкова, Е. М. Евсиков [и др.]; под ред. В. А. Люсова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 480 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970413098.html

6. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности [Текст] : метод.рек. для студ. леч. фак. / сост.: Е. В. Щеглова ; под ред. А. В. Ягода. - Ставрополь : Изд-во СтГМА, 2012. - 38 с.  

7. Люсов, В.А. Экг при инфаркте миокарда [Текст] :атл. / В. А. Люсов, Н. А. Волов, И. Г. Гордеев. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2009. - 76 с. 

8. Люсов, В. А. ЭКГ при инфаркте миокарда :атл. [Электронный ресурс] :практ. рук. / В. А. Люсов, Н. А. Волов, И. Г. Гордеев. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2009. - 76 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970412640.html

9. Моисеев, В. С. Кардиомиопатии и миокардиты[Текст] : рук. / В. С. Моисеев, Г. К. Киякбаев. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2012. - 352 с.

10. Петров, В. И. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс [Электронный ресурс] : учеб. / В. И. Петров. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 880 с. Режим доступа: - http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970435052.html

11. Руководство по кардиологии : учеб.пособие : В 3-х т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008-2009. - Т.1. – 2008. – 672с.

12. Руководство по кардиологии : учеб.пособие : В 3-х т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008-2009. - Т. 2. – 2008. – 512с.

13. Руководство по кардиологии : учеб.пособие : В 3-х т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А. А. Горбаченкова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008-2009. - Т.3. – 2009. – 503с.(5 экз.); Т.2 – 2008 – 512 с.(5 экз.); Т.3 – 2009 – 503 с.

14. Руководство по кардиологии [Электронный ресурс] : учеб.пособие :в 3-х т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. – Т. 1. - 672 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970406090.html

15. Руководство по кардиологии [Электронный ресурс] : учеб.пособие :в 3-х т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. – Т. 2. - 512 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970408209.html

16. Руководство по кардиологии [Электронный ресурс] : учеб.пособие :в 3-х т. / под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2009. – Т. 3. - 512 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970409657.html

17. Тестовые задания по дисциплине «внутренние болезни» для студентов 5-го курса лечебного факультета СтГМА / сост.: А. В Ягода, П. В. Корой, Н. Н. Гладких, А. В Рыбас, Е. А. Кощеева. – Ставрополь: СтГМА, 2009. – 75с.

18. Томилов, А.Ф. Атлас клинической медицины. Внешние признаки болезней [Электронный ресурс]: рук. / А. Ф. Томилов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 176 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970425626.html

19. Тромбоэмболия легочной артерии [Электронный ресурс]: рук. / Т. М. Ускач, И. В. Косицына, И. В. Жиров [и др.]; под ред. С. Н. Терещенко. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 96 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970416204.html

20. Фомин, В.В. Внутренние болезни. Клинические разборы [Электронный ресурс] / В.В. Фомин, Э.З. Бурневич; под ред. Н.А. Мухина. - 2-е изд. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010.- Т.1. - 576 с. (Серия "Клинические разборы"). - Режим доступа :http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785904090296.html

21. Внутренние болезни. Клинические разборы [Электронный ресурс] / под ред. Н.А. Мухина. - 2-е изд. 2009.- Т.2. - 448 с. (Серия "Клинические разборы"). - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785904090043.html

22. Черкасова, Н.А. Дифференциальная диагностика при болях в грудной клетке [Текст] : учеб.- метод. пособие / Н.А. Черкасова, Е.В. Сергеева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 48 с.

23. Черкасова, Н.А. Дифференциальная диагностика при болях в грудной клетке [Электронный ресурс] / Н. А. Черкасова, Е. В. Сергеева; под ред. Л.И. Дворецкого. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 48 с. - Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970409749.html

24. Ягода, А. В. Неотложная помощь на догоспитальном этапе [Текст] : учеб.-метод. пособие / авт.-сост.: А. В. Ягода, Н. Н. Гладких, А. В. Рыбас. - Ставрополь : Изд-во СтГМУ, 2015. – 70 с.

25. Ягода,А. В. Тромбоэмболия лёгочной артерии в клинической практике [Текст] : учеб.-метод. пособие / авт.-сост.: А. В. Ягода, А. В. Рыбас. - Ставрополь : Изд-во СтГМУ, 2015. - 62 с.   

26. Якушин, С.С. Инфаркт миокарда [Текст]: рук. /С. С. Якушин. - М. : ГЭОТАР- Медиа, 2010. - 224 с.

27. Якушин, С.С. Инфаркт миокарда [Электронный ресурс]: рук. / С. С. Якушин. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 224 с.– Режим доступа: http://www.studentlibrary.ru/book/ISBN9785970414866.html










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 157.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...