Нейрогенные (церебральные) артериальные гипертензии

При органической центральной патологии (опухоли мозга доброкачественного или злокачественного характера, цистицеркоз, травматические повреждения, инфекционно-воспалительные процессы) может возникать пароксизмальное или перманентное повышение артериального давления. При этом развивается артериальная гипертензия, обусловленная поражением структур мозга, осуществляющих прямо или косвенно процесс регуляции артериального давления. Она может быть также связана с отрицательным воздействием на церебральные центры регуляции артериального давления, повышенного внутричерепного давления и расстройствами мозговой гемодинамики на фоне тромбоза, инсульта, гематомы и т. д.

Артериальная гипертензия при опухолях головного мозга и кистах в области зрительного бугра носит название синдрома Пенфилда. Течение ее может принимать злокачественный характер и сопровождаться мучительной головной болью, судорогами, рвотой, частыми гипертензивными кризами с картиной тяжелой энцефалопатии, выраженными изменениями на глазном дне (застойные соски зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку), нарушением зрения вплоть до слепоты. Иногда клиническая картина напоминает таковую при пароксизмальном повышении артериального давления, обусловленном феохромоцитомой.

В случае подозрения на наличие гипертензии нейроопухолевой природы необходимо проведение тщательного неврологического обследования, использование электрореоэнцефалографии, кардиографии, пневмоэнцефалографии, компьютерной томографии мозга, проведение спинномозговой пункции. При подозрении на цистицеркоз проводят реакцию связывания комплемента с цистицерковым антигеном. Артериальная гипертензия может развиваться и при метастатических поражениях мозга.
Развитие контузионно-коммоционного варианта артериальной гипертензии возможно, когда появлению гипертензии предшествует черепно-мозговая травма с клинической картиной сотрясения или ушиба головного мозга.

Больных беспокоят интенсивные головные боли, головокружения, пошатывание при ходьбе, отмечаются нарушения памяти вплоть до ретроградной амнезии, расстройства сна. Иногда у них развивается очаговая неврологическая симптоматика. Выявление органических церебральных изменений, данные анамнеза помогают в диагностике контузионно-коммоционной формы артериальной гипертензии.

Тяжелая артериальная гипертензия может развиваться вследствие огнестрельных ранений черепа с повреждением мозга, при инфекционно- воспалительных поражениях мозга – энцефалите и менингоэнцефалите. Однако после излечения артериальное давление может нормализоваться, иногда же гипертензия принимает стойкий характер. В этих случаях дифференцировать ее от гипертонической болезни довольно трудно, особенно если отсутствуют остаточные явления перенесенного церебрального воспалительного процесса. В подобной ситуации чаще ошибочно ставят диагноз гипертонической болезни.

Гемодинамические артериальные гипертензии

Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии могут развиваться при изолированном поражении сердца (миокарда, проводящей системы, клапанного аппарата) или сосудов (коарктация аорты, болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаясу). При этом повышается преимущественно систолическое артериальное давление.

Коарктация аорты – врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови – резкое переполнение кровью сосудов выше сужения и недостаточное кровенаполнение сосудов ниже сужения. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения. Объективно: гипертрофия верхней половины туловища и гипотрофия нижней; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах – низкое; на рентгенограмме узурация рёбер; основной метод диагностики – аортография. Больные с коарктацией аорты подлежат оперативному лечению.

Болезнь Такаяси (Такаясу), неспецифический аортоартериит. Причины болезни достоверно не определены. Её дебют связывают с воздействием инфекционно-аллергических агентов и аутоиммунной агрессией. Заболевание чаще встречается у молодых женщин. Клиническое течение зависит от уровня поражения аорты (дуги, грудного или брюшного отдела аорты) или легочной артерии с ее ветвями. Характерными признаками являются асимметрия или отсутствие пульса на плечевых артериях, разница в АД на разных конечностях, шумы аорты, ангиографические изменения – сужение или окклюзия аорты и ее ветвей. Лечение болезни Такаясу проводится кортикостероидами, нередки цереброваскулярные осложнения.

АГ при аортальной недостаточности (врожденной или приобретенной) связана с поступлением части крови из аорты, ведущим к увеличению сердечного выброса и минутного объема сердца, вследствие чего гипертензия приобретает систолический характер. Диастолическое АД при этом снижается, а пульсовое давление растёт. Низкое диастолическое АД и недостаточное кровенаполнение коронарных артерий вследствие диастолической регургитации крови в левый желудочек являются причиной возникновения болей в сердце. Лечение медикаментозное и хирургическое (протезирование аортального клапана). 

Систолическая АГ при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлена увеличением ударного объёма крови за счёт повышения кровенаполнения левого желудочка в период длительных диастолических пауз. Диагноз ставится при регистрации на электрокардиограмме полной поперечной блокады сердца. Лечение: постановка электрокардиостимулятора.

АГ при атеросклеротическом поражении аорты наиболее характерна для лиц старших возрастных групп. Причиной АГ может быть нарушение кровоснабжения и гипоксия мозговых центров, участвующих в регуляции АД, уменьшение количества и изменения функциональных свойств баро- и хеморецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны вследствие атеросклеротического поражения, снижение эластичности и утрата аортой «демпфирующих» свойств, особенно при распространённом тяжелом атеросклеротическом процессе, сопровождающемся кальцинозом сосудистой стенки.

При атеросклеротической АГ повышается систолическое и пульсовое давление, диастолическое давление изменяется незначительно. На рентгенограмме регистрируется развёрнутая, уплотнённая, расширенная и удлинённая аорта, иногда обнаруживается её кальциноз. При атеросклеротической гипертензии гипертрофия левого желудочка отмечается реже и выражена значительно меньше, чем при гипертонической болезни.