Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Гуморальные и клеточные механизмы иммунологической реакции.
гуморальные мех-мы: лизоцим-способен подавлять жизнедеятельность м.о. за счет разрушения клеточной мембраны путем своего воздействия на муроминовую кислоту. Норм антитела В-лизин Система интерферона, система комплемента. Система итерферона: альфа-ИФ- продуцируется макрофагами и в-лимфоцитами, бета-ИФ- продуцируется фибробластами, гамма- ИФ продуцируется нормальными киллерами, активир.макрофагами. Особенности ИФ: Универсальность действия, видовая специфичность, наличие эффекта последействия, отсутствие токсичности, высокая эффективность. Эффекты действия Противовирусный, антибактериальный, иммуномоделирующий, противоопухолевй эффект, радиопротективный. Система комплемента: Сложная эффекторная система белков плазмы крови. Функции- распознование,лизис,элимиация генетически чужеродного материала из организма. Клеточные факторы неспецифической рез-ти. Фагоцитоз-процесс активного поглощения клетками организма различных чужеродных структурс последующим их разрушением. Фагоциты: 1 группа: микрофаги-нейтрофилы,бызофилы,эозинофилы 2 группа: макрофаги: моноциты крови , тканевые макрофаги. По подвижности: свободные подвижные фагоцит, фиксированные (тканевые макрофаги) Стадии фагоцитоза: 1-хемотаксис-аправленное движение фагоцитов к объекту фагоцитоза. На процесс оказывают влияния хемокины и компоненты комплемента. Под их дейстиве ослабевают связи между молекулами ЦПМ фагоцитов-образуются псевдоподии- наблюдается движение фагоциты к объекту. 2 ст – адсорбция чужеродных клеток а поверхности фагоцита. Осуществляется в результате: электростатического взаимодействия ЦПМ с гидрофобными частицами или положительно заряженными поверхностями чужеродных клеток., рецепторное взаимодействие фагоцита с чужеродной клеткой. Этот процесс происходит при участии опсонинов- веществ, облегчающих адсорбцию и поглощение ( иммуноглобулины G, М , компонеты комплемента. Чужеродные клтеки за счет опсонинов взаимодействуют с мембраной фагоцита по принципу замка-молнии, активируется метаболический процесс в фагоците. 3 ст- поглощение чужеродных клеток-образуется фаголизосома: ЦПМ обтекает чужеродную клетку-образуется фагосома-фагосома соединяется с мембраной лизосомы-образуется фаголизосома. 4 ст- внутриклеточное разрушение. (цитотоксичность фагоцитов) Виды фагоцитоза: завершенный- поглощенеи заканчивается полным разрушением чужеродной клетки. Незавершенный- поглощенные частицы сохраняются в фагосомах. Персистирование связанно с тремя механизмами: Блокада фагосомального влияния ( вирусы, микобактрии, простейшие) Резистентность к лизосомальным ферментам (гонококки, стафилококки) Способность МО покидать фагосомы после поглощения и сохранения в цитоплазме (риккетсии) Первичные иммунодефициты: этиология, патогенез, клиника. Первичные ИДС – это генетически обусловленная особенность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Они обусловлены генетическим блоком на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или на последующих этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зависит проявление ИДС. ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета Синдром Ди-Джорджи – возникает при гипо– и аплазии вилочковой железы. Синтез гуморальных антител не нарушен, но отмечается дефект в дифференцировке стволовых клеток в Т-клетки. Характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения. Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) – количественная и качественная недостаточность Т-системы в результате атрофии тимуса и лимфатических узлов. Характеризуется гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и в коже. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса. ИДС с преимущественным повреждением В-системы Болезнь Брутона – возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты. Болеют только мальчики. Содержание γ-глобулинов в сыворотке крови составляет менее 1 %. Резко снижена резистентность к условно-патогенным бактериям, грибам. Часто возникают воспалительные заболевания слизистых оболочек, кожных покровов и паренхиматозных органов, в то время как резистентность к вирусам не нарушена. Антигенная стимуляция не приводит к усилению синтеза антител. Содержание лимфоцитов в периферической крови соответствует норме, однако в лимфоидных органах не обнаруживаются плазматические клетки. Селективные проявления иммунодефицита Возможно развитие ИДС с селективным нарушением синтеза IgG, IgA или IgM. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и повышение активности супрессорных Т-лимфоцитов (что бывает чаще). У больных с селективным иммунодефицитом наблюдаются рецидивирующие инфекции слизистых оболочек верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Дефицит секреторных IgA в слизистых оболочках пищевого канала проявляется как рецидивирующий герпетический стоматит, хронический гастрит, кишечные инфекции. Комбинированные ИДС характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т– и В-лимфоцитов и их дефицитом. Синдром ретикулярной дисгенезии характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения. Швейцарский тип иммунодефицита – характеризуется поражением Т– и В-систем и, следовательно, отсутствием клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. В его основе лежит дефект на уровне фермента аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина, накоплению в тканях АТФ и в результате этого блокаде созревания Т-клеток. Проявляется на 2 – 3-м месяце жизни и характеризуется злокачественным течением. В периферической крови отмечаются лимфопения, снижеие всех классов иммуноглобулинов, возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста. Синдром Луи-Бар обусловлен дефектом созревания, снижением функции Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в крови (особенно Т-хелперов), дефицитом иммуноглобулинов (особенно IgA, IgE, реже IgG). Наблюдаются атаксия, телеангиэктазия склер и кожи, поражение ЦНС и хронические воспалительные процессы в верхних дыхательных путях и легких, злокачественные новообразования. Синдром Вискотта – Олдрича характеризуется дефицитом периферических Т-лимфоцитов, нарушением их структуры и физико-химических свойств мембран, уменьшением клеточного иммунитета при отсутствии изменений в морфологическом строении тимуса. Продукция IgM часто снижена. Характерно снижение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены. Дети страдают частыми вирусными и бактериальными инфекциями. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-06-01; просмотров: 227. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |