Ветряная оспа: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения. 10 страница

82. Столбняк – остр инфек-е заб-е, характ-ся поражен нервной системы и проявл-я тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Этиология. Возб clostridium tetani семейство bacillaceae. Микроорганизм образует круглую терминально распол-ю спору. Споры устойчивы к воздействию физ-х и хим-х факторов внеш среды. В испражнениях, почве, на различных предметах они могут сохраняться годами. В условиях анаэробиоза при температуре 37 °С, достаточной влажности и в присутствии аэробных бактерий споры прорастают в вегетативные формы. подвижна, имеет жгутикики, грамм+, хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками. облигатным анаэроб, высокочувст-н к действию кислорода. Содерж соматический 0‑Аг и типоспециф-й жгутиковый Н‑Аг, 10 сероваров. токсин относится к экзотоксинам и состоит из тетаноспазмина со свойствами нейротоксина и тетаногемолизина, растворяющего эритроциты. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. он не всасывается через слизистую оболочку кишечника. Эпидемиология она попадает с фекалиями в почву, надолго инфицирует ее, преобразуясь в споровую форму. Наибольшая обсемененность в сильно увлажненных почвах. Возбуд инфекции: кишечник теплокровных животных и почва. путь передачи инф – контактный. Передача возбудителя от больного человека не наблюдается. Столбняк относится к числу острых циклических инфекционных болезней, с длительностью клинических проявлений 2–4 нед. Особенно опасен для жизни больного острый период до 10–14‑го дня болезни. Патогенез.Вход ворота поврежд кожные покровы и слиз обол. Токсин проходит по двигательным волокнам перифер-х нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. Происходит паралич вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг. Вследствие их паралича импульсы поступают к мышцам вызывая постоянное тоническое напряжение скелетных мышц. В результате усиления афферентной импульсации, связанной с раздражениями (звуковые, и др.), появляются тетанические судороги. Генерализация процесса сопровождается повышением возбудимости коры большого мозга и ретикулярных структур, повреждением дыхательного центра и ядер вагуса. Вследствие судорожного синдрома развивается метабол-й ацидоз. М.б. паралич сердца. Иммунитет после перенесенного заболевания не формируется. Клиника. С учетом входных ворот 1) травматический столбняк (раневой, послеоперационный, послеродовой, новорожденных, постинъекционный, после ожогов, отморожений, электротравм); 2) столбняк, развившийся в результате воспалительных и деструктивных процессов (язвы, пролежни, распадающиеся опухоли); 3) криптогенный столбняк (с невыясненными входными воротами). В клинической классификации выделяют общий, или генерализованный, и местный столбняк. четыре периода: инкубационный, начальный, разгара и выздоровление. Инкубационный период  от 5 до 14 дней, но мож укорач до 1–4 дн или удлин до 30 дн. Забол-ю предшеств продром-е явл: голов боль, повыш раздражит, потлив, напряж и подерг мышц в окружности раны. Чаще болезнь начинается остро. начал симпт тризм – напряжение и судорожное сокращение жеват-х мышц. В очень тяжелых случаях зубы крепко сжаты и открыть рот невозможно. Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, придающие лицу больного своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача сардоническая улыбка: лоб в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. И друг кардинальные симпт-ы: затрудн глотания из‑за судорожного спазма мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Тело приобретает разнообразные, формы. Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (opistotonus). может появиться напряжение мышц конеч-й, прямых мышц живота. Гипертонус мышц затрудняет движения больного или полная скованность туловища и конеч-й, за исключением кистей и стоп. Судороги длятся от неск сек до неск мин и истощают силы больного. В легких случаях они появляются не более 1–2 раз в сутки, в тяжелых – продолжаются почти непрерывно, по нескольку десятков приступов в течение часа. Во время судорог лицо покрывается каплями пота, делается одутловатым, выражает страдание, синеет, черты искажаются, тело вытягивается, живот напрягается, опистотонус и лордоз настолько выражены, что больной дугообразно изгибается кзади, четко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувство страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли. затрудняется мочеисп и дефекац. Сознание ясное. Судороги сопровожд мучительной бессонницей. Наруш деятельн ССС: со 2–3‑го дня тахикардия, громких тонов сердца, пульс напряжен, АД повыш. С 7–8‑го дня тоны сердца становятся глухими, сердце расширено за счет обоих желудочков, может наступить его паралич. Нередко наблюд воспаление слизистой оболочки верхних дых-х путей и разв пневмонии. В крови нейтрофильный лейкоцитоз. Легкая форма инкуб пер более 20 дн. Симптомы развив в теч 5–6 дней. Тризм, сардоническая улыбка, опистотонус выражены умеренно. Гипертонус других мышц проявляется слабо, тетанические судороги незначительны. Температура норм или субфебрильная. При среднетяж-й форме инкуб пер 15–20 дн, симптомокомплекс развив в теч 3–4 дн. те же симптомы, но с присоед нечастых титан-х судорог. Температура нередко высокая. Тахикардия умеренная. Для тяжелой формы: инкуб пер (7–14 дней). Клиника разв остро в теч 24–48 ч с момента появл первых призн бол. Частые тетанические судороги, потливость, тахикардия, высокая температура, постоянный мышечный гипертонус между приступами судорог, нередко развитие пневмоний. При очень тяжелой форме инкуб пер до 7 дн. развив молниен, сопровож гиперпирексией, значительной тахикардией и тахипноэ, сильными и частыми судорогами, цианозом и угрожающей асфиксией. головной столбняк Бруннера, или «бульбарный»- тяжелейшая форма болезни, при кот пораж верхние отделы спинного и продолговатого мозга. Очень тяжело протекает гинекологический столбняк. очень тяжело столбняк новорожденных, встречающийся странах Азии, Африки и Латинской Америки. при инфицир пуповинного остатка при родах на дому, без мед помощи. Непостоянство симптомов: тризм, сардоническая улыбка, рот широко раскрыт, незначит потлив, гипотермия. Мышечный гипертонус и тетанические судороги бывают всегда явными. Местный столбняк: поражаются мышцы в области раны, где появляется боль, затем мышечное напряжение и тетанические судороги. По мере поражения новых отделов спинного мозга происходит генерализация процесса. Прогноз. Летальность составляет 20–25%. Диагностика. обнаружение возбудителя в месте расположения входных ворот инфекции (ткани, иссекаемые при хирургической обработке ран, раневое отделяемое, тампоны из раны и т.д.). микроскопию первичного материала в мазках‑отпечатках и бактериологическое исследование посевов этих материалов на специальные среды для анаэробов. В низких экссудатах из ран можно обнаружить столбнячный токсин с помощью реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулиновым столбнячным диагностикумом. Лечение. В специализ-х центрах. Терапия комплексная (этиотропная, патогенетическая, симптоматическая), включающей: 1) борьбу с возбудителем в первичном очаге инфекции; 2) нейтрализацию токсина, циркулирующего в крови; 3) противосудорожное лечение; 4) поддержание основных жизненно важных функций организма (сердечно‑сосудистая деятельность, дыхание и др.); 5) борьбу с гипертермией, ацидозом, обезвоживанием; 6) профилактику и лечение осложнений; 7) правильный режим, полноценное питание, хороший уход. Перед обработкой раны рекомендуется произвести «обкалывание» ее противостолб-й сыворот в кол-ве 1000–3000 МЕ. Нейтрализация токсина в организме осуществляется введением антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки. Сыворотку вводят однократно в/м с предвар десенсибил-й в дозах 100000–150000 МЕ взрослым, 20000– 40 000 МЕ новорожденным, 80 000–100 000 МЕ детям более старшего возраста. Мед наблюдение не менее 1 ч. Лучшим антитокс-м средством считается противостолбн-й человеческий Ig. доза 900 МЕ (6 мл) и вводится однократно в/м. Больного помещают в изолированную палату, индивидуальный пост и постоянное наблюдение врача. применяют седативно‑наркотические, нейроплегические средства и миорелаксанты. При легкой и среднетяж формах противосуд-ю терап начин с введения хлоралгидрата в клизмах (по 1,5–2 г на клизму) 3–4 раза в течение суток, дополняя нейроплегической смесью: 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2 % раствора промедола, 2–3 мл 1 % раствора димедрола и 0,5 мл 0,06 % раствора скополамина гидробромида. эффективно многократное введение диазепама (седуксена). К диазепаму дополняют барбитураты. При тяжелой форме нейроплегиков, в сочетании с в/м инъекцией барбитуратов. используют сочетание дроперидола и фентанила. При очень тяжелой форме мышечные релаксанты, антидеполяриз-о типа действия (тубокурарин). дополняют введением диазепама, барбитуратов или оксибутирата натрия. Аб- для предупрежд вторичных осложнений. Устранение ацидоза, ощелачивающих растворов, полиионных растворов, плазмы крови, альбумина. тщательному уходу и калорийному питанию. Профилактика: профил травм и специфич профилактика. Специфическая -в плановом порядке определ контингентам населения и экстренно – при получении травм. Для активной иммунизации применяют анатоксин. Для иммунизации детей исп ассоциированные вакцины АКДС, АДС, Взрослые люди против столбняка иммунизируются двукратно. Анатоксин вводят подкожно в количестве 0,5 мл с месячным интервалом между инъекциями. Первую ревакцинацию осуществляют ч/з 9–12 мес после первичной вакцинации, последующие – через 5‑10 лет в той же дозе. При угрозе развития столбняка осуществляют экстренную профилактику. привитым -достаточно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым необходима активно‑пассивная иммунизация, при которой инъекцию столбнячного анатоксина в дозе 1,0 мл комбинируют с противостолбнячной сывороткой в количестве 3000 МЕ независимо от возраста, которую вводят другим шприцем, в другую часть тела. Систематич-я санитарно‑ просветит-я работа среди населения.

83. Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла.(Турhus exanthematicus) – острый антропон риккетсиоз, характ-ся развит генерализов пантромбоваскулита и проявляющ тяжел общ интокс-й, менингоэнцеф-м, розеолезно‑ петехиал сыпью, гепатосплен-й. отдаленные доброкач-о протекающие рецидивы инф-и – болезнь Брилла. Этиология. Возбудитель – rickettsia prowazekii –неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамм-, окраш по Романовс– Гимзе. Облад гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостаб Аг, и термолаб видоспециф Аг, отличающийся друг риккетсий. В орг чел паразит в цитоплазме эндотелиал и мезотелиал клеток. Культивир в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах. чувствительны к нагреванию и действию дезинф-х веществ но устойчивы к низкой температуры и высуш, Высокочувствительны к Аб (тетрациклины, левомицетин). Эпидем-я. антропон трансмис риккетсиоз, склонный к эпидем-у распростран. Источ инф– больной тифом или бол Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, 16–17 дней лихорадочного периода и 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед. Мех зараж – трансмис. Переносчики– вши, в основ платяные реже головные Человек зараж расчесывании кожи или при раздавл-и на коже инфиц-х вшей, редко при попад в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лаборат услов). Восприимч высокая во всех возрастных группах. Сезон-ть: зимне‑ весен. Бол Брилла наблюд преим у лиц старших возрастных групп, перенесш в прошлом сыпнотифозную инфекцию, нет сезон-ти. Патогенез. 5 фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размнож их в эндотелиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно‑пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление. Изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в основе различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием обтурирующих тромбов; деструктивно‑ пролиферат тромбоваскулита, характер-ся очаговой пролифер полиморфно‑ ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт. Любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преим пораж серого вещ-ва, особ промежут, среднего и продолгов мозга в обл олив, ядер черепн нервов и ядер гипотал, где образ специф гранулемы, развив отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния. Сосудистые расстройства лежат в основе возн розеолезно‑ петех сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки. Панваскулит, обуслов микроциркул расст-ва и дистрофич измен в разл ткан. Часто возн миокардит, дегенеративные изменения в предсердно‑ желудоч-м узле и пучке. Отмеч отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках. у больн появл Аt к риккетсиям и их токсинам (вначале Ig М, а позднее Ig G), формир нестерильный иммунитет. Клиника. выделяют периоды инкубации (6–25 дней, в сред 12–14 дней), начальный (до появл сыпи, продолж 4–5 дней), разгара (от момента появл сыпи до нормал темпер, продолж от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолж 2–3 нед). Выделяют: стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формы. субклиническое течение. Развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период. Начальный период болезни характер быстрым повыш темп, котор в теч 1–2 достигает мах уровня (39–40 °С), и друг призн интокс: голов болью, головокруж, тошнотой, слаб, бессонн, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных. Одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2–3‑й день у основ небного язычка выявл энантема точечных кровоизл (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3–4‑го дня заболевания на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово‑фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Аахикардия, артер гипотен, иногда – приглуш тонов сердца. М.б. спленомегалия. Диурез пониж-ся. В конце 3–4‑го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1–2 °С но на след день вновь повыш, сопровож усил признаков интокс, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара харак-ся полным развертыванием клинических проявлений Лихорадка с 4–5‑го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39–40 °С), принимает характер febris continua или реже febris remittans, часто с «врезами» на температурной кривой на 8–9‑й и 12–13‑й дни болезни. С 4–6‑го дня присоед симптомы острого менингоэнцефалита. нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье. Больные эйфоричны, беспокойны, грубы. status typhosus: дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. яркие зрительные, реже слуховые галлюц устраш характера, Продолжительность от 2–3 до 7–8 дней. менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита. экзантема, появл на 4–5‑й день. Сыпь розеолезно‑ петех характером, обилием и полиморф элементов, одновремен их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5–6‑й день болезни, в центре розеол появляются вторичные петехии. «звездным небом». Сыпь на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распростр на сгибательные поверхности конеч-й. Сыпь сохр в течение 7–9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация. В период разгара усил расстройства СС деятельности- прогрессир тахикардии, выраж артер гипотензии, возм развитие шока. Границы сердца смещены влево, тоны глухие. На ЭКГ снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектричность зубца Т, депрессия интервала S – Т. Спленомегалия, а со второй недели и гепатомегалия. Язык становится сухим, часто покрывается темно‑ коричневым налетом. Отмечается пораж мочевыдел системы: боли в поясн области (олигурия, альбуминурия и цилиндрурия). В гемограмме умеренный нейтроф лейкоцитоз и увел колич моноцитов, появл плазматич клеток Тюрка (до 8–10 %), повыш СОЭ. Общая продолж лихор периода 2–21 день, в среднем 12–16 дней. Период реконвалесценции - обратным развитием симп интокс и призн пораж НС, угас сыпи, нормал разм печени и селезенки. сохр слабость, шум в ушах, артер гипотензия, астенический синдром. Клинические проявл варьируют в зависимости от тяжести болезни. Возм разв тяж форм, протек с выраж гиперпирексией (41–42 °С), со значит геморраг синдромом или с превалированием симптомов менингоэнцефалита. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к смерти больных на 2–5‑й день заболевания. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. болезни Брилла имеют те же закономерности, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период (продолжительностью 3–4 дня) сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушения сна, повышения температуры до 38–39 °С. Энантема наблюдается редко (в 20 % случаев). Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа. Признаки поражения ЦНС, выражены умеренно - отмечаются головная боль, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Сознание не наруш, кошмарные сновидения. Признаки поражения ССС наблюдя часто. Общая продолж лихор периода составляет 9–11 дней (с колебаниями 7–13 дней). Период реконвалесценции обычно протекает гладко. Диагностика. закон 4‑го дня, сероиммунологические методы (РСК, РНГА, РАР, МФА, кожно‑аллергическая проба). Диагностические титры РСК (1,160 и более) обнаруживаются с 6–7‑го дня болезни, достигая максимального значения (1:640–1:1280) на 12–20‑й день болезни. РНГА, позвол выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам Ig. с 5–7‑го дня выявл антитела, к классу IgМ в титре 1:1000 и более. МАХ титр антител с 15–20‑го дня болезни (1:12 800 и более), с 3–4‑й недели преобладают антитела класса IgG. При болезни Брилла с первых дней выявл антитела, к IgG, в титрах (РСК 1:10 240 и более, РНГА 1:64 000 и более). Кожная аллерг проба испол для опред иммунолог структуры населения в очагах сыпного тифа. Профилактика. обязательней госпитализации. провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней. В очаге инфекции: лица, соприкас с больным, проходят санит обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактиров лиц подлежат камерной дезинф. Дезинф и дезинсекция в очаге осущ 3–5 % раств-м лизола. Наблюдение в очаге устанавл на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитал больного. По эпид показаниям может произв актив иммуниз угрожаемых контингентов сухой химической сыпнотиф-й вакцины, кот вводится однократно в дозе 0,5 мл.

84. Тениоз и тениаринхоз. Тениаринхоз Этиология. Возб – taeniarhynchus saginatus– цепень бычий, цепень невооруж. Тело (стробила) лентовидной формы состоит из большого числа (до 2000) члеников (проглоттид), достигает длины 7–10 м. Головка червя (сколекс) 1,5–2,0 мм в диаметре, имеет четыре присоски. В одном зрелом членике насчитывается до 170 тыс. яиц, внутри которых находятся зародыши (онкосферы). Эпид-я. – пероральный биогельминтоз, антропоноз. Оконч хоз и источ инвазии явл чел. Спустя 2,5–3 мес после заражения от стробилы паразитирующего в его тонкой кишке гельминта периодически отрываются содержащие около 15 тыс. яиц зрелые концевые членики, которые либо выбрасываются во внешнюю среду с фекалиями, либо активно выползают из кишечника независимо от акта дефекации. Промеж хоз – крупн рог скот, в межмышечной соединительной ткани которого формируется личиночная стадия – цистицерк, приобр инваз-е свойства через 4 мес. Зараж челпроисх при употр в пищу недостаточно. Обраб инвазир мяса круп рог скота. Восприим всеобщая, Женщины пораж чаще, чем мужчины, у мужч в профес группах, связ с забоем животных и приготовлением пищи (рабочие боен, мясокомбинатов, повара). Патогенез. повреждение слизистой оболочки тонкой кишки присосками гельминта, раздражение механорецепторов кишечника, токсическое воздействие на организм продуктов обмена червя, а также обеднение организма человека пищевыми веществами в результате интенсивной резорбции их гельминтом и блокирования некоторых ферментов в кишечнике человека антиферментами паразита. Длительность инвазии составляет несколько лет. Известны случаи паразитирования у человека нескольких особей бычьего цепня. Клиника. недомогание, раздражительность, расстройства аппетита (вначале его повышение до степени булимии, а с течением времени понижение), боли в области живота различной локализации, чаще в правой подвздошной области, что объясняется прохождением проглоттид через богатую рецепторами баугиниеву заслонку. Характерно активное выползание проглоттид из анального отверстия вне акта дефекации, часто в ночное время. Беспокоят тошнота, урчание в области живота, метеоризм, периодически бывают эпизоды учащения стула. У ряда больных развивается глоссит. У ослабленных лиц инвазия сопровождается неврологическими симптомами, головными болями, головокружениями, обмороками, нарушением сна, иногда – судорожными припадками. В гемограмме нередко выявляются небольшая лейкопения и эозинофилия, исчезающая с течением инвазии, у четверти больных развивается умеренная анемия. Диагностика. Основана на выявлении в кале проглоттид, а в соскобе или смыве с перианальных складок – яиц гельминта. Менее эффективна овоскопия фекалий. Лечение. Для дегельминтизации наиболее широко применяется фенасал взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10–15 мин до приема фенасала назначают 1–2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5‑1 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5–1 г трихлорофена и 2 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом, натощак за 1 – 1,5 ч до еды. препаратов из мужского папоротника за 1–2 дня до лечения из рациона исключают жиры и спиртные напитки, накануне на ночь дают солевое слабительное. В день лечения утром ставят клизму и спустя полчаса больной принимает натощак препарат в капсулах или в смеси с медом, джемом, сахарным песком дробными порциями в течение 30–40 мин. Через час после приема препарата вновь назначают солевое слабительное. Через 1–1,5 ч больной может завтракать. При отсутствии стула через 3 ч после приема филиксана ставят клизму. Контроль эффективности лечения проводят через 3–5 мес. Профилактика. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Тениоз Этиология. Возбудитель – Таеnia solium – цепень свиной. Тело (стробила) лентов формы содер до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 –2 м и более. На сколексе 4 симметрично располож присоски и хоботок с 25–30 крючьями. Эпидем-я. – перорал биогельм, антропоноз. Оконч хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промеж хозяева свиного цепня – домашние свиньи, собаки, кошки, а в случаях заражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки –). Человек заражается при еде сырого или полусыр финнозного мяса свиньи. Восприимч к всеобщая. Патогенез. При заражении финнами ч/з 2–3 мес в тонкой кишке чел мног лет паразит зрелый гельминт. Патог мех инвазии сходны при тениаринхозе (ниже). При заражении яйцами свиного цепня в различных тканях организма человека через 2–2,5 мес форм цистицерки, сохраняющие жизнеспос в теч неск лет. основное значение имеют сдавление тканей, воспалительный процесс вокруг паразитов, токсическое и аллергическое воздействие продуктов их обмена и распада на организм человека. Клинка. В хрон фазе на тениаринхозе, но все симптомы выражены более ярко, течение более тяжелое. В отличие от тениаринхоза при тениозе активный выход проглоттид обычно не наблюдается. Клиника цистицеркоза зависит от локализации цистицерков, массивности инвазии и стадии развития паразита. Наиболее частыми и тяжелыми формами инвазии являются цистицеркоз ЦНС и глаз. Цистицеркоз у инвазированных зрелыми особями гельминта рассматривается как осложнение тениоза, а при отсутствии последнего является самостоятельной нозологической формой. Диагностика. таже. иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью). Лечение. Для дегельминтизации используют празиквантель (бильтрицид) по 15–20 мг/кг однократно или препараты мужского папоротника, Получен эффект от применения празиквантеля в сочетании с глюкокортикостероидами для профилактики аллергических реакций. По показаниям проводят хирургическое лечение. Профилактика. Складывается из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий.

85. Токсоплазмоз. паразитарное заболевание, харак-ся хрон течением, пораж НС, лимфаденопатией, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз. Этиология. Возб toxoplasma gondii типу простейших. классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий. Снаружи тело покрыто двуслойной пелликулой. Цитоплазма гомогенная с мелкими гранулами. По методу Романовского – Гимзы цитоплазма окрашивается в голубые тона, ядро – в рубиново‑красные. Тип движения у токсоплазм скользящий. Токсоплазмы проходят фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение паразитов осуществляется в кишечных эпителиальных клетках домашних кошек и диких видов семейства кошачьих – окончательных хозяев. ооцисты с фекалиями выделяются во внешнюю среду, где паразиты могут сохранять жизнеспособность в течение длительного времени. При достаточной температуре, влажности и доступе кислорода в каждой ооцисте образ по 2 спороцисты с четырьмя спорозоитами; такие ооцисты являются инвазионными. Бесполое размножение токсоплазмы проходят в организме различных млекопитающих и человека – промежуточных хозяев паразита, токсоплазмы размн-я в клетках системы макрофагов (эндодиогения). Размножившиеся паразиты заполняют инвазированную клетку, образуя псевдоцисты, не имеющие собственной оболочки. При разрушении таких клеток (псевдоцист) высвобождаются токсоплазмы, которые инвазируют здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Истинные цисты могут образовываться во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением последних в здоровые клетки, что обусловливает рецидив заболевания. Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к воздействию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5–10 мин – от воздействия 50 % спирта, 1 % раствора фенола, 1 % раствора хлористоводородной кислоты, 2 % раствора хлорамина. Культивирование токсоплазм производится в куриных эмбрионах и на культурах тканей. Эпидем-я. убиквитарный зооноз с фек‑оральн и вертикальным мех зараж. Резервуаром домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых могут возникать эпизоотии. Заражение чел алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, известны случаи внутрилабораторного заражения токсоплазмозом в результате проникновения высоковирулентных штаммов возбудителя при повреждении кожи иглой, пастеровской пипеткой и прочими контаминированными инструментами. Восприимч невелика, более восприимчивы лица молодого возраста. Патогенез. Ворот инвазии- органы пищеварения; внедрение возбудителя происх в нижних отделах тонкой кишки. Затем токсоплазмы с током крови достигают регионарных л/у. Здесь простейшие размножаются, вызывая воспал изменения с формированием гранулем, напоминающих по клеточному составу туберкулезные или бруцеллезные гранулемы. Затем паразиты проникают в кровь и гематогенно разносятся по всему организму, фиксируясь в органах системы мононуклеарных фагоцитов. Кроме того, избирательно поражаются НС, миокард, скелетные мышцы. Важное значение в патогенезе инвазии имеет аллергическая перестройка организма. Возникает первично‑латентная форма токсоплазмоза со стойкой компенсацией патологического процесса. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности чаще наступают гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворожденно. Не исключается возможность эмбриопатий и рождения детей с дефектами развития. При инвазировании в поздний период беременности ребенок рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза. Клиника. Инкуб пер около 2 нед. токсоплазмоз обычно протекает в виде первично‑латентной или первично‑хронической формы с малозаметным началом заболевания. В зависимости от механизма инвазирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и латентным. Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: а) острый; б) хронический; в) латентный. Последняя форма подразделяется на первично‑латентную, вторично‑латентную. Острый токсоплазмоз – генерализ форма болезни, характ-ся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интокс, увел печени и селезенки, М.б. полиморфная экзантема и тяжелые поражения ЦНС. Хронический токсоплазмоз – длительное, вяло текущее заб-е, харак-ся субфебрилитетом, симптомами хронической интоксикации, на фоне кот появляются множественные органные поражения: НС, глаз, миокарда, мышц и др. Заболевание начинается постепенно. общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в сердце, боли в мышцах, суставах, иногда нарушение зрения. Частый симптом – генерализованная лимфаденопатия. как периферические (шейные, затылочные, подмышечные, паховые), так и мезентериальные л/у. Специфический миозит. боли в мышцах, в толще которых можно прощупать болезненные уплотнения, поражается ССС, - артериальной гипотензией, иногда тахикар и наруш ритма. смещение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, признаки сердечной недост-ти – картина миокардита. Пораж. ЦНС- умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная лабильность, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность, канцерофобия и др.). У некоторых больных развиваются тяжелые неврозы по типу истерии. В крови лейкопения, нейтропения, относит лимфоцитоз, тенденция к увеличению количества эозинофильных лейкоцитов. СОЭ остается нормальной. Латентный токсоплазмоз не удается выявить симптомов токсоплазмоза или отмечаются лишь резидуальные явления в виде старых очагов, хориоретинита, кальцификатов, склерозированных л/у (при вторично‑латентной форме). Врожденный токсоплазмоз: 1) острую; 2) хроническую; 3) латентную; 4) резидуальную (гидроцефалия, олигофрения, эпилепсия и др.). Острая форма протекает тяжело в виде общего генерализованного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой) и селезенки, макулопапулезной экзантемой. Может разв тяжелый энцефалит и поражение глаз. Хрон форму выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, развития симптоматической эпилепсии, а также различные пораж органа зрения, вплоть до микро– и анофтальма. Вначале эти проявления отмечаются на фоне субфебрилитета, интоксикации, миозитов, лимфаденопатии. Затем постепенно активность процесса стихает и сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе. Диагностика. клиническом обслед больных, включая данные исслед органов (ЭКГ, осмотр глазного дна, рентгенография черепа и пораженных мышц). Учитывая, что положительные реакции часто встречаются у здоровых лиц Положительные результаты реакций указывают лишь на инвазированность человека токсоплазмами. Диагностическое значение они приобретают лишь при выявлении у больного характерных для токсоплазмоза симптомов: длительный субфебрилитет, симптомы хронической интоксикации, лимфаденопатия, изменения сердечной мышцы, увеличение печени, кальцификаты в мозге и в мышцах, очаги хориоретинита. Сероконверсия у беременных может иметь важное диагностическое значение. Из серологических реакций: РСК. реакции с красителем Сэбина – Фельдмана и НРИФ. Из аллергологических методов внутрикожная проба с токсоплазмином, титрационная проба с токсоплазмином, реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов и реакция бласттрансформации лимфоцитов. паразитологический метод. метод биопроб на лабораторных животных (мышах) с приготовлением мазков из перитонеальной жидкости и окрашиванием их по Романовскому – Гимзе. Лечение. этиотропным препаратам, хлоридин (дараприм), который назначают взрослым по 0,025 г (2–3 раза в сутки), детям по 0,5–1 мг на I кг массы тела в сутки (в течение 5–7 дней) в комбинации с сульфадимезином (по 2–4 г в сутки в течение 7–10 дней). Применяются и другие препараты, обладающие этиотропным действием, в частности аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфапиридазин.), Аб тетрац ряда, метронидазол. При хрон формах- комплексная терапия, включающая 5–7‑дневный курс химиотерапии (хингамин, или делагил, тетрациклин), неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды). специфической иммунотерапии токсоплазмином внутрикожно в первый день по 0,1 мл в три места, на второй день – 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и к 8‑му дню доводят число инъекций до 10. Профилактика. Включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязненные руки, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса. Особенно тщательно эти правила должны соблюдаться во время беременности.