Время свертываемости крови.

Из всех методов определения спонтанного свертывания цельной крови широкое признание получил методLee-White, дающий нормальное свертывание, равное 4-9 мин.

Время кровотечения.

При уколе кончика пальца или мочки уха на глубину 3 мм (проба Дике) продолжительность кровотечения в норме не должна превышать 3 мин. Время кровотечения резко удлиняется при тромбоцитопенических состояниях, заболеваниях печени, отравлениях фосфором и хлором.

Тромбоциты (кровянистые пластинки).

Подсчет количества кровяных пластинок производится в окрашенном мазке крови (сухой метод) или в камере (влажный метод). В нормальных условиях количество тромбоцитов составляет 180-320 х 10⁹ /л крови., причём оно подвержено значительным колебаниям в течении суток. В начале менструального цикла количество их может снижаться на 30-50% от исходного уровня. Резкое снижение тромбоцитов наблюдается при тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа).

Ретракция сгустка.

Под ретракцией кровяного сгустка понимается его способность сжиматься и отделять сыворотку. Для определения ретракции можно пользоваться простым методом. В маленькую пробирку вводят 0,5-1,0 мл венозной крови и следят за тем. Через сколько времени выделиться первая капля сыворотки. Нормальное время от 1 до 5 часов. Степень ретракции зависит от количества и качественного состояния кровяных пластинок.

Резистентность капилляров.

1. Симптом жгута, или симптом М.П. Кончаловского -Rumpel-Leede, считается положительным, если петехии появляются не позднее, чем через 3 мин после наложения сжгута, или если после 15-минутного наложения манжеты тонометра при давлении 50 мм ртутного столба появляется не менее одной петехии на 1 см²кожи. 2. Симптом укола - появление кожных геморрагий после уколов иглой. 3. Симптом щипка (симптомMoser) - на месте щипка быстро появляется геморрагическое пятно.

Положительные результаты проб наблюдается при различных сосудистых геморрагических диатезах (геморрагический васкулит, скорбут и др.), при тромбоцитопениях и тромбоцитопотиях (болезнь Верльгофа, геморрагическая тромбоцитопения и болезнь Глазмана и др.).

Промбиновый индекс по Квику.

Промбиновый индекс (ПИ) отражает суммарную активность так называемого протромбинового комплекса (факторовII,V,VII,X), а также активность гипариноподобных веществ. Нормальная величина ПИ 80-100%.

Фибриноген.

Содержание фибриногена в норме колеблется от 2 до 4 г/л.

Анемический синдром

Эритропоэз и основные факторы его регуляции

Эритроциты происходят из полипотентной стволовой клетки костного мозга, которая может дифференцироваться в клетки-предшественицы эритропоэза. Эти клетки морфологически не раз- личаются. Далее происходит дифференцировка клеток-предшественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют ядро, все в большей степени накапливая гемог- лобин, образуются ретикулоциты и зрелые эрит- роциты, которые поступают из костного мозга в периферическую кровь.

Важнейшим фактором регуляции эритропоэза является эритропоэтин – гликопротеид с моле- кулярной массой 36000. Он вырабатывается пре- имущественно в почках под влиянием гипоксии. Эритропоэтин контролирует процесс дифферен- цировки клеток-предшественниц в эритробласты и стимулирует синтез гемоглобина. На эритропоэз влияют и другие факторы – катехолами- ны, стероидные гормоны, гормон роста, цикли- ческие нуклеотиды. Существенными факторами нормального эритропоэза являются витамин В12 и фолиевая кислота и достаточное количество железа.

Причины

– острые и хронические кровопотери; – гемолиз эритроцитов;
– дефицит железа;
– дефицит витамина В12;

– нарушение эритропоэза (хроническая почечная недостаточ- ность);

– заболевания печени;
– эндокринные заболевания (гипертиреоз, гипотиреоз и др.);

– инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит и др.);

– генетически обусловленные

Анемический синдром – комплекс симптомов, развивающихся вследствие снижения содержания гемоглобина и эритроцитов. Анемический синдром характеризуется общими клиническими проявлениями, которые связаны с недостаточным снабжением кислородом органов и тканей, ком- пенсаторными изменениями со стороны дыха- тельной (одышка), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, повышение СВ), лабораторными изменениями.

Клиническая картинаанемического синдрома состоит из признаков недостаточного снабжения кислородом периферических тканей (бледность кожных покровов, слабость, повышенная утом- ляемость, головокружения, обмороки, синдром стенокардии) и компенсаторных изменений со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой сис- тем (тахикардия, одышка).

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром – различные наруше- ния системы свертывания, патология тромбоци- тов или сосудистой стенки.

По механизму развития геморрагического син- дрома различают:

              – геморрагические диатезы сосудистого генеза;

              – геморрагические диатезы из-за тромбоцито-
пении или их неполноценности;

              – связанные с нарушениями свертывающей
системы крови.

В каждой из перечисленных групп выделяют
наследственные и приобретенные формы. Среди приобретенных форм особое место занимают геморрагические диатезы, обусловленные пере- дозировкой гепарина или фибринолитических препаратов.

Геморрагические диатезы сосудистого генеза
Болезнь Рандю–Ослера (наследственная теле- ангиэктазия)– истончение базальной мембраны мелких кровеносных сосудов на слизистых оболочках, губах, коже, во внутренних органах с образованием мелких узловатых или ветвис- тых кровоточащих сосудистых образований. Клиническая картина: интенсивные носовые кровотечения, артериовенозные шунты в легких и в печени с развитием вторичного эритроцитоза, цианотическая гиперемия кожи лица и слизистых оболочек.

Геморрагические диатезы, обусловленные недостатком тромбоцитов в крови или их качественной неполноценностью
Клиническая картина: петехиально-пятнистая кровоточивость, появление геморрагий на коже при надавливании, пальпации, сжатии руки манжетой тонометра (манжеточная проба), синя- ки после инъекций, меноррагии, кровоизлияния в головной мозг.
Симптоматические тромбоцитопении и дисфункции тромбоцитов отмечаются при системной красной волчанке, лейкозах.
Геморрагические диатезы, связанные с нарушениями свертывающей системы крови
Гемофилии А и В – нарушение синтеза коагуляционной части VIII и IX факторов свертывания крови, рецессивные гены которых локализуются в X-хромосоме и сцепленны с полом (передают заболевания женщины, болеют гемофилией лица мужского пола). Клиническая картина складыва- ется из кровоизлияний в мягкие ткани, в круп- ные опорные суставы и др., тяжелых деструктив- ных артрозов, остеопороза и поликистоза костей. Не характерны петехиально-пятнистая крово-

точивость, отрицательные пробы на ломкость капилляров, не удлиняется время кровотечения. Содержание в крови тромбоцитов обычно в норме. Лечение состоит во введении препаратов факторов свертывания крови.

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия) – нарушение синтеза в эндотелии или аномалии круп- номолекулярного белкового кофактора VIII фактора свертывания крови (фактор Виллебранда), наследуется по аутосомному типу; болеют лица обоего пола. Клиническая картина: петехиаль- но-пятнистая сыпь, кровоточивость, носовые и маточные кровотечения, гемартрозы. Лечение заключается в заместительной терапии плазмой.