Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови.

Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания – гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.

Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:

1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);

2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);

3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).

Тормозное влияние возникает в результате:

1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);

2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);

3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).

В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:

1) местное;

2) гуморальное;

3) через периферические хеморецепторы;

4) через центральные хеморецепторы;

5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.

Местное действиевозникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.

Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые с током крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.

Периферические хеморецепторы– это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).

В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы, которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода.

Нервные клетки коры больших полушарийтакже реагируют на изменение газового состава крови.

Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.

Когда напряжение О₂ и СО₂ находится в пределах нормы, наблюдается нормальная работа дыхательного центра, выражающаяся в нормальном дыхании – эйпноэ (12-18 раз в минуту). Гиперкапния наряду с гипоксией и увеличением концентрации водородных ионов Н⁺ в крови (уменьшение рН) сопровождается увеличением частоты и глубины дыхания, что носит название гиперпноэ. При гиперкапнии и защелачивании крови (уменьшение концентрации ионов водорода Н⁺, увеличении рН) происходит уменьшение вентиляции, вплоть до остановки дыхания – апноэ. Гиперкапния наряду с гипоксией называется асфиксией. Гипоксия вначале вызывает умеренное гиперпноэ, которое при увеличении степени гипоксии завершается апноэ.

Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.

Имеется две группы хеморецепторов, регулирующих дыхание: периферические и центральные.

Периферические хеморецепторы – аортальное и каротидное тельца. Хеморецепторы этих областей особенно чувствительны к гипоксии, т.к. информируют дыхательный центр о газовом составе крови, которая направляется к мозгу. Они расположены в специальных маленьких тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра.

Важными для регуляции дыхания являются каротидные хеморецепторы. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и имеют большее значение для регуляции кровообращения. Каротидные тельца расположены в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Иннервация каротидного тельца осуществляется афферентными нервами синусного нерва (нерв Геринга – ветвь IX пары черепно-мозговых нервов).

Особенности функционирования хеморецепторов каротидных и аортальных телец. Хеморецепторы телец особенно чувствительны к колебаниям газового состава крови. Степень их активации возрастает при изменении напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови в зависимости от фаз вдоха при глубоком и резком дыхании. При нормальном напряжении кислорода в артериальной крови (100 мм рт. ст.) в хеморецепторах возникают ПД, частота которых имеет определённое значение. При снижении этого напряжения ниже 80 мм рт. ст. до 20 мм рт. ст. частота афферентной импульсации усиливается. Особенно выражено повышение афферентной импульсации от каротидных телец при параллельном повешении напряжения СО₂ и снижении рН. Таким образом, наблюдается явление потенциации: стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы каротидного тельца усиливается. Наоборот, при гипероксии чувствительность хеморецепторов к СО₂ резко снижается.

Чувствительность хеморецепторов находится под нервным контролем: парасимпатические эфферентные влияния снижают чувствительность рецепторов, а раздражение симпатических волокон повышает её.

Центральные хеморецепторы.

были обнаружены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного цен­тра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Реакция дыхания на СО₂. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О₂. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО₂ вызывает линейное увеличение концентрации СО₂ и одновременно повышает концентрацию Н⁺ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4—5 мин под контролем содержания СО₂ в выдыхаемом воздухе.