Клиника клиновидного дефекта

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

(ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России)

Кафедра терапевтической стоматологии

\

Занятие 1.4.1

Повышенное стирание зубов(К 03.0). Клиновидный дефект (К 03.10). Эрозия зубов (К 03.2). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Курс «Кариесология и заболевания твёрдых тканей зубов»

Методические указания к занятию для студентов

Тюмень, 2013

Составитель: ассистент кафедры терапевтической стоматологии Орлова Е.С.

Методическая рекомендация к занятию для студентов составлена на кафедре терапевтической стоматологии (заведующая кафедрой - к.м.н., доцент Нагаева М.О.) на основании требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060201 «Стоматология» (2012г.), учебного плана (2012г.), рабочей программы по курсу «Кариесологии и заболеваниям твердых тканей зубов».

Утверждено на заседании кафедры терапевтической стоматологии и стоматологии детского возраста

«___» ______ 2013г.

Модульная единица 1.4

«Некариозные поражения твердых тканей зубов после прорезывания»Занятие Занятие 1.4.1

Тема занятия :

Повышенное стирание зубов(К 03.0). Клиновидный дефект (К 03.10). Эрозия зубов (К 03.2). Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Значение изучения темы

Повышенное стирание зубов, клиновидный дефект, эрозия зубов  одни и самых распространенных нозологических форм некариозных поражений зубов

Поэтому каждому современному стоматологу необходимо знать проявления этих заболеваний, уметь провести диагностику, дифференциальную диагностику данных заболеваний и предложить больному возможные методы лечения.

3. Цель занятия:

на основе знаний этиологии, патогенеза и клинических проявлений повышенного стирания зубов(К 03.0).,клиновидного дефекта (К 03.10).,эрозии зубов (К 03.2),  уметь провести диагностику и дифференциальную диагностику заболеваний, составить и реализовать план лечения и профилактики в приближенных к реальным условиях.
Для этого необходимо:

Знать раздел международной классификации болезней (МКБ-С, 1995) К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов».

Знать этиологию и патогенез повышенного стирания зубов(К 03.0).,клиновидного дефекта (К 03.10).,эрозии зубов (К 03.2) .

Знать клинические проявления, методы диагностики, индексной оценки и дифференциальной диагностики повышенного стирания зубов(К 03.0).,клиновидного дефекта (К 03.10).,эрозии зубов (К 03.2) .

Знать современные методы лечения и профилактики повышенного стирания зубов(К 03.0).,клиновидного дефекта (К 03.10).,эрозии зубов (К 03.2) 

Уметь повести диагностику и дифференциальную диагностику повышенного стирания зубов(К 03.0).,клиновидного дефекта (К 03.10).,эрозии зубов (К 03.2)
Уметь составить план обследования и план лечения больного с повышенной стираемостью зубов(К 03.0).,клиновидным дефектом (К 03.10).,эрозией зубов (К 03.2) 

Уметь оформить медицинскую карту стоматологического больного с повышенной стираемостью зубов(К 03.0).,клиновидным дефектом (К 03.10).,эрозией зубов (К 03.2) 

4.План изучения темы 

Самостоятельная работа студентов

А) Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы.

1. Развитие эмали зуба (амелогенез).
2.Развитие дентина зуба (дентиногенез).
3.Строение дентина.
4.План обследования стоматологического больного.

Б) Задание на проверку и коррекцию исходного уровня знаний

1. Фторсодержащие пасты показаны при:

1) флюорозе

2) множественном кариесе

3) эрозии эмали

4) гиперстезии твepдых тканей зубов

5) клиновидном дефекте

2.. Стирание твердых тканей зубов приводит к снижению высоты нижнего отдела лица

1) приводит

2) не приводит

3.. Кислотный некроз сопровождается

1) чувством оскомины

2) "слипанием" зубов

3) исчезновением эмали в области режущих краев резцов,

4)стиранием бугров моляров и премоляров

4.. Для постановки диагноза «Кислотный некроз» профессиональный анамнез пациента

1) важен

2) не важен

5. Повышенному истиранию зубов способствует

1) употребление большого количества углеводов

2) бруксизм

3) неполноценное развитие эмали и дентина

4) повышенное содержание фтора в питьевой воде

6. Дефекты эмали и дентина при патологической стираемости чаще локализуются на

1) режущих краях зубов

2) жевательной поверхности

3) язычной поверхности

4) всех поверхностях зубов

7.Клиновидный дефект (К03.10) наиболее выражен на:

1) резцах верхней челюсти

2)резцах нижней челюсти

3)молярах верхней челюсти

4)клыках и премолярах верхней и нижней челюсти

5) молярах нижней челюсти

8. Важная роль в патогенезе эрозии твердых тканей (К03.2) зубов отводится гипер­
функции:

1) надпочечников

2)половых желез

3)щитовидной железы

4)слюнных желез

5) гипофиза

9. Эрозия твердых тканей(К03.2) обычно не развивается на:

1) поверхностях центральных, боковых резцов верхней челюсти

2)поверхностях клыков и премоляров нижней челюсти

3)поверхностях клыков и премоляров верхней челюсти

4)резцах и молярах нижней челюсти

5)одинаково поражаются все группы зубов

10.Радиационный некроз (К03.81)твердых тканей характеризуется:

1) болью от температурных раздражителей

2)болью от химических раздражителей

3) болью от механических раздражителей

4)отсутствием боли

5) иррадиацией боли

в) Структура содержания темы (логико-дидактическая структура темы).

Основные понятия и положения темы

Клиновидный дефект

Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта

– в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста –

от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недоста-

точно изучены. Наиболее распространены следующие теории:

1) механическая;

2) химическая;

3) нейродистрофическая;

4) концепция Знаменского Н.Н.

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения

клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки

зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выра-

жен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически

выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более ин-

тенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты бо-

лее выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что

клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёт-

кой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический

фактор безусловно имеет определённое значение.

Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализи-

рующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в

процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объясне-

ние также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.

В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты яв-

ляются результатом изменений, первично возникающих в органической

субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в

автоклаве до 110°-125°. При этом происходило разрушение органических

веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался

клиновидный дефект.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые

алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают момен-

ты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное

трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным

для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случа-

ях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желу-

дочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в

виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте от-

мечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокрин-

ной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) счи-

тает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями

пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидко-

сти из десневого желобка.

Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного

дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматри-

вать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболе-

ваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной

и эндокринной систем.

Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении

клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окру-

жающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих

нарушений достаточно не изучен.

Клиника клиновидного дефекта

С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на че-

тыре стадии.

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые

выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внеш-

ним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений

эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы.

Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гипе-

рестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями,

располагающимися под углом 40-45°. Средняя глубина дефекта 0,2

– 0,3 мм, длина 3,5 – 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, со-

провождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до

коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки.

Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5%

раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая

и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и

глубокие – после 40 лет.

Дефекты могут быть единичными, но чаще их несколько, располагают-

ся на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхно-

сти на верхней челюсти – 1,4,5 зубов, на нижней челюсти – 1,2,3,4,5 зубов.

Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют бле-

стящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболез-

ненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры,

однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значитель-

ной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом

коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и

бугров премоляров и моляров.

Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями.

Медленное течение процесса способствует отложению заместительного

дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не

вскрывается. Если убыль тканей происходит быстрее, то могут появиться

боли от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты.

Выделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тка-

ней можно заметить в течении 1-2 мес. В фазе стабилизации увеличение

дефекта в течении 8-9 мес мало заметно. Клиновидные дефекты, как прави-

ло, не поражаются кариесом. Фаза обострения обычно обусловлена фоно-

вой патологией.

Гистологически определяется сужение межпризменных пространств,

потеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за

счет повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация ден-

тинных трубочек. В пульпе – вакуолизация одонтобластов, гиалинизация

пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в по-

лости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется.

Дифференциальная диагностикаклиновидного дефекта проводится с

поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали,

эрозивной формой флюороза (табл. 2, 3). Наиболее сложна дифференциаль-

ная диагностика с эрозией эмали. Общими для них являются признаки: поч-

ти одинаковая распространенность, средний возраст пациента, локализация

дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, соче-

таемое с повышенной стираемостью режущих краев резцов, а также бугров

моляров и премоляров; оба заболевания могут сопровождаться гипересте-

зией твёрдых тканей зуба, располагаются дефекты на симметричных зубах.

Разные признаки этих заболеваний: форма клиновидного дефекта – клин,

эрозии – чашеобразная; их локализация (дефект при эрозии располагается

ближе к экватору, распространяясь на большую часть вестибулярной по-

верхности, в то время, как при клиновидном дефекте поражение локализу-

ется ближе к шейке зуба). При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте,

возникает боль от раздражителей, особенно от химических и холодного

воздуха. Кариесом клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При

эрозии может отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии

важную роль играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в

составе эмали. Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновид-

ные дефекты могут отмечаться на этих зубах.

При дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с клиновид-

ным дефектом выявляется общее: образование дефекта в пришеечной об-

ласти в пределах эмали или дентина, появление боли от всех раздражите-

лей. Разными признаками являются: время появления дефекта (при кариесе

– в любом возрасте, при клиновидном дефекте – чаще в пожилом), течение

заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при клиновидном де-

фекте – очень медленное; локализация дефекта при кариесе не только в

пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных поверхностях;

при клиновидном дефекте поражается только пришеечная область. Форма

дефекта при кариесе – округлая, с неровными, нечеткими краями, при кли-

новидном дефекте – в форме клина с четкими и ровными краями. Дно и

стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые, часто пиг-

ментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном дефекте

ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные, чаще

безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от раздра-

жителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто отсутству-

ют.

Лечение клиновидного дефектавключает в себя местную и общую

терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего забо-

левания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор,

микроэлементы, витамины; продолжительность курса – 1 месяц (глицеро-

фосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в

день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза

в день; витамин В1 – по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппли-

кации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фто-

рида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мяг-

кие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится

восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов ис-

пользуются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные

материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему

лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фа-

зы клинического течения. При 1 и 2 стадиях проводится комплексная реми-

нерализующая терапия с учетом фазы: в фазе обострения – не менее 6 мес

(2 курса эндогенного лечения с интервалами в 3 мес). В течение каждого

одномесячного курса пациенту назначают глицерофосфат кальция по 0,5 г

3 раза в день; «Кламин» по 2-3 таблетки в день; поливитамины по 2-3 таб-

летки ежедневно. Местно в течение всего периода лечения рекомендуется

применение фосфатсодержащих зубных паст для чистки зубов и ежеднев-

ных аппликаций по 15 мин. В фазе стабилизации такие курсы лечения про-

водятся 2 раза в год с интервалом в 6 мес. При клиновидных дефектах 3 и 4

стадии (глубиной дефекта более 3 мм) после трехмесячной (в фазе обостре-

ния) или одномесячной (в фазе стабилизации) комплексной реминерали-

зующей терапии проводится пломбирование дефекта с использованием в

качестве прокладки стеклоиономерного цемента, а в качестве пломбиро-

вочного материала – современных композитов. После пломбирования счи-

тается целесообразным повторение курсов общей реминерализующей тера-

пии 1-2 раза в год, местные аппликации фосфатсодержащими пастами 2-3

раза в неделю в течение продолжительного времени.

Эрозия зубов

Эта патология характеризуется прогрессирующей чашеобразной убы-

лью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии (рис. 12).

Относительно этиологии и патогенеза эрозии существует несколько

предположений.

1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что

эрозия зубов также как и клиновидный дефект, возникает исключи-

тельно от механического воздействия зубной щетки и порошка.

2. Другие (Fuiler, Jchonson W., 1977) объясняли возникновение эрозии

употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и

их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие

различных заболеваний – подагры, нервно-психических расстройств

и т.д.

3. Ю.М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии отво-

дит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щито-

видной железы. Автором отмечено, что эрозия зубов у больных ти-

реотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной

функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость

между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью

тиреотоксикоза.

4. По мнению Ю.А. Фёдорова, В.А. Дрожжиной (1997), возникновение

эрозии связано с нарушением минерального обмена при эндокрин-

ных или других нарушениях в организме и в пульпе зуба.

В настоящее время в развитых странах отмечается снижение заболевае-

мости кариесом, но увеличение числа лиц с различными видами стираемо-

сти твёрдых тканей зубов, в том числе и эрозии. Это связывают с употреб-

лением большого количества газированных напитков и фруктовых соков, а

также некоторых лекарственных препаратов с содержанием витамина С,

предусматривающих их приём с рассасыванием в полости рта. Некоторые

авторы к числу факторов риска относят частое плавание в бассейнах с хло-

рированной водой. В нашей стране в настоящее время также отмечается

рост числа некариозных поражений, сопровождающихся стиранием тканей

зуба, увеличивается количество лиц молодого возраста с поражением зубов

эрозией. Это объясняют воздействием неблагоприятных экологических

факторов, в том числе, последствиями Чернобыльской катастрофы. Из фак-

торов внутренней среды организма отводится роль состоянию желудочно-

кишечного тракта в виде заболеваний, сопровождающихся отрыжкой ки-

слого содержимого желудка, рвотой, а также эндокринным нарушениям в

организме, связанным, прежде всего, с гиперфункцией щитовидной железы.

Таким образом, в настоящее время известно, что в этиопатогенезе эро-

зии важная роль принадлежит химическим факторам в сочетании с механи-

ческими; нарушению минерального обмена вследствие эндокринных или

других расстройств в организме, с ослаблением реминерализующего дейст-

вия ротовой жидкости, а также изменению функции желудочно-кишечного

тракта.__

Клиника эрозии.Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на

симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зу-

бов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней

челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов

и поверхности смыкания моляров и премоляров. Поражается эрозией не

менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бы-

вает. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет. Максимовский Ю.М.

выделяет 3 степени поражения:

• начальная – поражение поверхностных слоев эмали;

• средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-

дентинного соединения;

• глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина.

При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет

и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения по-

является светло-желтая или коричневая пигментация в области эрозии. Е.В.

Боровский, а также Ю.М. Максимовский предлагают различать 2 клиниче-

ские стадии эрозии – активную и стабилизированную, хотя в целом любая

эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль

ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью

пораженного участка к различного рода раздражителям, особенно к хими-

ческому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии,

что можно определить при высушивании тканей.

Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным

течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей по-

верхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в ак-

тивную, по данным Ю.М. Максимовского, может наблюдаться при рециди-

вах тиреотоксикоза. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина.

При эрозии отмечается поражение зубов кариесом, истирание поверхности

смыкания зубов, однако, отложение над- и поддесневого камня наблюдает-

ся редко. Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминера-

лизация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость

эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры,

появляются аморфные участки. Дентинные трубочки облитерированы, за-

полнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов

гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или

частично выполнена заместительным дентином.

Дифференциальная диагностикаэрозии эмали проводится прежде

всего с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом.

Общие признаки с кариесом: дефект твёрдых тканей зуба в пришеечной об-

ласти, боли от химических раздражителей, холодного (воздуха – при эро-

зии, воды – при кариесе).

Разные признаки: возраст, при котором выявляется патология (эрозия –

в среднем возрасте, кариес – в любом возрасте), течение процесса (при эро-

зии – медленное, при кариесе –более активное), локализация (при кариесе –

пришеечная область любых зубов, при эрозии поражается определённая

группа зубов, дефект распространяется к экватору), вид дефекта (при ка-

риесе – с нечёткими границами, неровными краями, при эрозии – с чётки-

ми, ровными краями, дефект отграничен от окружающих тканей), форма

дефекта (при кариесе – неопределённая, вытянутая вдоль пришеечной об-

ласти, при эрозии – чашеобразная), дно и стенки дефекта при эрозии глад-

кие, блестящие, плотные, часто безболезненные при зондировании; при ка-

риесе ткани матовые, при зондировании шероховатые, неплотные, болез-

ненные (табл. 2 - 3).

Лечение эрозии

Общее:

- обследование больного, лечение соматического заболевания;

- для приема внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат

кальция, витамины (дозировки такие же, что и при клиновидном дефекте).

Местное:

- исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка;

- исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газиро-

ванных напитков;

- использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор;

- аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора

глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, двухкомпонентного рас-

твора, состоящего из 10% раствора нитрата кальция и кислого фосфата ам-

мония;

- при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью

композитов, компомеров.

Схема лечения эрозии, предложенная Ю.А. Фёдоровым с соавт.(1996),

включает использование комплексной реминерализующей терапии с учётом

фазы клинического течения. Для общей терапии назначаются: глицерофос-

фат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течении 1 месяца; «Кламин» по 1-2 таб-

летки или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течении

1-2 месяцев; поливитамины «Квадевит» или «Компливит» 3-4 таблетки в

день после завтрака. Местно применяется электрофорез 2,5 % раствора гли-

церофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим ле-

чением; проводится обучение чистке зубов и аппликации фторсодержащи-

ми зубными пастами типа «Жемчуг», «Чебурашка» и др. по 15 мин еже-

дневно в течение всего периода лечения. В фазе обострения лечение прово-

дится 5-6 мес под контролем клиники и индекса реминерализации (2 курса

приема препаратов с перерывом в 2-3 мес).

В фазе стабилизации проводится одномесячный курс общего лечения.

Авторы рекомендуют лечить плоские неглубокие эрозии консервативно –

такие дефекты сглаживаются, становятся малозаметными. Более глубокие

дефекты после предварительной комплексной реминерализующей терапии

замещают композитами с прокладками из стеклоиономерного цемента. В

дальнейшем проводится одномесячный курс общего лечения в течение года

и продолжается местное лечение в виде аппликаций фосфатсодержащих

зубных паст 2-3 раза в неделю

Стирание твердых тканей

Различают физиологическое стирание в результате жевания. Оно прояв-

ляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и бу-

грам клыков. В результате физиологической подвижности зубов на кон-

тактных поверхностях вместо точечного контакта образуется плоскостной.

Физиологическая стираемость медленно увеличивается с возрастом.

Наряду с физиологической встречается патологическая (повышенная)

стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твердых тканей зуба.

Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и эк-

зогенными факторами.

Причины патологической стираемости:

• патология прикуса;

• потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зу-

бов;

• вредные привычки (откусывание ниток, щелканье орехов, семе-

чек и пр.);

• неправильная конструкция съёмных и несъёмных протезов

(кламмер на зубе без коронки);

• частицы пыли и сажи на вредных производствах и другие про-

фессиональные вредности;

• эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной,

паращитовидной желез, гипофиза;

• некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, синдром

Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез.

• имеют значение состояние желудочно-кишечного тракта, нерв-

ной системы, метод чистки зубов.

Клиника.

Различают горизонтальную, вертикальную и смешанную формы сти-

раемости. Принято различать локализованную и генерализованную форму

стираемости (рис. 15, 16).

Клинико-анатомическкая классификация, предложенная М.И. Гроши-

ковым:

первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв ко-

ронок зуба;

вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моля-

ров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев дентина;

третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до

уровня коронковой полости зуба.

Гистологически при начальных проявления обнаруживается отложение

заместительного дентина соответственно участку истирания, в дальнейшем

наряду с этим наблюдается обтурация дентинных трубочек, выраженные

изменения в пульпе (уменьшение количества одонтобластов, их вакуолиза-

ция, атрофия; в центральных слоях пульпы отмечаются петрификаты ). Ко-

ронковая полость зуба заполняется заместительным дентином, каналы пло-

хо проходимы. Но нервные волокна в пульпе сохранены, электровозбуди-

мость пульпы почти не изменена.

Проводят дифференциальную диагностикуразличных случаев сти-

раемости с установлением причины, вызвавшей ее (табл. 4).

Лечениепатологической стираемости зависит от её формы и степени

выраженности. Вначале проводится устранение местных причин, назнача-

ется лечение общей патологии, сошлифовываются острые края зуба, устра-

няется гиперестезия. При вертикальной и смешанной формах стираемости

ткани зуба восстанавливают винирами, ламинатами, фасетками. При гори-

зонтальной стираемости изготавливают коронки, съёмные и несъёмные ор-

топедические конструкции.

Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают подробную схему ле-

чения с учётом формы стираемости. Так, для пациентов с горизонтальной

формой стираемости проводится одномесячный курс лечения и устранение

гиперестезии (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день; «Кламин» по 1

табл. в день; «Квадевит» или «Компливит» по 2 таблетки в день после

завтрака; ежедневная чистка зубов фосфатсодержащими зубными пастами с

последующей их аппликацией на поверхности зубов в течение 15 мин). По-

сле этого приступают к изготовлению цельнометаллических, металлокера-

мических или металлопластмассовых конструкций с восстановлением вы-

соты прикуса. При вертикальной и смешанной формах стираемости зубов

проводится 2 месячных курса терапии с перерывами в 2 - 4 мес. Добавляет-

ся электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (10 сеансов через

день в период между курсами общего лечения). «Кламин» назначается 2

раза в день; поливитамины – до 3 таблеток в день (1 раз после завтрака),

проводится восстановление тканей зуба фасетками, винирами, ламинатами.

Практическая работа.

Ситуационные задачи

1. У пациента И. 40- летнего возраста жалобы на периодически

появляющуюся боль от приема холодного в области премоляров

нижней челюсти. Объективно выявлены дефекты клиновидной

формы в пришеечной области премоляров, ткани дефекта плотные,

гладкие, безболезненные при зондировании.

Какой можно предположить диагноз? Какие данные опроса

и объективного обследования дополнят клиническую картину дан-

ного заболевания?

2.  Пациент М. в возрасте 32 лет предъявляет жалобы на крат-

ковременные боли от химических и температурных раздражителей в

области верхних центральных резцов. При объективном обследова-

нии отмечаются полости округлой формы в пределах поверхност-

ных слоев дентина, расположенные на вестибулярной поверхности

центральных резцов в пришеечной области. Ткани дефектов плот-

ные, гладкие, болезненные при зондировании и от воздействия хо-

лодного.

Какой наиболее вероятный диагноз соответствует перечис-

ленным симптомам? Какие данные могут дополнить и подтвердить

диагноз?

3.  У пациента С., работающего на химическом производстве во

время осмотра стоматологом отмечены участки размягченной эмали

меловидного цвета без четких границ на вестибулярной поверхно-

сти передней группы зубов. Пациент испытывает чувство оскомины,

боль от температурных и механических раздражителей.

Какие дополнительные данные необходимы для установле-

ния диагноза?

4.  Пациента И. в возрасте 38 лет беспокоит уменьшение высо-

ты коронок резцов и клыков, которое стало наблюдаться в течение

последних лет после удаления моляров на нижней челюсти. Объек-

тивно отмечается уменьшение высоты коронок резцов и клыков на

нижней и верхней челюсти за счет равномерной убыли эмали ре-

жущих краев резцов и бугров клыков с обнажением дентина. Де-

фекты зубных рядов в виде отсутствующих моляров на нижней челюсти ортопедическими конструкциями не восстанавливались после

удаления зубов.

Какой можно поставить диагноз? Какая симптоматика субъективных ощущений, объективных данных и сведений анамнеза

может дополнить клиническую картину данного заболевания?

Список рекомендуемой литературы

Основная литература

1.Терапевтическая стоматология :Учебник/Е.В. Боровский-Медицинское Информационное Агенство, 2003

Дополнительная литература

1. Третьякович А.Г. .Борисенко Л.Г, Мартопляс П.А. Диагностика, планирование и критерии оценки эффективности лечения: Метод. рекомендации. – Мн., 2005. – 31 с.

2.   Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петру-

хин А.Г. Болезни зубов некариозного происхождения. // Учебно-методическое пособие, часть 1 (некариозные поражения,

развившиеся в период формирования и минерализации зубов).- Волгоград, 1998.