Острая сердечная недостаточность

    Клиническими признаками сердечной недостаточности при ОИМ являются одышка, синусовая тахикардия, ритм галопа, влажные хрипы при аускультации легких. На этом этапе ведения пациентов наряду с постоянной оценкой их состояния при помощи физических методов рекомендуется осуществлять мониторинг ЭКГ, уровня электролитов в крови, а также своевременно верифицировать нарушения со стороны других органов и систем. Следует оценивать выраженность застоя в легких — с помощью портативной рентгенологической установки. Для уточнения степени миокардиального повреждения, оценки механической функции желудочков и выявления таких осложнений, как митральная регургитация и дефект межжелудочковой перегородки, можно использовать эхокардиографию. Степень сердечной недостаточности при ОИМ традиционно определяют в соответствии с классификацией Killip: класс 1 — отсутствуют галоп (ІІІ сердечный тон) и влажные хрипы; класс 2 — выслушивается галоп или влажные хрипы (менее чем над 50 % проекции легких на грудную стенку); класс 3 — влажные хрипы выслушиваются более чем над 50 % проекции легких; класс 4 — шок. В острый период ИМ изменения центральной гемодинамики можно условно обозначить по нескольким категориям (табл. 2).

    При умеренно выраженной сердечной недостаточности назначают оксигенотерапию; желательно мониторировать насыщенность артериальной крови кислородом; вводят диуретики: фуросемид — медленная внутривенная инфузия 20–40 мг с повторным, при необходимости, введением через 1–4 часа. Если диуретическая терапия неэффективна, показано внутривенное введение нитроглицерина или пероральный прием нитратов (под контролем артериального давления). При отсутствии гипотензии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности в промежутке до 48 часов от появления симптоматики назначают ингибиторы АПФ.

    Пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью также назначают оксигенотерапию и петлевые диуретики. Если нет гипотензии, добавляют внутривенную инфузию нитроглицерина, начиная с 0,25 мкг/кг в минуту и увеличивая дозу каждые 5 минут, пока систолическое давление не снизится на 15 мм рт. ст. или не появится гипотензия (систолическое давление ниже 90 мм рт. ст.). При этом с помощью баллонного флотационного катетера целесообразно мониторировать давление в легочной артерии, давление “заклинивания” и сердечный выброс с удержанием давления “заклинивания” не выше 20 мм рт. ст., а сердечный индекс — не ниже 2 л/мин на 1 м2. Если развивается гипотензия, показаны инотропные средства. Когда в клинической картине превалируют признаки почечной гипоперфузии, применяют допамин в дозах 2,5–5 мкг/кг в минуту. Если ведущими являются симптомы перегрузки малого круга кровообращения, препаратом выбора является добутамин, инфузию которого начинают с 2,5 мкг/кг в минуту и постепенно, каждые 5–10 минут, увеличивают скорость (до 10 мкг/кг в минуту или до достижения гемодинамической стабилизации). Следует наблюдать за концентрацией газов в крови. Если невозможно поддерживать парциальное давление кислорода на уровне 60 мм рт. ст., несмотря на оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 8–10 л/мин и бронходилататоров, прибегают к эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции легких. Очень важно на этом этапе своевременно идентифицировать “оглушенность” или жизнеспособность миокарда и проводить реваскуляризационные процедуры: благодаря такому подходу можно существенно улучшить гемодинамику и положительно повлиять на прогноз.

    Кардиогенный шок определяют как состояние гипоперфузии, характеризующееся снижением систолического давления ниже 90 мм рт. ст., повышением центрального давления наполнения свыше 20 мм рт. ст. и уменьшением сердечного индекса ниже 1,8 л/мин на 1 м2. Кардиогенный шок верифицируют, исключив все другие возможные причины гипотензии, такие как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитный дисбаланс, побочные эффекты медикаментов и аритмии. Кардиогенный шок, как правило, развивается на фоне крупного повреждения миокарда или при инфаркте правого желудочка. Функцию левого желудочка рекомендуется оценивать с помощью эхокардиографии, а гемодинамику — с помощью катетеризации правых отделов сердца. Целевые показатели гемодинамики — давление “заклинивания” в легочной артерии — до 15 мм рт. ст., а сердечный выброс — до 2 л/кг в минуту. Показана инфузия допамина в низких дозах (2,5–5 мкг/кг в минуту) в целях улучшения функции почек, а затем — в дозе 5–10 мкг/кг в минуту. Следует обращать внимание на коррекцию метаболического ацидоза, поскольку инотропные средства, как известно, в закисленной среде малоэффективны. Поддерживающую терапию с использованием аортальной контрпульсации применяют как “мостик” к механической реперфузии с помощью неотложных ЧКИ или аортокоронарного шунтирования, которые считаются единственно возможными радикальными мероприятиями при кардиогенном шоке. Если нет возможности использовать аортальную помпу и катетеризационная лаборатория недоступна, следует провести фибринолиз.

Диагностические процедуры при острой сердечной недостаточности и шоке: рентгенография органов грудной полости, эхокардиография, катетеризация правых отделов сердца.

Лечение при умеренно выраженной сердечной недостаточности:кислород; фуросемид 20–40 мг в/в; при необходимости повторить через 1–4 часа; нитраты (если нет гипотензии); ингибиторы АПФ, если нет гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение при тяжелой сердечной недостаточности:кислород; фуросемид (см. выше); нитраты (см. выше); инотропные средства: допамин или добутамин; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); ранняя реваскуляризация.        

Общая схема лечения при кардиогенном шоке:кислород; мониторинг гемодинамических показателей с помощью катетеризации правых отделов сердца; инотропные средства; искусственная вентиляция легких (при недостаточном парциальном давлении кислорода); аортальная контрпульсация; “искусственное сердце” (искусственные приспособления для поддержания функции левого желудочка) и ранняя реваскуляризация.

            Литература

1.Морган Дж Клиническая анестезиология. М.:Медицина, 2003 г.

2.Под ред. О. А. Долиной. Анестезиология и реаниматология. М.: Медицина, 1998г.

3.LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC (2000) Effects of perfu-sion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit Care Med 28:2729-2732.

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

    Сознание — осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира.

    Кома — бессознательное состояние. Термины «оглушенность», «сопор» и «кома» отражают степень нарушения сознания. Четких переходов между этими состояниями нет. Поэтому на практике степень нарушения сознания определяют по реакциям больного на голос и боль. Кома в переводе с древнегреческого - глубокий сонпо Гиппократу - крайняя степень снижения функции головного мозга в современном понимании - состояние, характеризующееся наиболее глубокой степенью церебральной недостаточности, которая проявляется угнетением сознания и реакции на внешние раздражители, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций, в том числе жизненно важных.

    В клинической практике утвердилось понятие «комы» как угрожающего патологического состояния, имеющего определенную стадийность в своем развитии и требующего неотложной диагностики и терапии на возможно более ранней стадии нарушений функций ЦНС. Поэтому клинический диагноз комы устанавливают не только при наличии всех её признаков, но и при симптомах частичного угнетения функций ЦНС (например, утрата сознания с сохранением рефлексов), если оно расценивается как стадия развития коматозного состояния.       

· Обнибуляция-затуманивание, помрачение, «облачность сознания», оглушение.

· Сомнолентность-сонливость

· Сопор-беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение.

· Кома- наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

     Как правило, вместо трех первых вариантов «Прекома» ставится диагноз.

     Нарушение координирующей функции ЦНС приводит к утрате способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза.

     Основные причины комы:

• Внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);

• Гипоксические состояния;

• Нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза);

• Интоксикации (как экзо-,так и эндогенные).

Осложнения:                                                             

1. Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком.

2. Патологические состояния и реакции обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС. Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме). В то же время при разных формах патологии коматозные состояния различаются по отдельным элементам патогенеза и проявлениям, что обусловливает и дифференцированную терапевтическую тактику при комах разного происхождения.

    В классификациях комы, построенных по этиологическому принципу, описано свыше 30 её видов, из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.

ОСНОВНЫЕ ВИДЫ КОМ:

• Алкогольная

• Гипергликемическая (кетоацидотическая)

• Гипергликемическая (некетоацидотическая)

• Голодная (алиментарно-дистрофическая)

• Цереброваскулярная

• Травматическая

• Гипертермическая

• Гипокортикоидная (надпочечниковая)

• Эклампсическая

     Кома не является самостоятельным заболеванием и возникает либо как осложнение целого ряда заболеваний, сопровождающихся изменениями условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения структур головного мозга (например, при тяжелой черепно-мозговой травме).

              Тактика и стратегия лечения. Лечение начинают безотлагательно, не дожидаясь результатов обследования. Главная цель -обеспечить головной мозг кислородом, для предотвращения его энергетического дефицита и структурных повреждений

    Обеспечение проходимости дыхательных путей— первоочередная задача. Используют мануальные приемы, воздуховоды, безопасное положение, санацию ротоглотки и интубируют трахею . При подозрении на травму шейного отдела позвоночника интубацию трахеи, осуществляют проводя тракцию за голову по осевой линии, одновременно фиксируя плечи. Если позволяет время, перед интубацией проводят прикроватную рентгенографию \снимок всех семи шейных позвонков в боковой проекции.         

    Дыхание. После интубации приступают к ИВЛ. Показана нормовентиляция. Начальные параметры: дыхательный объем 12—13 мл/кг, частота дыхания —12- в мин '. Сразу же контролируют газы артериальной крови. При отсутствии респиратора используют мешок Амбу.

    Кровообращение. Останавливают наружное кровотечение. Устанавливают венозные катетеры, один из них желательно в центральную вену (для измерения ЦВД). При гиповолемии (травма) переливают плазмозаменители. Начинают мониторинг АД и ЭКГ. Устанавливают мочевой катетер и назогастральный зонд.

    Глюкоза. Опасны гипергликемия, но еще более гипогликемия. Всегда берут кровь для измерения содержания глюкозы. При малейшем подозрении на гипогликемию в/в вводят 50,0-40 % глюкозы до получения лабораторных данных. Одновременно с глюкозой вводят тиамин (100 мг). При подозрении на интоксикацию опиоидами (точечные зрачки, гиповентиляция) назначают налоксон, 2—4 мг в/в.

    При судорожном синдроме- его необходимо купировать (см.ниже).

    Оценка состояния. Физикальное и неврологическое обследование сделать необходимо быстро. Отмечают реакции на обращение и боль, положение глазных яблок, реакцию зрачков на свет. Обращают внимание на кровотечения, раны, другие признаки травмы, асимметрию лица. Оценка спонтанной двигательной активности и двигательной реакции на болевой раздражитель позволяет выявить гемиплегию, декортикационную и децеребрационную ригидность.Проверяют глубокие сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского. Выслушивают сердце и легкие. Пальпируя живот, отмечают болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. При подозрении на повышенное ВЧД интубируют трахею и начинают ИВЛ в режиме нормовентиляции. Низкое АД у больных с черепно-мозговой травмой указывает на внутреннее кровотечение. Необходимо быстро установить источник кровотечения.

    Следующий этап обследования- это выяснение причины комы. На этом этапе важно быстро определится тактически. Недопустимо при травме и нестабильном состоянии терять время на КТ головы и др. методы обследования если у больного профузное кровотечение в брюшную полость и больному требуется остановка кровотечения или срочная декомпрессия при внутричерепной гематоме.

    Анамнез. Нужно установить, как долго больной находился в коме, и выяснить динамику развития симптомов. Другие важные сведения:

    1.-Наличие в анамнезе травм.

    2.Наличие в анамнезе заболеваний сердца, почек, печени, эндокринной системы, психических расстройств, артериальной гипертензии.

    3.Лекарственные средства, которые принимал больной.

    4.Предшествующие депрессия, спутанность сознания, эпилептические припадки, суицидальные намерения.

    5.Аллергологический анамнез.

    Таблица. Мнемонический перечень причин комы:

Алкоголь (60% поступивших с комой);

Психогенная ареактивность;

Наркотики (опиоиды)

Отравление: барбитураты, свинец и др.

Эпилепсия (2,4% поступивших с комой)

Диабет: передозировка или недостаток инсулина

Уремия и другие метаболические причины ^б

    Шок: кардиогенный, септический, гиповолемический (кровопотеря)

Инфекция (менингит, энцефалит).

Травма и острые нарушения мозгового кровообращения (23% поступивши с комой). Печеночная недостаточность, гиперосмолярная гипергликемическая некетоацидотическая кома и др.

Физикальное исследование.